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4.4 Cas particuliers
4.4.1 Toxi-infection alimentaire collective (TIAC)
Il s'agit de maladie à déclaration obligatoire. La dissémination peut être importante en
raison de la restauration collective et des techniques modernes d'élevage des volailles. Deux
facteurs sont importants pour la gravité: le nombre de germes ingéré (ou la quantité de toxine)
et le terrain. Les bactéries responsables sont :
Salmonella, Bacillus cereus, Clostridium
perfringens et botulinum, Staphylococcus aureus, Vibriocholerae et para-hemolyticus.
Lorsque la toxine est présente dans l'aliment (intoxination par
S. aureus, B. cereus, C.
botulinum), la durée d'incubation est brève (minutes ou heures) et les premiers symptômes
consistent généralement en des vomissements, avec peu ou pas de fièvre. Lorsqu'une TIAC
est suspectée, il faut la déclarer, demander une coproculture et tenter de récupérer l'aliment
suspect pour identifier le germe et/ou sa toxine.
4.4.2
Diarrhée des voyageurs (DdV)
Chaque année, un tiers des 16 millions de personnes vivant dans des régions à niveau
d'hygiène élevé et se rendant dans des régions tropicales et/ou à faible niveau d'hygiène
développent une DdV. Le risque est d'autant plus élevé que le séjour est long et le voyageur
proche des populations autochtones. Le diagnostic est généralement facile. Classiquement, 3 à
4 jours après l'arrivée (mais parfois aussi après le retour), apparition brutale de douleurs
abdominales suivies d'une diarrhée et/ou de vomissements. Un syndrome dysentérique est
plus rarement observé. Dans la majorité des cas, le nombre de selles ne dépasse pas 5 à 6 par
jour. Les signes durent en moyenne 2 à 3 jours et cèdent, en règle générale, spontanément.
Parmi les germes responsables,
E.coli entérotoxinogène (ETEC) domine largement (60 à
70 % des cas).
4.4.3

sous forme de fragilité muqueuse et de purpura. Le micro-organisme responsable,
Klebsiella
oxytoca, peut être isolé par la mise en culture de biopsies intestinales. La guérison totale
survient en quelques jours après arrêt de l'antibiotique.
5 DIARRHÉES AIGUËS NON INFECTIEUSES
5.1 Diarrhées médicamenteuses
De nombreux médicaments (tableau 3) sont susceptibles d'entraîner une DA. Au moindre
doute, il est nécessaire d'interrompre, si possible, le(s) médicament(s) suspect(s).
Tableau 3 – Les principaux médicaments diarrhéogènes
colchicine chimiothérapie
lactulose biguanides
antibiotiques veinotoniques
antiacides quinidine
laxatifs acides biliaires

5.2 Diarrhées allergiques
La diarrhée apparaît dans les minutes qui suivent l'ingestion de l'allergène alimentaire. Il
s'y associe parfois des signes cutanés évocateurs (urticaire). Un terrain atopique doit être
recherché et l'allergène identifié.
5.3 Diarrhées toxiques
La majorité des toxiques, en particulier les savons et les détergents, les acides et les bases,
les organo-phosphorés, les métaux lourds (arsenic, plomb, mercure…) peuvent entraîner des
symptômes digestifs associant vomissements, douleurs abdominales et diarrhée. Le contexte
(exposition professionnelle, tentative de suicide) et les signes associés orientent généralement
l'enquête étiologique. Certains champignons peuvent également entraîner des DA.
5.4 Colites aiguës non infectieuses
Elles sont plus rares et leur diagnostic repose sur un ensemble d'arguments :
(a) contexte ; (b) négativité des recherches bactériologiques et parasitologiques (c) aspects
endoscopiques et histologiques parfois évocateurs. Les affections en cause sont
principalement représentées par : (a) les colites ischémiques, survenant le plus souvent chez le


