ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN
(Đối tượng Y5, CT4)
Huỳnh thị nguyễn Nghĩa
Mục tiêu
1. Nắm/Hiểu được các phương pháp điều trị nhằm làm chậm diễn tiến, ngăn
ngừa tiến triển bệnh thận mạn, loại bỏ các yếu tố làm tăng tốc độ tiến triển
bệnh thận mạn, điều trị nguyên nhân và biến chứng của bệnh thận mạn.
2. Biết được các phương pháp điều trị thay thế thận và sự lựa chọn khi bệnh
nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối.
Đại cương
Để việc điều trị tốt điều trước tiên bệnh cần được chẩn đoán ở giai đoạn sớm và có
điều trị thích hợp tích cực cho từng giai đoạn để làm chậm sự tiến triển của bệnh,
giảm các biến chứng của bệnh thận mạn. Chuẩn bị bệnh nhân điều trị thay thế thận
khi cần. .
Thay đổi lối sống, giáo dục bệnh nhân
Do tính phức tạp của điều trị cần động viên bệnh nhân tham gia tự theo dõi, gắn kết
điều trị. Hầu hết bệnh nhân bệnh thân mạn đều có tăng huyết áp nên việc thay đổi chế
độ ăn giảm lượng muối nhập và giảm cân giúp kiểm soát huyết áp. Tùy từng giai
đoạn bệnh có chế độ ăn thích hợp; ngưng thuốc lá vì thuốc lá làm nặng thêm các nguy
cơ tim mạch có sẵn trong bệnh thận mạn, họat động thể lực nhẹ đều đặn cũng giúp cải
thiện được nguy cơ tim mạch.
Điều trị bảo tồn
Mục đích chính làm chậm diễn tiến, ngăn ngừa tiến triển của tình trang suy thận cũng
như ngăn ngừa các biến chứng. Sự suy sụp chức năng thận trong bệnh thận mạn diễn
tiến chậm và theo nhịp độ tương đối cố định.
1. Điều trị loại bỏ các yếu tố làm tăng tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn( BTM).
Sự suy sụp chức năng thận có thể nhanh hơn khi có những bệnh khác kết hợp. Điều trị
những bệnh này có thể kéo chức năng thận về trị số trước đó. Các nguyên nhân làm
nặng thêm suy thận thường gặp:
- Trước thận: xuất huyết, nhiễm trùng, điều trị hạ áp quá mức gây tụt huyết áp ;
giảm thể dịch do giảm cung cấp nước, viêm ruột, dùng lợi tiểu.

do tác động của angiotensin II nên tiểu động mạch đi giãn tương đối kém hơn giãn
tiểu động mạch đến của cầu thận do vậy làm tăng áp lực lọc. Trong bệnh thận mạn lúc
đầu đây là cơ chế bù trừ của các nephron còn lại giúp giữ vững độ lọc cầu thận, nhưng
với thời gian chính hiện tượng này gây xơ hóa các cầu thận lành còn lại dù nguyên
nhân gây suy thận mạn không còn hiện diện. Angiotensin II giữ vai trò chính trong sự
co mạch tương đối của tiểu động mạch đi, do đó ức chế men chuyển hay ức chế thụ
thể angiotensin II giúp giảm áp lực cầu thận nhờ đó có tác dụng thải muối và bảo vệ
thận về lâu dài. Tuy nhiên trong thời gian ngắn, sự giảm áp lực trong cầu thận ít nhiều
làm giảm nhanh độ lọc cầu thận, nhưng với thời gian độ lọc cầu thận sẽ ổn định và
chậm suy sụp hơn. Nhóm thuốc này đặc biệt được chỉ định cho các trường hợp tiểu
đạm vi thể, đại thể. Sau khi khởi đầu điều trị nên kiểm tra nồng độ K
+
máu,và creatinin
máu trong vòng 1-2 tuần. Nếu creatinin máu không tăng cao hơn 30-50% so với mức
căn bản trước điều trị, lâm sàng ổn định nước tiểu không giảm không nên ngừng
thuốc, chức năng thận sẽ cải thiện trong thời gian dài. Liều dùng kiểm soát đạm niệu
có thể phải cao gấp nhiều lần liều điều trị tăng huyết áp, nhưng lại không gây tụt
huyếp áp ở những bệnh nhân này.
