1 | P a g e

SINH LÝ TẾ BÀO- TRAO ĐỔI CHẤT QUA MÀNG TẾ BÀO
Trình bày các hình thức khuếch tán qua màng tế bào, đặc điểm và các
yếu tố ảnh hưởng.
a. Định nghĩa khuếch tán
- Hình thức vận chuyển vật chất thuận chiều bậc thang điện hóa (vật chất đi từ nơi
có nồng độ, điện thế, áp suất cao đến nơi có nồng độ, điện thế, áp suất thấp).
- Quá trình chuyển động này nhờ năng lượng tự nhiên sẵn có của vận động động học
của vật chất (chuyển động nhiệt).
- Các phân tử, các hạt vật chất (có thể là ion, nước, chất tan trong nước, chất tan
trong các dịch nội bào, ngoại bào, chất khí) chuyển động không cần năng lượng từ
hóa năng (ATP) của tế bào nên hình thức vận chuyển này được coi là vận chuyển
thụ động (khuếch tán thụ động)
b. Các hình thức khuếch tán
- Khuếch tán đơn thuần qua lớp lipid kép
- Khuếch tán đơn thuần qua các kênh (lỗ) protein
- Khuếch tán được thuận hóa
c. Đặc điểm của các hình thức khuếch tán
- Là sự vận động liên tục, thụ động của các hạt vật chất
- Vận chuyển vật chất thuận chiều theo bậc thang điện hóa
- Là các vận động nhiệt: chuyển động nhờ năng lượng tự nhiên sẵn có của vận động
động học của vật chất (chuyển động Brow). Vật chất chỉ ngừng chuyển động khi
ở nhiệt độ 0
0
C (-27,3
0
F hay 10
0
K).
- Là vận chuyển thụ động, không cần năng lượng từ hóa năng (ATP)

i
)
D: hệ số khuếch tán
C
o
: nồng độ chất ở ngoài màng
C
i
: nồng độ chất ở trong màng
- Ảnh hưởng của chênh lệch áp suất
 Tốc độ khuếch tán thực tỷ lệ thuận với chênh lệch áp suất ở 2 bên màng.
 Khi có chênh lệch áp suất lớn giữa 2 bên màng thì có dòng các phân tử vận
chuyển từ bên áp suất cao sang bên áp suất thấp.
- Ảnh hưởng sự chênh lệch điện thế đối với sự khuếch tán của các ion
 Khi có chênh lệch điện thế giữa 2 bên màng thì các ion, do tích điện, sẽ khuếch
tán qua màng mặc dù không có sự chênh lệch nồng độ của chúng ở 2 bên màng.
 Ví dụ: nồng độ các ion âm ở 2 bên màng hoàn toàn bằng nhau. Nếu bên phải
màng tích điện dương và bên trái tích điện âm thì sẽ tạo ra 1 bậc thang điện tích
qua màng.
o Điện tích (+) ở bên P màng sẽ hấp dẫn ion (-), còn điện tích (-) ở bên T màng
sẽ đẩy chúng. Vì vậy sẽ xuất hiện quá trình khuếch tán thực của ion âm từ T
sang P.
o Sau 1 thời gian, 1 lượng lớn ion (-) được chuyển sang P và tạo ra sự chênh
lệch nồng độ lại làm cho các ion vận chuyển về bên T trong khi sự chênh lệch
điện thế đẩy chúng về bên P.
3 | P a g e

o Sự chênh lệch nồng độ tăng dần đến mức xu thế khuếch tán do chênh lệch
nồng độ bằng xu thế khuếch tán do chênh lệch điện thế, lúc này hệ thống ở
vào trạng thái cân bằng động.

tan trong mỡ của chất đó.
- Các chất có bản chất là lipid được vận chuyển dễ dàng qua lớp lipid kép.
- Các chất không phải là lipid nhưng tan trong lipid (mỡ) cũng được vận chuyển qua
lớp lipid kép rất nhanh: khí oxy, nitơ, CO
2
, các vitamin tan trong dầu (A, D, E, K),
rượu, cồn. Các chất này tiếp xúc với màng, chúng lập tức hòa tan vào thành phần
lipid kép và tiếp tục khuếch tán qua màng. Tốc độ khuếch tán qua màng của 1 chất tỷ
lệ thuận với độ hòa tan của chất đó trong mỡ.
- Nước và các phân tử không tan trong lipid
 Nước không hòa tan trong lớp lipid kép của màng TB nhưng nước đi qua màng rất
nhanh, phần lớn đi qua lớp lipid kép, phần nhỏ đi qua kênh protein.
 Ví dụ số lượng nước thấm qua màng hồng cầu trong 1s lớn hơn thể tích mỗi HC
100 lần.
 Nguyên nhân nước vận chuyển nhanh qua màng chưa rõ, cho rằng do kích thước
phân tử của chúng rất nhỏ trong khi động năng của chúng rất lớn nên nước có thể
thấm qua lớp lipid kép của màng giống như những viên đạn, làm cho phần kỵ nước
của màng chưa kịp ngăn cản thì phân tử nước đã qua rồi.
 Các phân tử khác không tan trong mỡ nhưng nếu kích thước của chúng rất nhỏ thì
cũng có thể đi qua lớp lipid kép giống như phân tử nước. Khi kích thước tăng lên
thì tốc độ khuếch tán của chúng giảm rất nhanh. VD đường kính phân tử urê chỉ
4 | P a g e