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Diarrhée chronique
R. Jian, J.C. Rambaud
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Georges Pompidou Objectifs (question N° 303 du programme officiel)
Devant une diarrhée chronique, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents. Points importants
• Les causes de diarrhée chronique sont très nombreuses et le diagnostic
étiologique requiert une solide expérience clinique et des moyens techniques
fiables.
• Un interrogatoire et un examen clinique complets et attentifs, complétés par
quelques examens biologiques simples éviteront souvent bien des examens
complémentaires inutiles.
• En l'absence d'éléments d'orientation, l'exploration d'une diarrhée chronique
débute par des examens morphologiques : iléo-coloscopie et endoscopie haute
avec biopsies étagées, transit du grêle.
• L'examen fonctionnel de la digestion n'a aucun intérêt. En revanche, un examen
coprologique avec dosage de graisses fécales, ionogramme fécal et recherche de
laxatifs est parfois utile.
• L'examen parasitologique des selles est utile dans l'exploration d'une diarrhée
chronique, la coproculture ne l'est pas (sauf chez l'immunodéprimé).
• Les diarrhées hydro-électrolytiques sont plus fréquentes que les diarrhées par


On oppose les
diarrhées dites par malabsorption (sous-entendu de nutriments et/ou de
vitamines) aux
diarrhées hydro-électrolytiques, les plus fréquentes. Les principaux
mécanismes d'une diarrhée chronique sont donnés dans le tableau 1, une même affection
pouvant relever de plusieurs mécanismes. La diarrhée du syndrome de l'immunodéficience
acquise (SIDA), affection qui doit être toujours évoquée en présence d'une altération de l'état
général et qui pose des problèmes très spécifiques sera abordée en annexe 1.
Tableau 1 – Classification des diarrhées chroniques
Type de la
diarrhée
Mécanisme Causes majeures Fréquence
Motrice Accélération du transit TFI*, Hyperthyroïdie +++

Malabsorption Malabsorption entérocytaire,
Maldigestion
Maladie cœliaque
Insuffisance pancréatique
++
+

Sécrétoire Sécrétion intestinale (hydro-
électrolytique)
Vipome**,
Colites microscopiques
-
+

Osmotique Appel d'eau par hyper-

grêle et/ou l'entéroscopie. La diarrhée peut s'accompagner d'un syndrome biologique
inflammatoire. La présence de sang dans les selles est très évocatrice, mais inconstante.
2.2 Etiologie
2.2.1 Lésions tumorales
Il s'agit essentiellement des cancers recto-coliques et des tumeurs villeuses. Des antécédents
personnels ou familiaux, des signes fonctionnels ou objectifs d'appel ou d'alarme sont parfois
présents, mais ces lésions doivent être recherchées systématiquement chez tous sujets de plus
de 45 ans se plaignant d'une diarrhée chronique sans autre élément d'orientation. Beaucoup
plus rarement, un lymphome est en cause.
2.2.2
Lésions inflammatoires
Elles correspondent à des maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin (maladie de
Crohn et rectocolite hémorragique), à une colite ischémique, à une entérocolite radique,
médicamenteuse (AINS) ou infectieuse chez l'immunodéprimé.
3 DIARRHÉES MOTRICES
3.1 Orientation
La diarrhée hydro-électrolytique est liée à une accélération du transit intestinal dans l'intestin
grêle et surtout dans le côlon. Il n'y a pas de malabsorption franche des nutriments (en dehors
d'une stéatorrhée modérée). Le caractère moteur de la diarrhée se traduit par des selles
fréquentes mais de faible volume, impérieuses, matinales et post-prandiales précoces, par la
présence d'aliments non digérés ingérés lors du repas précédent l'émission de la selle, et par
une régression spectaculaire de la diarrhée sous l'effet des ralentisseurs du transit (Imodium
®
,
Diarsed
®
, codéine).
3.2 Confirmation, étiologie
Le caractère moteur d'une diarrhée est confirmé par le test au carmin : le temps séparant
l'ingestion de deux gélules de carmin et son apparition dans les selles est inférieur à 6 heures

Anamnèse, hypotension orthostatique,
Examen neurologique
Anatomiques
Grêle court, fistule gastro-colique

Anamnèse, examens morphologiques.
Diarrhée motrice idiopathique
(plus de 80 % des cas)

