1
CƠN TĂNG HUYẾT ÁP: ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU HAY DỰ PHÒNG?
PGS TS Nguyễn Đức Công
Mở đầu
Tăng huyết áp (THA) hệ thống là một bệnh cơ thể mạn tính hay gặp nhất tác động tới hơn 1 tỷ người
trên thế giới. THA là một yếu tố nguy cơ sớm đối với tim mạch, thận, và mạch máu não; THA được
cho là nguyên nhân gây ra khoảng 7 triệu ca tử vong cho mỗi năm
[1]
. Cơn THA xảy ra với rất nhiều
tình huống lâm sàng, nhưng có điểm chung là tăng mạnh và nhanh trị số huyết áp, thường là >
180/120 mmHg; cùng với sự tiến triển hoặc đe dọa tổn thương cơ quan đích.
Nhận biết và đánh giá ban đầu cơn THA rất quan trọng giúp xử trí kịp thời và hợp lý. Hầu hết các
cơn THA là có thể dự phòng được và là hậu quả của các trường hợp THA trước đó không được điều
trị hoặc điều trị nhưng không kiểm soát được huyết áp thỏa đáng hoặc không gắn bó điều trị
[2-4]
.
Vậy đối với những cơn THA thì điều trị cấp cứu hay dự phòng là biện pháp tối ưu hơn?
Định nghĩa THA qua các Hướng dẫn:
Việc định nghĩa về mức huyết áp đã trải qua rất nhiều thời gian và công sức, nhưng đến nay đồng
thuận nhiều nhất là theo Hội tăng huyết áp Châu Âu (ESH)/ Hội tim học Châu Âu
(ESC)
[5]
và Báo cáo thứ 7 của Ủy ban liên tịch quốc gia Hoa Kỳ (JNC7)
[2]
, THA được định nghĩa
khi huyết áp tâm thu (HATTh) trên 140 mmHg hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) trên 90 mmHg ở
những bệnh nhân có THA đã biết hoặc đo trên 2 lần. THA là một thực thể đa dạng, nhưng luôn là
yếu tố nguy cơ liên tục gây tổn thương cơ quan đích từ mức độ dưới lâm sàng, đến bệnh lý lâm sàng,
rồi đến các biến cố tim mạch, và tử vong
[6]
.

đích, quan trọng hơn là vào mức tăng tuyệt đối của huyết áp
[4]
.
- THA ác tính (malignant hypertension) được Franz Volhard và Theodor Fahr đặt ra đầu tiên năm
1914
[9]
. Những thay đổi cơ bản về HA tương tự THA khẩn cấp mà chúng ta nhận ra ngày hôm nay.
Các tác giả này mô tả tình trạng này ở những người có THA nặng song hành với suy thận, bệnh võng
2
mạc với phù gai thị, hoại tử dạng sợi, tăng urê máu, và tử vong nhanh chóng. Năm 1921, Keith và
Wagener nhận biết các bệnh nhân tương tự có phù gai thi và bệnh võng mạc nặng mà không có suy
thận, đi đến kết luận rằng có THA ác tính các triệu chứng có thể xảy ra độc lập. Hai tác giả này đưa
ra thuật ngữ “THA gia tốc”
[10]
. Năm 1928 Oppeinheimer và Fishberg lần đầu tiên mô tả một tình
trạng bệnh não do THA đi kèm với đau đầu, co giật, và khiếm khuyết hệ thần kinh trung ương với
tên THA gia tốc
[11]
.
- THA gia tốc (accelerated hypertension) hiện được nhận ra khi có tăng trị số HA rất mãnh liệt với
HATTh trên 179 mmHg hoặc HATTr trên 109 mmHg đi kèm với xuất huyết ở mắt, xuất tiết, và
không có phù gai thị.
Thuật ngữ THA ác tính trước đây có liên quan đến bệnh não hoặc bệnh thận hiện không còn dùng
nữa và được loại bỏ khỏi các Hướng dẫn Kiểm soát HA Quốc gia và Quốc tế; nhưng tình trạng hội
chứng này lại được mô tả tốt nhất với thuật ngữ THA cấp cứu hoặc cơn THA.