lớn hơn phân tử nước 20% nhưng tốc độ thấm qua màng của ure thấp hơn của nước
1000 lần.
 Các ion không thể thấm qua lớp lipid kép mặc dù kích thước của ion rất nhỏ. Các
ion Na
+
, K
+

+
chỉ cho ion Na
+
đi qua.
o Kênh K
+
có kích thước nhỏ hơn kênh Na
+
(0,3 × 0,3 nm), mặt trong kênh không
tích điện âm, vì vậy không có lực hấp dẫn để kéo các ion đi vào trong kênh và
các ion cũng không bị tách khỏi các phân tử nước đã kết hợp với chúng. Các ion
K
+
ngậm nước có đường kính nhỏ hơn dạng ngậm nước của ion Na
+
nên có thể
dễ dàng khuếch tán qua các kênh K
+
nhỏ hơn này.
- Cổng của kênh protein và sự đóng, mở các kênh
 Cổng của kênh protein hoạt động đóng mở giúp cho sự kiểm soát tính thấm của
các kênh.
5 | P a g e

 Cổng có thể khép cánh đóng lại hoặc đẩy cánh mở ra, đóng hay mở là do biến đổi
hình dạng phân tử protein.
 Ion Na
+
có nhiều ở dịch ngoại bào và cánh cổng của kênh Na
+

k. Giống nhau
- Đều là vận chuyển tích cực là sự chuyển động của các phân tử và ion ngược chiều
bậc thang điện hóa. Bậc thang điện hóa là tổng các lực tạo ra sự chuyển động, bao
gồm chênh lệch nồng độ, chênh lệch áp suất, chênh lệch điện thế.
- Nhất thiết cần phải có chất mang và cần cung cấp năng lượng từ bên ngoài do vận
chuyển tích cực đi ngược chiều bậc thang điện hóa.
- Các chất được vận chuyển tích cực qua màng TB là ion Na
+
, K
+
, Ca
2+
, Fe
2+
, H
+
, Cl
-
,
I
-
, urat, một số đường đơn và phần lớn acid amin.
l. Khác nhau: căn cứ vào nguồn năng lượng được sử dụng trong quá trình vận chuyển
mà chia vận chuyển tích cực thành 2 loại:
- Vận chuyển tích cực nguyên phát: sử dụng năng lượng từ phân giải ATP hoặc từ 1 số
chất phosphat giàu năng lượng như creatin phosphat.
6 | P a g e

- Vận chuyển tích cực thứ phát: sử dụng năng lượng từ những bậc thang nồng độ ion
sinh ra. Bậc thang này là thứ phát, là hệ quả của vận chuyển tích cực trước đó (vận

+

 Ở mặt ngoài có 2 vị trí tiếp nhận (rec) đặc hiệu với ion K
+

 Ở mặt trong, gần rec tiếp nhận ion Na
+
có enzym ATPase
n. Hoạt động của bơm Na
+
- K
+
- ATPase
Khi có 3 ion Na
+
gắn ở mặt trong và 2 ion K
+
gắn ở mặt ngoài phân tử pr mang thì
enzym ATPase được hoạt hóa, phân giải 1 phân tử ATP và giải phóng năng lượng →
thay đổi hình dạng phân tử pr mang để đưa 3 ion Na
+
ra ngoài và 2 ion K
+
vào trong TB.
o. Vai trò của bơm Na
+
- K
+
- ATPase
- Kiểm soát thể tích TB: đây là chức năng quan trọng nhất của bơm Na

- ATPase để đưa nhiều ion
Na
+
và nước hơn nữa ra ngoài, giữ cho thể tích TB không thay đổi.
- Bơm Na
+
- K
+
- ATPase tạo điện thế nghỉ của màng: khi hoạt động bơm Na
+
- K
+
-
ATPase chuyển 3 ion Na
+
ra ngoài và 2 ion K
+
vào trong → mỗi khi hoạt động bơm
7 | P a g e