Contexte de troubles fonctionnels digestifs,
élimination des autres causes
* Comprend en plus de la diarrhée motrice, des flushes, parfois une insuffisance cardiaque
droite, et presque toujours une hépatomégalie tumorale.
4 DIARRHÉES PAR MALABSORPTION
4.1 Orientation
Une diarrhée par malabsorption sous entend une malabsorption de nutriments et/ou de
vitamines. La malabsorption est souvent suspectée sur les données de l'interrogatoire et de
l'examen clinique : amaigrissement ou maigreur avec conservation de l'appétit, selles grasses,
signes cliniques de carences vitaminiques ou nutritionnelles. Les examens biologiques de
routine peuvent montrer : une anémie microcytaire (carence martiale), ou macrocytaire
(carence en folates ou en vitamine B12) ou mixte (très évocatrice) ; un syndrome
ostéomalacique (carence en vitamine D), une baisse du TP (carence en vitamine K).
4.2 Confirmation, étiologie
La confirmation de la malabsorption et l'enquête étiologique reposent sur des examens
morphologiques choisis en fonction du contexte clinique : endoscopie haute avec biopsies
duodénales, transit du grêle, iléo-coloscopie avec biopsies iléales, échographie ou
tomodensitométrie pour étude des voies biliaires et du pancréas. La confirmation biologique
de la malabsorption sera effectuée à titre pronostique (quantification de la malabsorption) ou
lorsque les explorations morphologiques sont négatives mais qu'une malabsorption reste
plausible (

l'enfant. Elle est liée à une intolérance digestive à des fragments de protéines
contenues dans le gluten des céréales, notamment les gliadines.
•
La forme majeure de cette affection, comportant de multiples carences vitaminiques,
une dénutrition et un retard staturo-pondéral, est actuellement exceptionnelle. Le
diagnostic doit donc être évoqué devant des signes mineurs et dissociés de
malabsorption associés à une diarrhée chronique, parfois très discrète. Dans certains
cas, seuls les signes carentiels révèlent la maladie (formes sèches). Ainsi, le diagnostic
est souvent porté devant une simple anémie (hyposidérémique et plus rarement
macrocytaire ou mixte) ou un syndrome ostéomalacique (douleurs osseuses,
hypocalcémie, élévation des phosphatases alcalines). Des manifestations extra-
digestives peuvent accompagner ou révéler la maladie digestive : dermatite
herpétiforme, arthralgies, manifestations auto-immunes diverses.
•
Le diagnostic sera confirmé par :
-
La recherche d’anticorps anti-endomysium ou anti-transglutaminase de type IgA. Ces
examens ont une sensibilité et une spécificité proche de 100 % (elles sont mises à
défaut uniquement dans les déficits immunitaires en IgA).
-
La gastroscopie avec biopsies duodénales. En effet, l'atrophie villositaire totale est
quasiment pathognomonique de cette affection (
figure 1). Les lésions histologiques
peuvent être plus ou moins étendues sur le grêle, mais prédominent toujours au niveau
du duodénum ou du jéjunum proximal. Elles se réparent toujours de bas en haut.
•
La prise en charge sera poursuivie en milieu spécialisé et comportera :
-
La réalisation d’autres explorations en fonction du contexte clinique (transit baryté du
grêle pour déceler des complications, ostéodensitométrie….

partielle ou diverticules du grêle) ou fonctionnel (sclérodermie, pseudo-obstruction intestinale
chronique du grêle, achlorhydrie gastrique). Le diagnostic repose sur un test respiratoire au
glucose (en cas de pullulation le glucose est rapidement métabolisé par les bactéries qui
produisent de l’hydrogène détectable dans l’air expiré), éventuellement complété par un
tubage bactériologique du grêle proximal. Son rôle pathogénique dans la diarrhée sera
confirmé par la régression du syndrome de malabsorption sous antibiotiques.
4.2.3
Insuffisance pancréatique (voir chapitre pancréatite chronique).
4.2.4
Maladie de Whipple
Elle est due à une infection par Tropheryma whippelii, associe un syndrome de malabsorption
et des signes extra-digestifs (polyarthrite, fièvre, manifestations neurologiques). Le diagnostic
repose sur les biopsies duodéno-jéjunales. L'évolution est favorable sous traitement
antibiotique prolongé.
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Tableau 4 – Principales causes de malabsorption
Causes Diagnostic
Pré-entérocytaires (luminales)
Pancréatites chroniques, cancer du pancréas
Cholestase, fistules biliaires
Pullulation bactérienne du grêle

ASP, échographie ou scanner
Biologie hépatique, échographie
Tests respiratoires, transit du grêle

sauf si la substance malabsorbée est avalée « en cachette » par le malade (pathomimie).
5.2 Confirmation, étiologie
Le diagnostic repose sur l'interrogatoire, sur la mise en évidence dans les selles substances
responsables, ou sur des tests respiratoires spécifiques. Dans les cas difficiles, un ionogramme
fécal est utile. Une partie (substances fermentescibles) ou la totalité (ions di- et tri-valents) des
solutés malabsorbés se retrouve dans les selles et sont responsable d'un trou anionique :
([Na] + [K] x 2) - 290 mOsm > 50 mOsm.
Tableau 5 – Causes des diarrhées osmotiques
Causes Éléments du diagnostic
Malabsorption « physiologique » de
substances osmotiques
Lactulose ou lactitol, mannitol, sorbitol,
ions sulfate, phosphate et magnésium Anamnèse et dosages fécaux