Các tình huống cơn THA cần chú ý đặc biệt:
- THA hậu phẫu: định nghĩa có tính áp đặt, khi HATTh trên 190 mmHg và/hoặc HATTr trên 100
mmHg ở 2 lần đo và ghi nhận ở BN sau cuộc phẫu thuật
[12]
.

THA cấp cứu có thể hình thành từ biến chứng của THA nguyên phát hoặc THA thứ phát. Bệnh nhu
mô thận chiếm đến 80% các nguyên nhân thứ phát của cơn THA
[19]
.
Các yếu tố thúc đẩy cơn THA bao gồm bệnh nhu mô thận như viêm đài bể thận, viêm cầu thận
nguyên phát, viêm thận kẽ; các bệnh toàn thân liên quan đến thận như lupus ban đỏ hệ thống, bệnh
xơ cứng, viêm mạch máu; bệnh mạch máu thận như xơ cứng động mạch; loạn sản sợi cơ; viêm nút
quanh động mạch; các bệnh nội tiết như u tế bào ưa sắc, hội chứng Conn (hội chứng cường
aldosterone nguyên phát), hội chứng Cushing; do sử dụng các thuốc như cocaine, amphetamine,
cyclosporin, ngưng thuốc clonidine, phencyclidine, sử dụng thuốc ức chế men monoamino oxidase
cùng với các tiền chất của catecholamine; hẹp eo động mạch chủ; tình trạng sản giật.
Các loại tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong THA cấp cứu bao gồm nhồi máu não (24,5%),
phù phổi cấp (22,5%), bệnh lý não do tăng huyết áp (16,3%), suy tim ứ huyết cấp tính (14,3%), nhồi
máu cơ tim cấp hay đau thắt ngực không ổn định (12,0%), xuất huyết trong não hay dưới màng nhện
(4,5%), sản giật (4,5%), và phình động mạch chủ (2,0%)
[16]
.
3
Biểu hiện lâm sàng cơn THA
- Rối loạn chức năng cơ quan đích ít khi gặp với trị số HATTr dưới 130 mmHg (trừ trường hợp trẻ
em, phụ nữ có thai và bệnh nhân hậu phẫu)
- Triệu chứng trong cơn THA rất đa dạng và thay đổi theo từng bệnh cảnh lâm sàng:
1/Thần kinh: đau đầu, thay đổi tri giác, và/hoặc dấu hiệu thần kinh cục bộ; khám thực thể có
thể có thay đổi ở võng mạc như xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị
2/Tim mạch: đau ngực, dấu hiệu suy tim ứ huyết, ECG và sinh hóa cho thấy có nhồi máu cơ
tim hoặc có dấu hiệu của bóc tách động mạch chủ
3/Thận: suy thận cấp, thiểu niệu, tăng urê máu mới và cấp tính, có hồng cầu biến dạng hoặc trụ
hồng cầu trong nước tiểu
4/Giao cảm: do tăng lượng cathecholamine bao gồm u tế bào ưa sắc, không tuân thủ chế độ ăn
khi uống thuốc IMAO, dùng cocaine hoặc amphetamine

điều chỉnh cho ổn định với mức từ 100 mmHg (ở người có kiểm soát HA cải thiện) hoặc từ 115-120
mmHg (ở người không kiểm soát HA) cho đến 160 mmHg. Khi trung bình HA xuống dưới mức 70
mmHg ở người bình thường (tức HA 90/60 mmHg) hoặc 120 mmHg ở người THA mạn tính (tức
HA 160/100 mmHg) thì lưu lượng máu tới các cơ quan giảm xuống rõ rệt gây tình trạng thiếu máu
hoặc nhồi máu cho cơ quan; ngược lại khi trung bình HA tăng trên mức 120 mmHg ở người bình
thường (tức HA 160/100 mmHg) hoặc 160 mmHg ở người THA mạn tính (tức HA 220/130 mmHg)
thì lưu lượng tới các cơ quan tăng rõ rệt gây tình trạng tưới máu quá nhiều, thường gây tổn thương
mạch máu, phù nề cho cơ quan, đây cũng là tình trạng tổn thương mạch máu và mô tại cơ quan đích
trong cơn THA
[24]
.