đã đưa 1 ion dương ra ngoài, làm cho ion dương ở bên ngoài tăng lên và ở bên trong
giảm đi → bơm đã tạo điện tích âm ở bên trong màng khi TB nghỉ ngơi. Bơm Na
+
-
K
+
- ATPase đóng vai trò quan trọng nhất trong các nguyên nhân tạo điện thế nghỉ của
màng.
SINH LÝ MÁU
Trình bày quá trình sản sinh hồng cầu

- Sự tăng trưởng và sinh sản của các TB gốc được kiểm soát bởi các chất kích thích
tăng trưởng có bản chất là pr. Trong những chất này interleukin- 3 đóng vai trò rất
quan trọng vì nó kích thích sự tăng trưởng và sinh sản của nhiều loại TB gốc biệt hóa.
- Các TB gốc sẽ biệt hóa qua nhiều giai đoạn để trở thành các TB máu trưởng thành
dưới tác dụng của các chất gây biệt hóa. Sự sản xuất các chất gây tăng trưởng và gây
biệt hóa được kiểm soát bởi các yếu tố ở bên ngoài tủy xương. VD tình trạng thiếu
O
2
kéo dài của cơ thể sẽ kích thích sản xuất các yếu tố gây tăng trưởng và gây biệt
hóa dòng HC → số lượng HC trong máu ngoại vi tăng lên.
r. Các giai đoạn của quá trình sinh HC
Tế bào đầu dòng của HC là tiền nguyên HC do các TB gốc sinh máu vạn năng sinh
ra trong những điều kiện thích hợp → các tiền nguyên HC sẽ phân chia và biệt hóa qua
các giai đoạn:
Tiền nguyên HC → nguyên HC ưa base → nguyên HC đa sắc → nguyên HC ưa acid
→ HC lưới → HC (HC lưới và HC trong máu ngoại vi)
- Trong quá trình sinh HC:
 Kích thước các TB giảm dần
 Tỷ lệ giữa nhân và bào tương giảm dần
 Nhân tế bào dần dần bị đông đặc và bị đẩy ra ngoài ở giai đoạn nguyên HC ưa acid.
 Sự tổng hợp Hb trong bào tương bắt đầu từ giai đoạn nguyên HC ưa base sẽ tăng
dần lên và chiếm tỷ lệ 34% khối lượng HC trưởng thành.
 HC lưới và HC trưởng thành được tủy xương giải phóng vào máu ngoại vi. Sau khi
vào máu, HC lưới cần khoảng 1- 2 ngày để phát triển thành HC.
 Bình thường tỷ lệ giữa HC lưới và HC trong máu là 1- 2%, tỷ lệ này được dùng để
đánh giá hoạt động sinh HC của tủy xương.
- Trong máu ngoại vi, HC tồn tại khoảng 4 tháng, sau đó bị các đại thực bào của lách,
gan và tủy xương thực bào và phá hủy.
- Bình thường tốc độ phá hủy và tốc độ tạo HC xấp xỉ bằng nhau giữ cho số lượng HC
trong máu ngoại vi được hằng định.

- Vai trò của vit B
12
và acid folic
 Rất cần cho sự chín của các HC non trong tủy xương
 Cần cho sự tổng hợp thymidin triphosphat, một thành phần quan trọng của ADN
o Acid folic cung cấp nhóm methyl để tổng hợp thymidin triphosphat
o Vit B
12

 Tham gia tái tạo hình dáng hoạt động của acid folic
 Làm tăng vận chuyển acid folic vào trong tế bào
 Trong TB: vit B
12
giúp acid folic chuyển từ dạng không hoạt động thành dạng
hoạt động
 Thiếu vit B
12
, thiếu acid folic hoặc thiếu cả hai sẽ làm giảm ADN, làm rối loạn quá
trình chín của HC → tủy xương giải phóng vào máu ngoại vi những HC to, có nhân
gọi là nguyên bào khổng lồ. Các TB này chứa nhiều Hb hơn HC bình thường nhưng
lại không thực hiện được chức năng vận chuyển khí và dễ bị vỡ gây thiếu máu →
thiếu máu HC khổng lồ (thiếu máu ác tính).
- Nguyên nhân thiếu vit B
12
và acid folic
 Thiếu vit B
12

o Do thức ăn không có vit B
12

6
tồn tại dưới 3 dạng: pyridoxal, pyridoxin và pyridoxamin, khi vào cơ thể biến
đổi thành pyridoxal phosphat và một phần thành pyridoxamin phosphat.
- Vai trò: pyridoxal phosphat tham gia trong quá trình tổng hợp hem
 Đóng vai trò là 1 coenzym của enzym ALA synthase (δ- Aminolevulinate
synthase)- enzym tham gia phản ứng đầu tiên của quá trình tổng hợp hem
(succinyl- CoA + glycine → δ- aminolevulinate).
 Tham gia chuyển hóa vit B
12
và acid folic.
- Nguyên nhân thiếu vit B
6