Malabsorption « pathologique » des sucres
Déficit en lactase, déficit en saccharase-
isomaltase

Tests respiratoires, dosages
enzymatiques, épreuve d'exclusion
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101
6 DIARRHÉES SÉCRÉTOIRES
La diarrhée sécrétoire a pour caractères essentiels d'être généralement abondante (> 500 g/24
h), de ne pas céder au jeûne, de donner une osmolarité calculée de l'eau fécale ([Na]+[K]) x 2)
voisine de 290 mOsm. Lorsque les débits fécaux sont importants (vipomes), une

d'entéropathie exsudative lorsque
l'exsudation plasmatique domine le tableau clinique.
Œdèmes, polysérite sont alors au premier plan, la diarrhée est souvent très modérée. La
biologie traduit la fuite protéique : hypo-albuminémie majeure et hypocalcémie ; lorsqu'il
s'agit d'une fuite lymphatique, il existe une lymphopénie et une stéatorrhée. C'est, en effet, le
plus souvent un obstacle lymphatique qui est responsable de telles exsudations. Il peut être
secondaire à un lymphome, une compression tumorale, ou une péricardite constrictive. Il peut
s'agir aussi d'une maladie primitive des lymphatiques (lymphangiectasie primitive ou maladie
de Waldman).
7.3 Malabsorption des sels biliaires
Toute lésion iléale peut comporter une malabsorption des sels biliaires. Dans certains cas la
diarrhée est due à une malabsorption des sels biliaires isolée (iléon normal
morphologiquement). Les sels biliaires malabsorbés induisent une diarrhée en perturbant
l'absorption hydro-électrolytique colique. Un chélateur des sels biliaires (Questran
®
) est
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102
prescrit dans ce type de diarrhée (
tableau 7).
7.4 Diarrhées des troubles fonctionnels intestinaux
Une diarrhée hydro-électrolytique peut correspondre à un TFI. Dans ce cas, la diarrhée est
toujours modérée, évoluant volontiers depuis plusieurs années sans retentissement général ni
biologique ; elle peut être isolée, avec ou sans caractères moteurs, ou associée à des douleurs
abdominales avec alternance fréquente à une constipation (
tableau 7).
7.5 Fausses diarrhées
Une fausse diarrhée peut masquer une constipation. Les selles diarrhéiques sont souvent
précédées par l'élimination d'un bouchon dur et des scyballes (petites selles dures) sont mêlées

rectal doivent être d'indication très large et prescrits en première intention. Ils permettent
d'identifier un agent pathogène dans 55 % des cas. Les colorations spéciales permettent la
détection par des laboratoires avertis de
Cryptosporidium, de Microsporidium et d'Isospora
belli. La recherche de C. difficile et de ses toxines doit être largement demandée en raison de
la fréquence relativement élevée de la colite pseudo-membraneuse chez ces sujets.
• Lorsque ces recherches sont négatives ou si le traitement spécifique d'un agent
pathogène isolé a été inefficace, on peut procéder d'emblée à une
endoscopie digestive haute
comportant des prélèvements multiples pour études histologiques, bactériologiques,
virologiques et parasitologiques.
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103
• En cas de rectorragies, ténesme et faux besoins, ou lorsque l'exploration haute est
négative, la
recto-sigmoïdoscopie et, au mieux, l'iléo-coloscopie, permettent d'effectuer des
prélèvements à la recherche de l'agent pathogène (CMV, adénovirus, mycobactéries
atypiques).
9 DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
9.1 Etape 1
Un interrogatoire et un examen clinique très minutieux et complets seront effectués. Ils
supposent une bonne connaissance des éléments du diagnostic d'une diarrhée chronique
décrits dans les chapitres précédents. Les signes cliniques à rechercher et leur signification
clinique sont schématisés dans le tableau 8.
À l'issue de cette première étape :
• le plus souvent, une cause ou un mécanisme est fortement suspecté et sera confirmé
par des examens complémentaires appropriés (tableaux 2 à 7) ;
• il est des cas ou aucune orientation diagnostique ne s'impose, l'étape 2 est alors
envisagée.
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Tableau 8 – Éléments d'orientation de l'examen clinique