3. Kiểm soát tốt đường huyết ở bệnh nhân bị đái tháo đường: bệnh nhân đái tháo
đường type 1, type 2 nên được kiểm soát đưa HbA
1
C về khoảng 7% sẽ giúp giảm
được tỉ lệ suy thận.
4. Điều trị rối loạn lipid máu: rối loạn lipid máu có thể thúc đẩy tổn thương nephrons
do gây xơ hóa cầu thận. Ngày nay, người ta thấy rằng suy thận mạn giai đoạn cuối
nguy cơ bệnh mạch vành cao hơn quần thể chung nhiều lần và rối loạn lipid máu các
thể cũng tăng lên theo tiến triển của suy thận. Do đó việc điều trị rối loạn lipid máu là
cần thiết. Nhóm thuốc được sử dụng là statin hay fibrat. Statin được chọn ở bệnh nhân
có LDL- cholesterol tăng cao. Bệnh thận mạn có nguy cơ xơ vữa mạch máu nên được
điều trị chống ngưng tập tiểu cầu trừ khi có nguy cơ xuất huyết gia tăng.

nam, và < 12g/dl ở nữ. Và nồng độ Hb máu nên được theo dõi ít nhất mỗi năm ở
người có GFR 30-59 ml/phút/1,73m
2
da ( G3a-G5), ít nhất 2 lần trong năm ở người có
GFR < 30ml/phút/1,73m
2
da ( G4-G5).
Một số nghiên cứu cho thấy điều trị thiếu máu bằng EPO làm chậm diễn tiến của
BTM. Cơ chế của tác dụng ích lợi này có lẽ liên quan đến tác dụng của thiếu máu và
thiếu ôxy (hậu quả của thiếu máu ) trên sự xơ hóa mô kẽ và tác dụng của EPO kháng
chết tế bào theo chương trình . Nhiều nghiên cứu in vitro và in vivo đã chứng minh
vai trò bảo vệ thận và tim của EPO.
6. Điều trị cường cận giáp thứ phát
Cường tuyến cận giáp thứ phát xuất hiện sớm trong tiến triển bệnh thận. Nồng độ
PTH bắt đầu tăng khi GFR giảm xuống dưới 40 ml/phút/1,73m
2
. Sản xuất và tiết PTH
được điều tiết bởi phosphor, calci, và 1,25(OH
2
)vitamin D
3
; thay đổi các thông số này
làm tăng xuất hiện cường tuyến cận giáp thứ phát.
Điều trị được đặt ra theo các bước (1)Cần giảm thiểu thức ăn chứa nhiều phosphor,
(2)Bổ sung vitamin D, (3)Điều chỉnh lượng vitamin.
- Phospho cung cấp có thể được làm giảm với một chế độ ăn tiết chế nghiêm ngặt nên
giới hạn 800- 1000mg/ngày, hay dùng thêm chất gắn kết phospho chứa calcium nếu
khẩu phần ăn tiết chế phospho không đủ. Tổng lượng calcium cung cấp mỗi ngày
không được vượt quá 1500mg.
- Điều chỉnh sự thiếu vitamin D : Ở bệnh thận giai đoạn 3 và 4 nồng độ PTH đo được

đó. Nồng độ PTH trong huyết tương nên được đo mỗi 3 tháng trong vòng 6 tháng,
và mỗi 3 tháng sau đó. Vitamin D hoạt hóa không nên cho khi PTH thấp dưới
ngưỡng cho phép, calci >9.5 mg/dl, hoặc phospho >4.6 mg/dl.
- Vitamin D cũng được chỉ định ở bệnh nhân có lọc máu khi PTH> 300ng/ml.
PTH, ion calci, phospho nên được đo thường xuyên. PTH không nên giảm mức
bình thường tuyệt đối vì nó có thể gây rối loạn về xương.