 Do khẩu phần ăn thiếu vit B
6

 Nghiện rượu
 Có hơn 40 loại thuốc làm giảm hoạt tính của vit B
6
như 1 số thuốc KS, thuốc tránh
thai (INH, hydralazin, estrogen, penicilamin).
 Do khẩu phần ăn có hàm lượng pr cao, xơ gan, cường giáp.
- Thiếu vit B
6
làm giảm tổng hợp hem → thiếu máu HC nhỏ nhược sắc.
- Nhu cầu: 1,4- 2,2 mg/ ngày

Trình bày 2 quá trình song song xảy ra trong quá trình sản sinh HC.
Quá trình sinh HC là quá trình tăng sinh và chín của dòng HC từ các TB gốc sinh
máu vạn năng.Trong quá trình này có 2 hiện tượng xảy ra song song:

- Hai hiện tượng trên xảy ra đồng bộ song song sao cho mỗi giai đoạn tiến hóa của
nhân đều tương ứng về mặt hình thái với 1 giai đoạn biệt hóa của bào tương. Nếu
không có sự đồng bộ này, quá trình sinh HC sẽ bị rối loạn.
- Khi nồng độ Hb trong bào tương đạt đến 34% thì phân bào dừng lại, do đó:
 Nếu tốc độ phân bào quá nhanh so với tổng hợp Hb thì HC nhỏ.
 Nếu sự tổng hợp DNA chậm, tổng hợp Hb bình thường thì HC to.

Vai trò của hormon trong điều hòa sản sinh hồng cầu
- Số lượng HC trong máu ngoại vi được kiểm soát chặt chẽ nhằm cung cấp đủ lượng
oxy cho các TB mà số lượng HC cũng không quá nhiều để ảnh hưởng đến sự lưu
thông của máu.
- Bất cứ 1 nguyên nhân nào làm giảm lượng oxy đến các mô đều làm tăng quá trình
sinh HC và ngược lại.
12 | P a g e

- Có nhiều yếu tố tham gia vào quá trình điều hòa sản sinh HC, trong đó yếu tố hormon
đóng vai trò quan trọng.
a. Erythropoietin
- Có vai trò chủ yếu trong điều hòa sinh HC
- Là 1 glycopr có TLPT 34.000
- Nguồn gốc: 80- 90% do TB quanh ống thận sản xuất, phần còn lại do gan.
- Cơ chế bài tiết: sự bài tiết erythropoietin chịu ảnh hưởng trực tiếp của nồng độ oxy
trong mô.
 Sự giảm oxy trong mô sẽ kích thích thận sx ra erythropoietin, hormon này theo
máu đến tủy xương để phát huy tác dụng.
 Sx erythropoietin đạt tốc độ tối đa trong 24h.
 Khi mô bị thiếu oxy nặng, tốc độ sinh HC có thể tăng gấp 5 lần để bù lại sự thiếu
hụt này.
 Sự tổng hợp erythropoietin chịu ảnh hưởng của hormon sinh dục. Hormon sinh dục
nam testosteron kích thích sx erythropoietin → số lượng HC, nồng độ Hb và Hct

- Bản chất: phân tử pr chứa 191 aa trong 1 chuỗi đơn
- Tác dụng: tăng tổng hợp erythropoietin
- Ứng dụng: giải thích tại sao người bị suy tuyến yên thường có thiếu máu.

Kể tên các giai đoạn cầm máu và trình bày giai đoạn thành mạch
- Cầm máu là những cơ chế hạn chế hoặc ngăn cản sự mất máu khi thành mạch bị tổn thương.
- Quá trình cầm máu gồm 4 giai đoạn:
 Co mạch tại chỗ (giai đoạn thành mạch)
 Tạo nút tiểu cẩu (giai đoạn tiểu cẩu)
 Tạo cục máu đông
 Co cục máu đông và tan cục máu đông
- Giai đoạn thành mạch
 Khi thành mạch bị tổn thương, mạch máu lập tức co lại để làm giảm lưu lượng máu
và hạn chế sự mất máu.
 Cơ chế co mạch:
o Do sự co thắt của cơ trơn trong thành mạch tại chỗ
o Do các phản xạ thần kinh: những kích thích đau tại nơi tổn thương → xung thần
kinh cảm giác đau → phản xạ TK gây co mạch.
o Sự co thành mạch tại chỗ tổn thương là do xuất hiện điện thế hoạt động tại nơi
đó. Điện thế hoạt động xuất hiện lan truyền dọc theo thành mạch và gây co mạch.
Tổn thương càng lớn thì co mạch càng mạnh.
o Trong các mạch máu nhỏ, co mạch được duy trì nhờ sự giải phóng các chất gây
co mạch do các tiểu cầu bắt đầu kết tụ lại ở vị trí tổn thương và giải phóng ra:
thromboxan A
2
, serotonin….
o Tế bào nội mạc mạch tiết endothelin gây co mạch.
 Ý nghĩa của giai đoạn thành mạch
o Co mạch tại chỗ làm giảm lưu lượng máu và hạn chế lượng máu chảy ra. Co
mạch có thể kéo dài nhiều phút hoặc thậm chí hàng giờ tạo điều kiện cho quá