Éléments d'orientation

Cause évoquée
Caractères des selles et de la diarrhée
Selles nocturnes
Caractères moteurs de la diarrhée
Selles grasses
Pus, sang dans les selles
Diarrhée très abondante Diarrhée organique
Diarrhée motrice
Malabsorption, maldigestion
Diarrhée lésionnelle
Vipome
Antécédents familiaux
Polypes ou cancer colique Cancer colorectal ou tumeur villeuse
Signes associés
Carences nutritionnelles et/ou vitaminiques

Diarrhée iatrogène
MICI : maladie inflammatoire cryptogénétique intestinale

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Maladie de Crohn et rectocolite hémorragique.
Philippe Marteau et Phillipe Seksik
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Georges Pompidou.

Objectifs (question N° 118 du programme officiel)
Diagnostiquer une maladie de Crohn et une rectocolite hémorragique. POINTS IMPORTANTS
• La rectocolite hémorragique (RCH) et la maladie de Crohn (MC) sont
caractérisées par une inflammation chronique du tube digestif dont la cause
exacte reste inconnue (MICI).
• Les MICI débutent souvent entre 15 et 30 ans.
• Dans la RCH, les lésions touchent toujours le rectum et s'étendent plus ou moins
vers l’amont dans le côlon. Elles sont continues et cantonnées à la muqueuse et à
la sous-muqueuse.
• Dans la MC, les lésions peuvent toucher tous les segments du tube digestif. Elles
prédominent sur l'iléon, le côlon et l'anus et sont souvent discontinues et
transpariétales.
• Les symptômes habituels de la RCH sont des émissions glairo-sanglantes
fréquentes et des coliques abdominales. Des signes généraux sont présents dans
les poussées sévères.
• Les poussées graves de RCH constituent une urgence thérapeutique vitale.
• Les signes de la MC dépendent du siège des lésions. Les complications fréquentes

actuellement les incidences de la RCH et de la MC en France sont respectivement de l'ordre
de 5 à 6/100 000 habitants. Les MICI débutent souvent entre 15 et 30 ans.
Dix pour cent des patients environ ont un ou plusieurs autres cas dans leur famille.
Les patients atteints de RCH sont très souvent non ou anciens fumeurs, alors que ceux qui ont
une MC sont souvent des fumeurs.
3 PATHOGENIE
L’hypothèse pathogénique principale des MICI est une dysrégulation de la réponse
immunitaire muqueuse, dirigée contre des éléments de la flore intestinale, survenant sur un
terrain génétiquement déterminé.
La dysrégulation du système immunitaire muqueux est caractérisée par une cascade de
mécanismes. Le premier est la stimulation anormale des cellules résidentes dans la muqueuse
intestinale, à l’origine de l’activation de voies de transduction (voies de NFκ B et des kinases
de stress). Cette activation entraîne la production de médiateurs inflammatoires (cytokines et
chimiokines) qui sont aussi entre autres impliqués dans le recrutement de nouvelles cellules
inflammatoires sanguines dans la paroi intestinale via la surexpression de molécules
d’adhésion. Le TNF- est l’une de ces cytokines (augmentée dans les lésions actives de MC).
Tous ces mécanismes concourent à l’infiltration de la paroi intestinale par des cellules pro-
inflammatoire activées. En outre, une inhibition des mécanismes de mort naturelle (apoptose),
entraîne une augmentation de la survie de ces cellules inflammatoires dans la muqueuse
intestinale et participe à la chronicité de l’inflammation.
Parmis les facteurs déclenchants et/ou d’entretien de cette inflammation, aucun, en dehors du
tabac pour la MC, n’a été clairement identifié. Restent des hypothèses quant au rôle de
facteurs environnementaux et notamment celui de la microflore digestive. La recherche d'un
agent infectieux spécifique (Mycobacterium, Listeria,…) étant restée négative à ce jour, il
semble que ce soit la microflore dans son ensemble qui puisse être impliquée. Des mutations
du gène CARD15/NOD2 (impliqué dans la reconnaissance des parois bactériennes par le
système immunitaire et la stimulation de NFκ B) sont significativement associées à certaines
MC (moins de 20% cependant).
4 ANATOMIE-PATHOLOGIQUE
L'anatomopathologie est un des éléments essentiels du diagnostic. L'examen histologique