- Không nên sử dụng biphosphonate ở bệnh nhân có GFR <30 ml/phút/1,73m
2
da
( G4-G5) khi không có bằng chứng lâm sàng tăng phospho máu.
7. Điều trị loạn dưỡng xương do thận gồm nhiều mục tiêu.
Tăng phosphate máu trước tiên kiểm soát bằng tiết thực, cần giảm thiểu thức ăn chứa
nhiều phosphor. Khi bệnh thận xấu đi thường cần cung cấp chất gắn kết phosphate
qua đường uống. Sử dụng các chất có chứa calci để kết hợp phosphate có thể làm tăng
calci máu nơi bệnh nhân BTMGĐC. Calci khi đó sẽ lắng đọng trong thành mạch máu
và góp phần làm tăng bệnh xuất và tử xuất do bệnh mạch vành. Các chất có chứa calci
để kết hợp phosphate mặc dầu hiệu quả và giá thành thấp nhưng lại có nguy cơ góp
phần tăng tổng lượng calci trong cơ thể. Aluminium là chất kết hợp phosphate hiệu
quả nhất nhưng lại có độc tính quan trọng khi dùng lâu dài( mềm xương và sa sút trí
tuệ), do đó chi nên dùng aluminium trong thời gian ngắn để xử trí tăng phosphate máu
nặng(phosphor huyết thanh ≥ 8,5 mg/dl). Sevalamer là một chất polymer kết hợp
phosphate không chứa calci, ít phản ứng phụ nhưng giá thành khá mắc. Lanthanum
carbonate, một chất kết hợp phosphate khác cũng không chứa calci, an tòan và hiệu
quả để kiểm soát tăng phosphate, mới được FDA công nhận .
Vì hạ calci là yếu tố mạnh kích thích tiết PTH, nên cần điều chỉnh calci tăng lên trị số
bình thường. Có thể dùng calci uống nhưng cần thận trọng vì có thể tăng nguy cơ
calci hóa thành mạch máu và gây bệnh xương vô năng.
8. Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan điện giải
Ở bệnh nhân bệnh thận mạn, rối loạn ở đây chủ yếu là toan chuyển hóa Rối loạn này
gây tăng mất xương, tăng tác dụng PTH, và giảm sản xuất 1,25(OH

qua đường ruột, hiệu quả trong vài giờ kéo dài 4-6 giờ; Lợi tiểu furosemide tăng thải
kali qua đường tiểu trong trường hợp bệnh nhân còn tiểu được; Nếu kali máu tăng
nặng bệnh thận giai đoạn cuối cần chạy thận nhân tạo.
9. Dinh dưỡng
Chế độ ăn của bệnh nhân bệnh thận mạn rất quan trọng, điều trị tốt sẽ giúp bệnh nhân
kéo dài thời gian tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối. Độc chất có nhiều chất
nguồn gốc từ biến dưỡng đạm mà ra do đó giảm cung cấp đạm sẽ(1) làm giảm hiện
tượng siêu lọc trong các nephron còn lại,giảm đạm niệu, giảm tốc độ xơ chai cầu
thận ; (2) giúp giảm sản sinh và tích tụ độc tố gây hội chứng urê huyết, giúp làm chậm
tiến triển của bệnh thận mạn, vẫn còn bàn cải ; (3) giảm bớt tình trang toan huyết( các
gốc hữu cơ nằm trong chất đạm), toan huyết sẽ làm tăng tốc độ xơ chai cầu thận, làm
tê liệt tế bào não gây hôn mê, ngưng tim, gây tăng kali máu, ức chế tái hấp thu
glucose màng tế bào.
Tiết chế đạm có hai mặt, cũng có thể làm suy dinh dưỡng đạm. Giảm Albumin được
ghi nhận làm gia tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh thận giai đoạn cuối, và albumin máu thấp là
chống chỉ định trong lọc màng bụng. Nên đo nồng độ albumin máu mỗi 1-3tháng.