o Làm ngừng chảy máu với các vết thương nhỏ
o Tạo ra 1 bộ khung cho cục máu đông hình thành
o Thời gian máu chảy bình thường là 2- 4ph. Giảm số lượng hay chất lượng TC
làm thời gian chảy máu kéo dài, thậm chí xuất huyết.

Trình bày các giai đoạn của quá trình đông máu
- Đông máu là 1 quá trình trong đó một số máu từ thể lỏng biến thành thể đặc (cục
đông) do sự chuyển fibrinogen, một pr hòa tan của huyết tương thành các sợi fibrin
không hòa tan dưới tác dụng của trombin. Các sợi fibrin kết lại với nhau thành 1 mạng
lưới giam giữ các TB máu và huyết tương tạo ra cục máu đông.
- Đông máu là 1 chuỗi các phản ứng hóa học của các yếu tố đông máu có trong huyết
tương, các mô tổn thương và tiểu cầu.
- Các giai đoạn của quá trình đông máu:
15 | P a g e

 Giai đoạn tạo protrombinase (cũng được gọi là tromboplastin hoạt động hoặc yếu
tố chuyển protrombin)
 Giai đoạn chuyển protrombin thành trombin
 Giai đoạn chuyển fibrinogen thành fibrin
- Vẽ sơ đồ đông máu
a. Giai đoạn protrombinase
Giai đoạn này bắt đầu khi máu tiếp xúc với mô tổn thương (con đường ngoại sinh)
hoặc được khởi động khi tiếp xúc với mô tổn thương (con đường nội sinh)
- Đông máu ngoại sinh:
 Máu tiếp xúc với mô tổn thương → yếu tố III (tromboplastin) của mô được giải
phóng ra tương tác với yếu tố VII có trong huyết tương và ion calci tạo thành tác
nhân hoạt hóa yếu tố X.
 Yếu tố X hoạt hóa (Xh) với sự có mặt của ion calci, tương tác với yếu tố V trên
các hạt mixen phospholipid của mô tạo thành phức hợp protrombinase.
- Đông máu nội sinh: có thể xảy ra bên trong hoặc bên ngoài cơ thể với bước đầu tiên

- Trombin chuyển fibrinogen thành sợi fibrin đơn phân, các fibrin đơn phân tự trùng
hợp hóa tạo thành mạng fibrin không hòa tan.
- Trombin hoạt hóa yếu tố XIII, yếu tố XIIIh cùng với sự có mặt của ion calci làm
mạng lưới fibrin trở nên ổn định nhờ các dây nối đồng hóa trị giữa các sợi fibrin.

Trình bày giai đoạn co cục máu đông và tan cục máu đông
x. Giai đoạn co cục máu đông
- Ít phút sau khi cục đông được hình thành, nó bắt đầu co lại và giải phóng hầu hết các
dịch trong cục đông trong vòng 20- 60ph. Dịch đó gọi là huyết thanh (la huyết tương
đã bị lấy đi fibrinogen và hầu hết các yếu tố đông máu, do đó huyết thanh không đông
được).
- Vai trò của TC trong sự co cục máu:
 TC làm cho các sợi fibrin gắn chặt vào nhau.
 TC bị giam trong mạng lưới fibrin tiếp tục giải phóng ra yếu tố ổn định fibrin. Yếu
tố này tạo ra nhiều dây nối bắt chéo giữa các sợi fibrin ở cạnh nhau.
 TC tham gia trực tiếp vào sự co cục máu bằng cách hoạt hóa trombosthenin. Các
pr co này làm co các gai TC đang gắn vào fibrin.
→ ép mạng lưới fibrin lại làm cho nó nhỏ hơn và huyết thanh bị tiết ra ngoài.
- Sự co cục máu đông được hoạt hóa bởi trombin và ion calci do TC giải phóng ra.
- Ý nghĩa:
 Kéo các bề mặt vết thương lại làm lòng mạch máu được mở ra nếu trước đó nó bị
tắc nghẽn bởi cục đông làm cho sự lưu thông của máu trở lại bình thường.
 Kích thích sự sửa chữa các mô tổn thương và làm tan cục máu đông.
y. Giai đoạn tan cục máu đông
- Trong huyết tương có một euglobulin gọi là plasminogen, khi được hoạt hóa sẽ trở
thành plasmin.
- Plasmin là enzym tiêu pr giống như trypsin, có tác dụng tiêu hóa các sợi fibrin và tiêu
hóa các chất khác ở chung quanh như fibrinogen, yếu tố V, yếu tố VIII, yếu tố II, yếu
tố XII.
17 | P a g e