Trung bình HA được ước tính như sau:
4
TBHA = 2/3 x HATTr + 1/3 x HATTh
Ví dụ:
HA 90/60, TBHA = 60x2/3 + 90x1/3 = 70
HA 160/100, TBHA = 100x2/3 + 160x1/3 = 120
HA 220/130, TBHA = 130x2/3 + 220x1/3 = 160
Nếu điều trị người THA mạn tính làm giảm huyết áp xuống dưới mức 160/100 mmHg tức là dưới
ngưỡng của trung bình HA (tức 120 mmHg), thì sẽ làm giảm lưu lượng máu tới não.
Đánh giá ban đầu với cơn THA
Thực hiện một đánh giá đầy đủ là cực kỳ quan trọng để xác định liệu bệnh cảnh của một người bệnh
là do một THA cấp cứu hay là do một THA khẩn cấp. Điều này giúp chỉ định phương cách điều trị
thích hợp và sự cho phép hành động ngay. Các triệu chứng cuối cùng là tùy thuộc vào cơ quan bị
ảnh hưởng. Sự phân biệt có thể dựa vào khai thác bệnh sử kỹ lưỡng, khám thực thể, và các xét
nghiệm cận lâm sàng liên quan như một điện tâm đồ, siêu âm tim, và chụp x quang. Một bệnh sử chi
tiết là điều cốt yếu; quan trọng là hỏi thăm về khởi phát, thời gian diễn tiến và độ nặng của THA
trước đó, có kiểm soát thỏa đáng, có bệnh tim hoặc bệnh thận trước đó, các triệu chứng đi kèm, sử
dụng rượu và các thuốc không với mục đích y khoa, liệt kê các thuốc điều trị (chế độ điều trị THA
và các chế phẩm thuốc không cần kê toa), sự tuân thủ điều trị các thuốc trị THA, và thời gian/liều

[7]
. Một chọn lựa khác
thường được khuyến nghị hơn là giảm HATTr xuống khoảng 10% tới 15% hoặc tới khoảng 110
mmHg trong vòng 30 – 60 phút
[12]
; với đích giảm về mức bình thường trong vòng 24 – 48 giờ. Việc
giảm HA tích cực quá có thể làm tăng sự thiếu tưới máu cơ quan và làm tệ hơn tình trạng tổn thương
cơ quan đích
[26]
. Các điều trị cụ thể được nhắm vào đích là sự hiện hữu của tổn thương cơ quan đích.
Các thuốc trị THA tác dụng nhanh hay được dùng trong THA cấp cứu là labetalol, esmolol,
fenoldopam, clevidipine, nitroprusside, và nicardipine
[12]
.
5
Trường hợp ở những bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ, giảm HATTh nhanh chóng xuống dưới
120 mmHg và huyết áp động mạch trung bình dưới 80 mmHg phải được đạt tới trong vòng từ 5 – 10
phút, có thể bắt đầu với các thuốc chẹn bêta, để giảm áp lực mạch (khoảng chênh áp)
[27]
.
Trường hợp cơn THA với bệnh cảnh đột quỵ thiếu máu cấp, chỉ điều trị giảm huyết áp khi HATTr
hơn 130 mmHg, làm giảm huyết áp không được quá 10-15% trong 24 giờ đầu tiên
[28]
.
Sau đột quỵ thiếu máu cấp, những BN có huyết áp cao hơn đi kèm với kết cục tốt hơn
[28]
.
Việc giảm nhanh HA trong vòng 24 giờ đầu sẽ đi kèm với việc tăng tỷ lệ tử vong ở những BN có
xuất huyết nội sọ
[29]

[23]
.