granulome tuberculoïde. Il faut souligner que du fait de l'absence de signes histologiques
spécifiques, la conclusion de l'examen anatomopathologique ne peut être, au mieux, que
« aspect évocateur » ou « compatible avec » le diagnostic de RCH.
4.2 Maladie de Crohn
4.2.1 Topographie
Les lésions de la MC siègent avec prédilection sur l'iléon, le côlon et l'anus. Les différentes
formes topographiques se répartissent de la façon suivante : iléites pures : 25 % ; iléocolites :
50 % ; colites pures : 25 %.
Dix pour cent des patients ont aussi des lésions anales spécifiques de la maladie. De fait, la
MC peut atteindre n'importe quel segment du tube digestif, de la bouche à l'anus. Les lésions
sont en général hétérogènes au sein d'un segment atteint avec des intervalles de muqueuse
saine, et segmentaires, discontinues avec des « sauts » (par exemple : atteinte iléocolique
droite et sigmoïdienne).
4.2.2
Macroscopie
Les lésions de MC, telles qu'on peut les voir en endoscopie sont :
– l'érythème ;
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108
– les ulcérations de taille variable : aphtoïdes au début, puis souvent serpigineuses ou en
carte de géographie. Dans les formes sévères les ulcérations sont profondes;
– les sténoses, souvent ulcérées ;
– les fistules, se prolongeant dans le méso, la paroi ou un viscère voisin.
Dans la MC, l'atteinte est transmurale, avec un fort épaississement pariétal. On observe une
sclérolipomatose des mésos.
4.2.3
Microscopie
Les ulcérations, parfois prolongées par des fissures ou fistules, reposent sur un tissu
inflammatoire, puis scléreux. Entre les ulcérations, la muqueuse est souvent normale ou

non
iléon, côlon, anus
inconstante
oui
discontinue
hétérogène
transpariétale
oui
oui
oui

5 RECTOCOLITE HÉMORRAGIQUE
5.1 Forme habituelle : rectosigmoïdite de faible à moyenne gravité
Les signes fonctionnels comportent des émissions glairo-sanglantes urgentes et afécales,
associées à des faux besoins et parfois à une constipation, ainsi que des coliques abdominales
précédant ces émissions anormales. L'état général est conservé et l'examen physique normal,
en dehors du toucher rectal qui perçoit une muqueuse granitée et ramène du sang. Des
manifestations extra-digestives de la maladie sont possibles (cf. infra). Il n'y a pas de
retentissement biologique dans cette forme, et notamment ni anémie, ni hypokaliémie, ni
hypo-albuminémie.
Le diagnostic repose sur :
– l'iléo-coloscopie qui montre des lésions recto-sigmoïdiennes homogènes à limite
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supérieure nette, le reste du côlon et/ou l'iléon terminal étant normaux. La muqueuse est
rouge, granitée, fragile, saignant spontanément ou au contact, éventuellement ulcérée.
Les biopsies doivent être faites sur tout le cadre colique, en muqueuse saine et pathologique.
Celles prélevées en zone pathologique montrent une muqueuse uniformément inflammatoire
avec un infiltrat lymphoplasmocytaire du chorion sans granulome tuberculoïde.

le diamètre dépasse 6 cm. Cet état pré-perforatif est une urgence thérapeutique.
La perforation se manifeste par un tableau de péritonite avec pneumopéritoine, parfois
abâtardi par la prescription de corticoïdes. C'est une urgence chirurgicale.
L'hémorragie profuse, constitue également une urgence chirurgicale.
Le risque d'adénocarcinome rectocolique est augmenté en cas de colite étendue, évoluant
depuis plus de 8 ans. Le risque relatif est diversement chiffré, probablement de l'ordre de 10;
il augmente avec le temps. Ce cancer est de mauvais pronostic s’il est reconnu avec retard. Il
est souvent précédé d'une dysplasie dont le dépistage par coloscopie et biopsies est la base
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actuelle de la surveillance des RCH étendues et anciennes (>8ans).
5.5 Principe du traitement
5.5.1 Traitement médical
Les médicaments réduisent l'inflammation aussi longtemps qu'ils sont pris ; dès leur arrêt, la
maladie reprend son cours. Ces médicaments sont :
– les dérivés aminosalicylés (Pentasa®, Rowasa®, Fivasa®, Dipentum® ou
Salazopyrine® qui comporte aussi un sulfamide et dont le risque d’intolérance est plus grand)
sont indiqués dans les poussées peu sévères. On les utilise en fonction de l’extenson des
lésions sous forme de suppositoires, lavements ou formes orales. Ils sont aussi efficaces pour
diminuer le risque de rechute et peut être le risque de dégénérescence.
– les corticoïdes, anti-inflammatoires plus puissants, mais dont les effets secondaires
peuvent être préoccupants en cas de prescription prolongée. Ils sont le traitement de choix des
poussées modérées à sévères.
Un régime sans fibre est utile en cours des poussées.
5.5.2
Traitement chirurgical
La chirurgie est indiquée : (a) dans les poussées graves après l'échec d'un traitement médical
intensif et bref ; (b) dans les perforations ou hémorragies profuses ; (c) en cas de cancer ou de
dysplasie sévère ; (d) dans les formes chroniques continues invalidantes résistantes au