máu.
- Trombomodulin là 1 pr của nội mô có tác dụng chống đông theo cơ chế:
 Phân tử trombomodulin gắn với trombin làm cho trombin mất tác dụng.
 Phức hợp trombomodulin- trombin hoạt hóa pr C là 1 pr của huyết tương, pr C hoạt
hóa làm cho yếu tố Vh và VIIIh trở thành không hoạt động.
- Khi mạch máu bị tổn thương, cả tính trơn nhẵn và lớp glycocalyx, trombomodulin
đều bị mất đi. Yếu tố XII và TC được hoạt hóa gây ra đông máu nội sinh. Nếu yếu tố
XII và TC tiếp xúc với các sợi collagen ở lớp dưới nội mô thì sự hoạt hóa đông máu
càng gia tăng.
aa. Tác dụng chống đông của fibrin và antitrombin III
18 | P a g e

- Khi cục đông được hình thành, khoảng 85- 90% trombin được hấp phụ vào mạng lưới
fibrin → ngăn cản sự lan truyền của trombin vào máu xung quanh → ngăn cản sự lan
rộng của cục đông.
- Phần trombin không được hấp phụ nhanh chóng kết hợp với antitrombin III → trở
thành không hoạt động sau 12- 20ph.
bb. Tác dụng chống đông của heparin
- Heparin là 1 chất chống đông mạnh, nồng độ trong máu bình thường rất thấp nên chỉ
trong 1 số điều kiện bệnh lý mới có tác dụng chống đông.
- Bản chất: một polysaccharid kết hợp tích điện âm rất mạnh.
- Cơ chế chống đông:
 Bản thân heparin không có tác dụng chống đông, khi kết hợp với antitrombin III
làm tăng tác dụng chống đông của phân tử này lên rất nhiều lần → với sự có mặt
của 1 lượng lớn heparin, sự bất hoạt của trombin xảy ra ngay lập tức.
 Phức hợp heparin- antitrombin III làm cho 1 số yếu tố đông máu khác như yếu tố
XII, XI, IX, X trở thành không hoạt động.
- Nguồn gốc:
 Heparin do nhiều loại TB của cơ thể sx đặc biệt là các dưỡng bào khu trú trong các
mô liên kết ở chung quanh mao mạch trên toàn cơ thể. Các TB này liên tục bài tiết

- Nguồn gốc:
 Chiết xuất từ các mô động vật hoặc từ 1 số cơ quan.
 Ngày nay đã tổng hợp được heparin
- Tính chất: là acid mạnh nhất trong các acid của cơ thể, tích điện âm dễ đi qua màng TB.
- Lâm sàng sử dụng 2 loại heparin
 Heparin không phân đoạn (heparin thường)
 Heparin TLPT thấp: ít gây tác dụng phụ hạ TC, không phải theo dõi APTT, tác
dụng chống đông ổn định hơn, tác dụng trên cả yếu tố Xa và IIa của TC.
- Tác dụng
 Tiêm heparin liều 0,5- 1mg/ kg trọng lượng cơ thể có thể kéo dài thời gian đông
máu tới trên 30ph.
 Có tác dụng tức thời nên nhanh chóng ngăn cản sự phát triển của huyết khối.
 Tác dụng kéo dài trong 3- 4h rồi bị phá hủy bởi enzym heparinase có trong máu.
- Cơ chế tác dụng:
 Bản thân heparin không có tác dụng chống đông, khi kết hợp với antitrombin III
làm tăng tác dụng chống đông của phân tử này lên rất nhiều lần → với sự có mặt
của 1 lượng lớn heparin, sự bất hoạt trombin xảy ra ngay lập tức.
 Phức hợp heparin- antitrombin III cũng làm cho 1 số yếu tố đông máu khác như
yếu tố XII, XI, IX, X trở thành không hoạt động, mất khả năng chuyển fibrinogen
thành fibrin.
 Nhờ tích điện âm nên heparin đã làm biến dạng trombin và protrombin làm chúng
dễ dàng tạo phức với antitrombin.
- Ứng dụng lâm sàng
 Ngăn chặn sự hình thành và phát triển của huyết khối (đặc biệt tốt trong điều trị
các bệnh tim mạch có rung nhĩ, van tim nhân tạo…)
 Ngăn chặn hình thành cục máu đông khi làm các thủ thuật can thiệp mạch.
 Tác dụng chống đông cả trên lâm sàng và trong ống nghiệm.
- Tai biến: điều trị cho BN quá liều có thể dẫn đến chảy máu nặng → cần dùng protamin
là một antiheparin để khôi phục lại cơ chế đông máu.
Coumarin