Liều lượng một số thuốc trị THA cấp cứu hay được dùng
[12]
:
Thuốc
Liều
Khởi phát tác dụng
Thời gian tác dụng
Esmolol
500 - 1000mg bolus
25–150mg/Kg/phút/IV
2 phút
10-30 phút
Labetolol
20 - 80mg bolus
2mg/phút/IV
5 -10 phút
2 -6 giờ
Fenoldopam
0,01 – 1,6 mg/kg/phút pIV
15 phút
15 phút
Nicardipine
5 – 15 mg/giờ pIV
5 -10 phút
30 phút – 4 giờ
Phentolamine
5 – 20 mg tiêm, lập lại 1-4 giờ
Ngay lập tức

- Không dễ thực hiện cân bằng giữa việc phải hạ thấp HA mạnh và nhanh cùng với việc có kiểm soát
để bảo đảm ngưỡng tưới máu các cơ quan đích
- Tiên lượng xấu: có ít dữ liệu liên quan đến các kết cục của một cơn THA; tuy nhiên, trong 1 nghiên
cứu trên 315 BN THA ác tính chỉ có 40% còn sống sau 33 tháng; nguyên nhân tử vong hay gặp nhất
là suy thận (39%), đột quỵ (23,8%), nhồi máu cơ tim (11,1%), và suy tim (10,3%)
[35]
.
Hơn nữa, các nghiên cứu về các bệnh nhân vào phòng cấp cứu với cơn THA đã xác định rằng hầu
hết số bệnh nhân này không được đánh giá, có phác đồ điều trị và hướng dẫn lúc xuất viện dựa theo
đề nghị của các hướng dẫn hiện hành một cách thích hợp. Hai nghiên cứu các bệnh nhân vào phòng
cấp cứu có một cơn THA đã phát hiện rằng có làm các xét nghiệm sinh hóa là 70 – 73%, làm điện
tâm đồ là 53 – 73%, chụp X quang lồng ngực là 24 – 46%, và tổng phân tích nước tiểu là 43 – 44%
số bệnh nhân. Hai phần ba trong tổng số bệnh nhân được đánh giá đã không có soi đáy mắt ở phòng
cấp cứu, và chỉ có 19% số bệnh nhân xuất viện có điều chỉnh phác đồ thuốc trị THA của họ. Nói
chung, chỉ có 6% số bệnh nhân có làm các thử nghiệm được đề nghị bởi các hướng dẫn và 10%
không có thực hiện các thử nghiệm
[36,37]
.
Bởi vì cơn THA thường có nhiều bệnh cảnh nặng nề, tiên lượng tử vong cao, giới hạn cả về mặt điều
trị lẫn về điều kiện theo dõi, nên việc dự phòng cơn THA sẽ là biện pháp tối ưu hơn là điều trị cấp
cứu cơn THA
[38]
.
Cơ sở khoa học của việc điều trị dự phòng cơn THA:
- Trước hết các cơn THA là có thể dự phòng,
- Kiểm soát thỏa đáng trị số HA làm giảm số cơn THA
- 2/3 số BN vào viện với lý do cơn THA có THA nặng mà không có tổn thương cơ quan đích
- Có những bằng chứng về hiệu quả điều trị của một số thuốc trên THA nặng
- Nhu cầu chẩn đoán phát hiện, điều trị, kiểm soát BN THA nói chung là rất lớn và chưa đáp
ứng

[42,43]
.
Điều trị THA nặng ngay từ bước đầu là chỉ định mới của phối hợp liều cố định của thuốc lợi tiểu
thiazide và thuốc chẹn thụ thể angiotensin-II; nhờ giảm HA mạnh và đưa BN về HA đích góp phần
dự phòng các cơn THA xảy ra trên đối tượng THA nặng.
Kết luận
1. THA cấp cứu là tình trạng nguy cấp, cần nhận ra và phân biệt với các THA nặng chưa biến
chứng khác.
2. Xử trí và điều trị THA cấp cứu còn nhiều hạn chế, tiên lượng khá xấu.
3. Dự phòng xảy ra cơn THA là biện pháp tối ưu hơn điều trị cấp cứu giúp BN vượt qua được
cơn THA.
4. Phối hợp liều cố định của thuốc chẹn thụ thể AT-II với lợi tiểu HCTZ là biện pháp điều trị
hiệu quả cho BN THA nặng giúp giảm trị số HA mạnh và đưa BN về trị số HA đích.
Tài liệu tham khảo
1. WHO, Report 2004
2. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh Report of the Joint National Committee on prevention, detection,
evaluation, and treatment of high blood pressure. Hypertension. 2003;42:1206 –1252.