Dinh dưỡng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4 (bảng 2)
Chất cần đảm bảo cung cấp Mục tiêu
- Natri
- Protein
- Tổng lượng calo/ ngày
- Phospho
- Kali
≤ 2g/ngày
0.6-0.75g/kg/ngày
35kcal/kg/ngày
800-1000mg/ngày
2-3g/ngày
Khi bệnh thận tiến đến giai đoạn cuối, cần thay đổi chế độ ăn để tránh suy dinh
dưỡng, tránh làm nặng thêm toan hóa máu, và tránh các biến chứng đe dọa tính mạng

huyết thanh > 4mg/dl, độ thanh thải creatinin(CrCl) < 25 ml/phút/1,73m
2
hay dự kiến
sẽ tiến đến BTMGĐC trong vòng 1 năm.
Biến chứng có thể gặp: hạ huyết áp, chuột rút, hội chứng mất quân bình, dị ứng, chảy
máu, tắt mạch khí, nhiễm khuẩn
2. Thẩm phân phúc mạc
Sử dung chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản phẩm
chuyển hóa hàng ngày ra ngoài cơ thể thông qua dịch lọc cho vào ổ bụng. Có sự trao
đổi các chất và nước giữa máu và dịch lọc, các chất chuyển hóa và nước dư thừa sẽ
qua màng bụng bệnh nhân và thải ra ngoài khi thay dịch. Thường đưa vào ổ bụng
bệnh nhân trung bình 1-3 lít dịch thẩm phân, ngâm từ 4-6 giờ, mỗi ngày thay dịch
trung bình 4 lần, bệnh nhân có thể tự thực hiện . Ngoài ra cũng có phương pháp lọc
màng bụng nhờ vào máy tự động.
Ưu điểm: quá trình lọc xảy ra liên tục, tránh những biến đổi về nước điện giải, tránh
hội chứng mất quân bình, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân. Được ưu tiên ở
bệnh nhân suy tim nặng, bệnh nhân làm thông động tĩnh mạch khó khăn( bệnh nhân
đái tháo đường).
Hạn chế: màng bụng bị tổn thương, suy dưỡng, tăng áp lực ổ bụng
3. Ghép thận
Có thể lấy từ người chết não, hay từ người cho còn sống. Người bệnh có thể sinh hoạt
gần như bình thường, ăn uống ít kiêng khem nhiều như trước. Tuy nhiên bệnh nhân
phải uống thuốc chống thải ghép liên tục. Ghép thận với người cho sống nên được
xem xét khi bệnh nhân có GFR < 20 ml/phút/1,73 m
2
da trước đó 6 -12 tháng.
Nhìn chung, các phương pháp điều trị thay thế thận do tính chất và tai biến biến
chứng nằm viện của chúng gây không ít khó khăn cho bệnh nhân như phải tiết chế, lệ
thuộc điều trị suốt đời Do đó việc lựa chọn phương pháp điều trị thay thế thận phảỉ
thích hợp cho tình trạng bệnh lý và vừa cho sự lựa chọn của bệnh nhân.

C. Hb/ máu > 13 g/dl
2. Đường huyết ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn nên được kiểm soát tốt giúp làm
chậm diễn tiến bệnh thận đái tháo đường. Nồng độ HbA
1
C nên được đưa về
khoảng
A. 7%
B. 6.5%.
C. 8%
3. Đạm niệu là yếu tố nguy cơ gây tiến triển bệnh thận mạn. Khi bệnh nhân bị
bệnh thận mạn có đạm niệu nhiều, tăng huyết áp có nguy cơ rất cao tiến triển
bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Nhóm thuốc được lựa chọn đầu tiên:
A. UCMC hay UCTT angiotensinII.
B. UC beta.
C. UC canxi.
D. UC canxi kết hợp lợi tiểu.
4. Xử trí tăng phospho máu nặng ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn gồm, chọn câu sai
A. Giảm cung cấp thức ăn chứa nhiều phospho.
B. Dùng Alluminium kéo dài bằng đường uống.
C. Dùng chất kết hợp phosphat không chứa canxi như sevalamer bằng đường
uống.
ĐÁP ÁN
1. A 2.A 3.A 4.B