Ils dépendent de la topographie et de l'étendue des lésions.
Les formes iléales donnent une diarrhée modérée non sanglante, post-prandiale, souvent
associée à des douleurs de la fosse iliaque droite, parfois de type Kœnig ; on peut palper un
“boudin” dans la fosse iliaque droite. Les iléites peuvent aussi se révéler par un tableau aigu,
fébrile, pseudo-appendiculaire.
Les formes coliques donnent une diarrhée faite de selles plus fréquentes et volontiers
sanglantes, avec des coliques. Elles s'accompagnent assez souvent d'une fièvre et de
manifestations ano-périnéales et extra-digestives.
Les formes iléo-coliques donnent un tableau mixte.
6.3 Examens complémentaires
Les examens biologiques peuvent montrer un syndrome inflammatoire (élévation de la VS, de
la CRP, polynucléose neutrophile, anémie, thrombocytose), une hypo-albuminémie, signes
non spécifiques mais qui, en présence d'une diarrhée ou de douleurs abdominales peu sévères,
doivent faire suspecter une affection digestive organique.
Les examens morphologiques donnent des résultats dépendants de la topographie. Dans les
formes iléales et iléo-coliques le transit baryté du grêle et/ou la tomodensitométrie avec
opacification du grêle ou du côlon montrent l'atteinte pariétale du grêle ou du côlon.
L'iléocoloscopie est l'examen le plus performant, permettant de voir et de biopsier les lésions
décrites plus haut, non seulement dans le côlon mais habituellement aussi dans l'iléon
terminal. Les biopsies doivent être multiples sur les zones endoscopiquement malades, mais
aussi sur les zones saines, dans lesquelles il est possible de trouver des granulomes
tuberculoïdes. Une endoscopie haute peut aussi montrer des lésions gastro-duodénales : là
encore, il est nécessaire de faire des biopsies en zones normale et anormale.
6.4 Evolution et complications
Sur le plan évolutif, poussées et rémissions alternent à un rythme variable d'un sujet à l'autre,
et sont émaillées de complications. Il existe aussi des formes chroniques continues.
Les complications font toute la gravité de la maladie et peuvent résulter soit de
l'épaississement pariétal par l'inflammation et la sclérose (sténose, compression d'organes de
voisinage), soit du caractère pénétrant des ulcérations (fistules, abcès, perforation). Ces
complications sont habituellement des indications chirurgicales. La MC à localisation colique