3. Management of hypertensive emergencies and urgencies. Oparil S, Weber MA. Hypertension – A Companion to
Brenner and Rector’s The Kidney. 2nd Ed. 2005; Philadelphia, 826-837
4. Battegay EJ, Lip GYH, Bakris GL. Hypertensive emergencies and urgencies: Uncontrolled severe hypertension.
Hypertension – Principles and Practice. 2005; Boca Raton, Fla. 651-669
5. Cifkova R, et al for the ESH/ESC Hypertension Guidelines Committee. Practice guidelines for primary care
physicians: 2003 ESH/ESC hypertension guidelines. J Hypertens 2003; 21: 1779–86.
6. Zanchetti A. Evidence-based medicine in hypertension: what type of evidence? J Hypertens 2005; 23:1113–
7. McRae RP Jr, Liebson PR. Hypertensive crisis. Med Clin North Am. 1986; 70:749 –767.
8. Gifford RW. Management of hypertensive crises. JAMA. 1991;266:829–835.
9. Volhard F, Fahr T. Die Brightsche Nierenkrankheit: Klinik Pahologie und Atlas. Berlin, Germany: Julius Springer;
1914:247–280.
10. Keith NM, Wagener HP, Keronohan JW. The syndrome of malignant hypertension. Arch Intern Med. 1928;4:264 –
278.

group of the stroke council, American Hear Association. Circulation 1994, 90:1588-1601.
29. Qureshi AI, Bliwise DL, Bliwise NG, Akbar MS, Uzen G, Frankel MR: Rate of 24-hour blood pressure decline and
mortality after spontaneous intracerebral hemorrhage: A retrospective analysis with a random effects regression model.
Crit Care Med 1999, 27:480-485.
30. Zeller KR, Von Kuhnert L, Matthews C. Rapid reduction of severe asymptomatic hypertension: a prospective,
controlled trial. Arch Intern Med. 1989;149:2186 –2189.
31. Abdelwahab W, Frishman W, Landau A. Management of hypertensive urgencies and emergencies. J Clin Pharmacol.
1995;35:747–762.
32. Handler J. Hypertensive urgency. J Clin Hypertens. 2006;8:61– 64.
33. Bertel O, Marx BE, Conen D. Effects of antihypertensive treatment on cerebral perfusion. Am J Med.
1987;82(3B):29 –36.
34. Strandgaard S, Olesen J, Skinhoj E, et al. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. BMJ.
1973;1(5852):507–510.
35. Lip GY, Beevers M, Beevers DG. Complications and survival of 315 patients with
malignant-phase hypertension. J Hypertens. 1995;13:915–924
36. Bender SR, Fong MW, Heitz S, et al. Characteristics and management of patients presenting to the emergency
department with hypertensive urgency. J Clin Hypertens. 2006;8:12–18.
37. Karras DJ, Kruus LK, Clenki JJ, et al. Evaluation and treatment of patients with severely elevated blood pressure in
academic emergency departments: a multicenter study. Ann Emerg Med. 2006;47:230 –236.
38. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises: challenges and management. Chest. 2007;131:1949 –1962.
39. Anderson TW: Re-examination of some of the Framingham blood-pressure data. Lancet 1978;2:1139 –1141.
40. Adapted from Thom T et al. Circulation. 2006;113:e85–e151.
41. Tisdale JE, Huang MB and Borzak S. Risk factors for hypertensive crisis: importance of outpatient blood pressure
control. Family Practice 2004; 21: 420–424.
42. Salerno C M, Demopoulos L, Mukherjee R and Gradman A H. Combination angiotensin receptor
blocker/hydrochlorothiazide as initial therapy in the treatment of patients with severe hypertension. Clin Hypertens
(Greenwich). 2004;6(11):614–620.
43. Neutel JM, et al. Irbesartan/HCTZ combination therapy as initial treatment for severe hypertension to achieve rapid
BP control. J Hypertens 2006;24:S284.
44. Expert Opin. Pharmacother. (2009) 10(12):1869-1874. Packaging Insert: Hyzaar, Avalide, Diovan HCT