SINH LÝ BỆNH
CHỨC NĂNG GAN
TS. Nguyễn Lĩnh Toàn
Nội dung và mục tiêu học tập
Nội dung học tập chủ yếu
• Nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan
• Các rối loạn chức phận chuyển hóa và
chống độc.
• RLCP cấu tạo và bài tiết mật.
• Rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu
• Suy gan cấp và mạn tính
Nội dung và mục tiêu học tập
Mục tiêu học tập
• Giải thích được các cơ chế các rối loạn
chuyển hoá, chống độc và bài tiết mật
của gan
• Trình bày được nguyên nhân và biểu
hiện suy gan cấp diễn và trường diễn
Nguyên nhân gây rối loạn chức
năng gan
Yếu tố gây bệnh
• Yếu tố bên ngoài: virut viêm gan (A-E), virut
khác parvovirus B19, HPV…, vi khuẩn, KST,
nhiễm độc (rượu, chì, đồng), CCl4
• Yếu tố bên trong: ứ trệ tuần hoàn (ứ máu
gan), rối loạn chuyển hoá (thiếu E. G6PD, …
rối loạn thần kinh thực vật (co thắt cơ vòng
tĩnh mạch trên gan), thiếu dinh dưỡng…
Nguyên nhân gây rối loạn chức
năng gan
Đường xâm nhập của yếu tố gây bệnh

• Giảm các vitamin hấp thu tan trong mỡ
(A,D,E,K) và các hậu quả của thiếu vit. này.
• Trong tắc mật cholesterol và lượng mỡ trong
máu đều tăng
RLCP chuyển hoá
Rối loạn chuyển hoá Gluxid
Giảm khả năng chuyển glucose -> glycogen
Nghiệm pháp :
Tăng glucoza máu: Glucose tăng cao gần
bữa ăn, giảm thấp xa bữa ăn
NP glucoza niệu, nghiệm pháp này đặc hiệu
với gan hơn, vì glactose:
Chỉ bị giữ ở gan
Không chịu tác dụng của dịch tiêu hoá
Không có ngưỡng bài tiết ở thận
RLCP chuyển hoá
Rối loạn chuyển hoá Gluxid
• Giảm khả năng dự trữ glycogen, người bệnh
dễ bị hạ glucose máu khi xa bữa ăn.
• Tăng các sản phẩm chuyển hoá trung gian
của gluxid (a.lactic, acid pyruvic).
RLCP chuyển hoá
Chống độc thực hiện bằng 2 phương thức:
• Cố định và thải trừ: thực hiện bởi cả tế bào nhu mô
gan và tế bào của tổ chức liên võng.
• Các phản ứng hoá học: thực hiện bởi tế bào nhu mô
gan.
RLCP chống độc
RLCP chống độc thể hiện:
• Giảm phân huỷ một số hocmon (sinh dục,

Nhiễm khuẩn (liên cầu ), nhiễm KST (sốt
rét), nhiễm độc (phentylhydrazin, sulfamid ),
truyền máu khác loài (ABO, Rh )
• Đặc điểm
Bilirubin tự do tăng cao trong máu.
Bilirubin két hợp tăng.
Phân sẫm màu.
Urobilinogen và stercobilinogen tăng.
RLCP cấu tạo và bài tiết mật
Vàng da do tổn thương gan
Nhóm 1 : Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do
qua màng tế bào. VD bệnh vàng da có tính di
truyền Gilbert.
Nhóm 2 : Rối loạn quá trình vận chuyển
bilirubin tự do thành bilirbin kết hợp.
VD: thiếu
men transferase, nên bilirubin tự do tăng cao
trong máu.
Bệnh Dubin Johnson : tăng hoạt động men
transferase nên bilirubin két hợp tăng cao
trong máu và trong nước tiểu.
RLCP cấu tạo và bài tiết mật
Nhóm 3 : Tổn thương tế bào gan và rối loạn bài
tiết mật, trong máu tăng cả bilirubin tự do và
kết hợp, phân nhạt màu VD viêm gan virut.
RLCP cấu tạo và bài tiết mật
Vàng da do nguyên nhân sau gan
• Nguyên nhân: Cơ học: sỏi ống mật, giun chui
ống mật, u đầu tụy.
Rối loạn thần kinh thực vật gây co thắt cơ

Do cản trở máu về tim phải (suy tim phải, gệnh phổi
mãn tính, viêm tắc tĩnh mạch chủ dưới )
• Hậu quả
Lúc đầu gan có hiện tượng gan đàn xếp.
Về sau gan bị thoái hoá mỡ, xơ hoá.
Rối loạn tuần hoàn và RLCP tạo máu
Rối loạn tuần hoàn
Tăng huyết áp tĩnh mạch cửa
• Nguyên nhân
Do tăng huyết áp tĩnh mạch toàn thân, hoặc
do tắc một đoạn nào đó trước hoặc sau
xoang do xơ gan, do u chèn ép
Rối loạn tuần hoàn và RLCP tạo máu
Rối loạn tuần hoàn
• Hậu quả của tăng huyết áp tĩnh mạch cửa
• Tổ chức xơ của gan dễ phát triển.
Tuần hoàn bên ngoài gan phát triển, gây nôn máu, trĩ
và tuần hoàn bàng hệ. Đó là :
Vòng nối ở thực quản giữa tĩnh mạch vành vị
của hệ thống chủ với tĩnh mạch đơn của hệ thống
cửa.
Vòng nối ở trực tràng giữa tĩnh mạch trĩ trên với
tĩnh mạch trĩ dưới của hệ thống chủ.
Vòng nối ở quanh rốn giữa tĩnh mạch rốn với
tĩnh mạch thượng vị và hạ vị của hệ thống chủ.
Rối loạn tuần hoàn và RLCP tạo máu
Rối loạn tuần hoàn
• Hậu quả của tăng huyết áp tĩnh mạch cửa
Báng nước: là sự kết hợp của nhiều rối loạn.
Tăng áp lực thuỷ tĩnh tĩnh mạch cửa.