gây kết dính TC. Để chống sự kết dính TC, TB
nội mạc mạch máu có nhiều prostacyclin synthetase là enzym giúp cho sự tổng hợp
PG I
2
đối kháng với thromboxan A
2
.
 Khi thành mạch bị tổn thương, lượng PG I
2
giảm và TC giải phóng ra thromboxan
A
2
và phospholipid làm kết dính TC, tạo thành nút TC.
 Aspirin ức chế cyclooxygenase làm giảm tổng hợp TXA
2
của TC nên có tác dụng
chống kết dính TC.
 Ngoài ức chế COX ở TC, aspirin còn làm ổn định màng TC, hạn chế sự giải phóng
ADP và phospholipid nên giảm sự kết dính TC và tăng thời gian chảy máu.
- Ứng dụng lâm sàng
 Dùng trong phòng và điểu trị huyết khối động- tĩnh mạch
 Thận trọng khi phối hợp aspirin với thuốc chống kết dính tiểu cầu khác và thuốc
chống đông máu như heparin, dẫn xuất coumarin.
ee. Chống đông trong ống nghiệm
21 | P a g e

- Ống nghiệm hoặc lọ chứa máu được tráng silicon → ngăn cản sự hoạt hóa do tiếp
xúc của các yếu tố XII và TC, do đó ức chế đông máu nội sinh.
- Heparin là chất chống đông máu cả ở bên trong và bên ngoài cơ thể. Thường dùng
trong phẫu thuật trong đó máu phải đi qua máy tim phổi nhân tạo hoặc thận nhân tạo

và ghi đồ thị co cơ.
22 | P a g e

o Kết quả:
 Với những cường độ kích thích dưới ngưỡng, cơ tim không đáp ứng (không co)
 Với những cường độ kích thích bằng hoặc trên ngưỡng, cơ tim đều đáp ứng
bằng co cơ tối đa.
o Kết luận: cơ tim đáp ứng theo quy luật « tất cả hoặc không » của Ranvier.
o Giải thích:
 Cơ tim được cấu tạo là 1 hợp bào, có các cầu dẫn truyền hưng phấn giữa các
tế bào, nên hoạt động của cơ tim như là 1 tế bào độc nhất.
 Khi kích thích có cường độ tới ngưỡng thì toàn bộ các sợi cơ tim hưng phấn,
làm cho tất cả các sợi cơ tim đều co. Do vậy khi cơ tim đã co là co tối đa ngay.
 Tính hưng phấn của cơ tim khác cơ vân: cơ vân gồm nhiều sợi cơ riêng biệt, giữa
các TB cơ không có cầu nối dẫn truyền hưng phấn, nên khi bị kích thích thì tùy
theo cường độ kích thích mạnh hay yếu mà số sợi cơ tham gia co nhiều hay ít.
Cường độ kích thích tăng dần thì số sợi cơ tham gia đáp ứng cũng tăng dần, làm
cho biên độ co cơ cũng tăng lên cho đến khi toàn bộ các sợi cơ tham gia đáp ứng
thì cơ co mạnh nhất.
- Đặc điểm về điện thế hoạt động của cơ tim
 Điện thế hoạt động của cơ tim có giai đoạn cao nguyên (hiện tượng kéo dài điện
thế đỉnh) do 2 nguyên nhân:
o Nguyên nhân do có kênh calci chậm ở màng TB cơ tim
 Màng TB cơ vân có nhiều kênh natri là kênh nhanh. Khi xuất hiện điện thế
hoạt động thì các kênh nhanh này chỉ mở trong khoảng vài phần vạn giây, rồi
đột ngột đóng ngay, tiếp sau đó là giai đoạn tái cực xảy ra rất nhanh.
 Màng TB cơ tim có chủ yếu là kênh calci chậm hay kênh calci- natri và cũng
có kênh natri nhanh. Thời gian mở kênh calci chậm, kéo dài tới vài phần mười
giây, làm cho 1 lượng lớn ion natri và calci đi vào trong TB, duy trì lâu dài
trạng thái khử cực, tạo đường cao nguyên của điện thế hoạt động.