résections itératives. Le tabac aggrave la MC et augmente le risque de chirurgie et de
résistance aux immunosuppresseurs ; l'arrêt du tabac doit donc être un ojectif majeur. Les
malades chez lesquels on l’obtient le risque de rechute et de recours à la chirurgie est divisé
par deux.
Les corticoïdes sont très efficace pour obtenir la rémission mais exposent aux effets
secondaires de ces médicaments. Il existe un risque élevé de corticodépendance. Les formes
« topiques » ou biodégradable lors du premier passage hépatique sont mieux tolérés mais
moins efficaces.
Les salicylés sont bien tolérés mais peu efficaces
Des antibiotiques tels que le métronidazole ou la ciprofloxacine sont utiles dans le traitement
des lésions ano-périnéales.
Les immunosuppresseurs doivent être employés dans les formes chroniques actives cortico-
dépendantes. L'azathioprine (Imurel®) à la dose de 2 à 2,5 mg/kg/j et la 6-mercaptopurine
(Purinéthol®) à la dose de 1,5 mg/kg/j sont efficaces chez 60 à 70 % des malades atteints
d’une forme corticodépendante ou corticorésistante de MC.
Les anticorps monoclonaux contre le TNFα sont indiqués dans les formes résistantes et les
fistules ano-périnéales. Ils ont une efficacité rapide et fréquente mais exposent à un risque
infectieux (notamment de réveil de tuberculose qu’il convient d’écarter avant tout traitement).
La nutrition artificielle entérale ou parentérale utilisée en cas de résistance aux traitements
médicaux suscités ou de dénutrition sévère (ce qui est devenu rare chez l’adulte). Elle a un
effet anti-inflammatoires en diminuant la stimulation antigénique locale d’origine bactérienne
et la libération de cytokines, mais également en favorisant la réparation tissulaire par
l’amélioration nutritionnelle. La voie entérale doit être privilégiée.
La chirurgie est indiquée en cas de complication ou de résistance au traitement médical. Elle
consiste le plus souvent en une résection-anastomose, aussi limitée que possible. Elle peut
souvent être réalisée par cœlioscopie.
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

113
Tumeurs du côlon et du rectum

12-Connaître les examens nécessaires au bilan pré opératoire d’un cancer du côlon ? Justifier
vos réponses sur l’intérêt de ces examens ?
13-Connaître les principes de la chirurgie du cancer du côlon non métastatique ?
12-Connaître les facteurs pronostics d’un cancer du côlon ?
13-Connaître la classification TNM du cancer du côlon ?
14- Quels sont les indications de la chimiothérapie adjuvante dans le cancer du côlon ? Donnez
les bénéfices et les risques de cette chimiothérapie ?

Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

114
15-Décrire les grands principes de la chimiothérapie palliative des cancers coliques
métastatiques.
16-Décrivez les grands principes de la prise en charge des métastases hépatiques des cancers
coliques.
17-Connaître le mode de surveillance d’un cancer du colon stade III chez un patient de 60 ans ?
18-Quels sont les recommandations issues de l’épidémiologie du cancer du côlon permettrant de
proposer une prévention primaire (à l’ensemble de la population), une prévention secondaire
chez des patients ayant un ATCD personnel ou familiaux de cancer colique ?
19-Connaître les paramètres devant faire suspecter et rechercher un syndrome HNPCC chez un
patient présentant un cancer du côlon ?
1 EPIDEMIOLOGIE

Environ 36500 nouveaux cas de cancers rectocoliques surviennent chaque année en France
(incidence). Ce cancer est responsable de 15 000 décès par an. Les cancers colorectaux
représentent en France 15 % de l’ensemble des cancers,
c’est le cancer le plus fréquent tout
sexe confondu. La France se situe parmi les régions à risque élevé de cancer colorectal, tout
comme les autres pays de l’Europe occidentale, l’Amérique du Nord et l’Australie. Il y a en
France 200 000 personnes en vie qui ont été atteintes d'un cancer colorectal (prévalence). On

115
3 TERRAIN : SUJETS A RISQUE DE CANCER
COLORECTAL

On définit en fonction du risque plusieurs groupes de population dont le risque de cancer du côlon
durant la vie (risque cumulé) est différent.

3.1 Sujets à risque moyen (80% des cas de cancer colo rectal)
Le cancer du côlon (toute localisation confondue) est caractérisé par une légère prédominance
masculine, avec un sex ratio voisin de 1,5. C’est un cancer rare avant 50 ans. Ensuite,
l’incidence augmente rapidement avec l’âge. La proportion des cas diagnostiqués double
chaque décennie entre 40 et 70 ans chez les hommes et chez les femmes
L’âge moyen au diagnostic est de 69,5 ans pour les hommes et de 72,8 ans pour les femmes.
L’incidence est identique pour les deux sexes jusqu’à 65 ans, puis le cancer devient
prédominant chez les hommes.

Sujets à risque moyen= individus de plus de 50 ans des 2 sexes.
Risque cumulé de CCR dans le groupe à risque moyen=3%

3.2 Sujets à risque élevé
15% des cas de cancer colo rectal
Le risque de cancer colorectal est multiplié par 2 à 3 chez les sujets ayant :
•
un antécédent personnel de cancer colorectal
•
un antécédent personnel d'adénomes > 1cm
•
un apparenté au 1
er
degré atteint d'un cancer colorectal< à 60 ans