không bị co cứng, phù hợp với chức năng bơm máu của tim.
- Thời gian trơ của cơ tâm thất khoảng 0,25- 0,3s, cơ tâm nhĩ chỉ khoảng 0,15s.
c. Tính nhịp điệu của cơ tim
- Là khả năng tự phát ra các xung động nhịp nhàng cho tim hoạt động, được thực hiện
bởi hệ thống nút tự động.
- Thí nghiệm: khi tách rời từng phần của hệ thống nút tự động cho thấy mỗi phần đều
có khả năng phát xung động.
 Nút xoang
o Sự rò rỉ ion natri vào TB nút xoang làm nút này tự hưng phấn và hưng phấn phát
sinh một cách đều đặn nhịp nhàng.
o Bình thường nút xoang phát xung động với tần số 70- 80 xung/ phút, tần số phát
xung tối đa của nút xoang có thể lên tới 120- 150 xung/ phút.
o Trong cơ thể bình thường nhịp đập của tim theo tần số phát xung của nút xoang,
tức là khoảng 70- 80 lần/ phút.
 Nút nhĩ- thất có thể phát xung động với tần số 40- 60 xung/ phút
 Bó His phát xung động với tần số 30- 40 xung/ phút.
 Mạng Purkinje phát xung động với tần số 15- 40 xung/ phút.
 Khi tim đập theo nhịp phát xung của các phần không phải nút xoang gọi là dẫn
nhịp lạc chỗ.
24 | P a g e

- Ý nghĩa: nhờ có tính nhịp điệu mà khi tách tim khỏi cơ thể nhưng vẫn nuôi dưỡng
đầy đủ thì tim vẫn co bóp nhịp nhàng.
d. Tính dẫn truyền của cơ tim
- Là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút.
- Cơ tim và hệ thống nút có khả năng dẫn truyền khác nhau:
 Sợi cơ tâm nhĩ và tâm thất dẫn truyền xung động với tốc độ khoảng 0,3- 0,5 m/s,
tức chỉ bằng 1/10 tốc độ ở sợi cơ vân, 1/250 ở sợi TK to.
 Nút nhĩ- thất là 0,2 m/s
 Mạng Purkinje là 1,5- 4 m/s

- Sau đó điện thế hoạt động tắt, cơ tâm thất lại giãn ra thụ động trong khi cơ tâm nhĩ
đang giãn, đó là giai đoạn tâm trương toàn bộ, cho đến khi nút xoang lại phát ra điện
thế hoạt động tiếp theo khởi động cho 1 chu kỳ mới.
- So sánh cơ chế chuyển điện thế hoạt động thành sự co cơ tim và sự co cơ vân:
 Giống nhau: khi điện thế hoạt động lan truyền đến màng TB cơ thì nó tỏa ra khắp
TB cơ, làm giải phóng nhiều ion calci từ mạng nội cơ tương vào cơ tương. Chỉ
trong vài phần nghìn giây ion calci đã khuếch tán vào các sợi tơ cơ actin và myosin,
làm các sợi này trượt vào nhau gây co cơ.
 Khác nhau: cơ tương có mạng nội cơ tương kém phát triển so với cơ vân nên có ít
ion calci. Vì vậy cơ tim cần lấy thêm calci từ các ống T, loại ống có đường kính to
gấp 5 lần ống T ở cơ vân, nên thể tích chứa ion calci ở đây lớn gấp 25 lần so với ở
ống T của cơ vân, như vậy mới đủ cung cấp ion calci theo nhu cầu của cơ tim. Lực
co cơ tim phụ thuộc phần lớn vào nồng độ ion calci ngoại bào vì ống T thông với
khoảng kẽ bên ngoài sợi cơ.
- Ứng dụng lâm sàng: vì điện thế hoạt động trong hoạt động co cơ tim hoạt động nhịp
nhàng dưới sự chỉ huy của nút xoang và sự dẫn truyền xung động theo 1 con đường
nhất định từ nút xoang → nút nhĩ- thất → bó His → mạng Purkinje, nên khi có bất
cứ tắc nghẽn nào trên đường dẫn truyền này sẽ có biểu hiện bệnh lý:
 Khi nút xoang không phát xung động → block nhĩ- thất
 Khi dẫn truyền từ nút xoang xuống tâm thất bị chậm hay nghẽn hoàn toàn → block
nhĩ- thất các mức độ (I, II, III).
 Khi dẫn truyền trong cơ tâm thất (qua 2 nhánh trái, phải của bó His) bị nghẽn gây
block nhánh.

Kể tên 3 giai đoạn của chu kỳ tim và trình bày giai đoạn tâm nhĩ thu.
Hoạt động của tim gồm nhiều giai đoạn lặp đi lặp lại một cách đều đặn nhịp nhàng,
theo một trình tự nhất định, tạo nên chu kỳ hoạt động của tim, hay còn gọi là chu chuyển
tim.
Người bình thường có tần số tim là 75 nhịp/ ph thì thời gian của 1 chu kỳ tim là 0,8s,
gồm có 3 giai đoạn chính: