1
2
3
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư tế bào gan nguyên phát hay ung thư biểu mô tế bào
gan (UBTG: Hepatocellular carcinoma) là một trong những loại ung
thư thường gặp nhất. Thống kê hàng năm trên toàn thế giới có
khoảng 600.000-650.000 ca tử vong, đứng hàng thứ ba trong các loại
tử vong liên quan đến ung thư. Các phương pháp chẩn đoán UBTG
hiện nay bao gồm khám lâm sàng, xét nghiệm phát hiện dấu ấn ung
thư, siêu âm, chụp cắt lớp vi tính, sinh thiết gan chẩn đoán tế bào
hoặc mô bệnh học. Bằng những phương pháp trên UBTG thường
được phát hiện khi đã ở giai đoạn muộn của bệnh. Lúc này, các
phương pháp điều trị ít mang lại hiệu quả, thời gian sống sau chẩn
đoán UBTG thường chỉ trong vòng 6 tháng đến 1 năm.
Đối với các loại ung thư khác người ta có thể xác định được
các tổn thương tiền ung thư và các dị sản tại chỗ, nhưng đối với
UBTG điều đó đang gặp nhiều khó khăn. UBTG thường chỉ được xác
định khi khối u đã rõ ràng và không có khả năng chữa trị. Ngay cả
việc phát hiện những khối u có kích thước 10-20 mm hoặc nhỏ hơn
vẫn đang là những thách thức cho các thầy thuốc lâm sàng và cận lâm
sàng. Vì vậy, việc phát hiện các dấu ấn sinh học để chẩn đoán sớm
UBTG là một yêu cầu cần thiết hiện nay.
HBx là một gene có kích thước nhỏ nhất trong các gene của
virus viêm gan B (HBV), mã hoá cho một protein có kích thước 17
kDa (Kilodalton), có vai trò trung tâm trong quá trình nhiễm virus và
bệnh sinh UBTG. Đây là một protein đa chức năng, hoạt động như
một yếu tố phiên mã tiềm tàng, có khả năng hoạt hoá cho nhiều gene
của tế bào, đặc biệt là hoạt hóa một số dòng dẫn truyền tín hiệu nội
bào. Hậu quả của những tác động này là gây rối loạn quá trình tăng
sinh và biệt hóa tế bào, cũng như chết tế bào theo chương trình và

VGM: C1653T (66% so với 7,4%); T1753C (24,5% so với 5,6%);
A1762T (83% so với 48,1%); G1764A (81% so với 53,7%) và
C1766T (21,3% so với 5,6%); (iii) Tất cả 5 vị trí đột biến được tìm
thấy trên gene HBx của HBV đều có nguy cơ gây UBTG (OR, CI,
95%): C1653T: 24,2 (7,7-98,2); T1753C: 4,8 (1,3-26,2); A1762T: 5,3
5
(2,3-12,1); G1764A: 3,6 (1,6-8,2); và C1766T: 4,6 (1,3-25,2); (iv)
Đột biến kép A1762T/G1764A có liên quan đến mức độ biệt hóa tế
bào gan; (v) Nồng độ HBV DNA ở bệnh nhân đột biến gene HBx tại
các vị trí 1653, 1762 và 1764 trong nhóm tế bào có độ biệt hóa vừa
thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm có gene HBx bình thường.
* Cấu trúc luận án.
Luận án có 123 trang, gồm 6 phần: đặt vấn đề (2 trang), tổng quan
(36trang), đối tượng và phương pháp nghiên cứu (17 trang), kết quả
nghiên cứu (27 trang), bàn luận (37 trang), kết luận (2 trang). Ngoài
ra, luận án còn có các phần: 4 công trình nghiên cứu, 160 tài liệu
tham khảo, 31 bảng, 20 biểu đồ, 13 hình và các phụ lục.
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tình hình dịch tễ bệnh UBTG
1.1.1. Trên thế giới
UBTG là một trong những loại ung thư phổ biến trên thế
giới, chiếm khoảng 5,6% của tất cả các loại ung thư, đứng hàng thứ
năm trong các bệnh ung thư và là nguyên nhân gây tử vong cao đứng
hàng thứ ba sau ung thư phổi và dạ dày ở nam giới. Ước tính hàng
năm có 500.000-1.000.000 người mắc bệnh mới, trong đó hơn
600.000 ca tử vong.
1.1.2. Tại Việt Nam
Hiện nay, ở Việt Nam chưa có thống kê đầy đủ trên toàn
quốc, chủ yếu dựa trên số liệu thu thập được từ những cơ sở khám và
chữa bệnh cho thấy UBTG là một ung thư phổ biến, tần suất gặp khá

bất kì phương pháp chẩn đoán hình ảnh và kết hợp mức AFP >200
ng/ml hoặc với hai phương chẩn đoán hình ảnh ung thư điển hình bổ
xung nhau kết hợp với mức AFP >200 ng/ml. Tuy nhiên, theo
AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases),
cung cấp thêm độ chính xác cho chẩn đoán những tổn thương u có
kích thước từ 1 đến 2 cm, khi mà độ nhạy của AFP thường không thể
hiện rõ rệt. Nếu cả hai phương pháp chẩn đoán hình ảnh như chụp cắt
lớp vi tính và cộng hưởng từ cho thấy đều có hình ảnh tăng sinh
mạch ở giai đoạn động mạch, thì tổn thương u có thể coi là UBTG.
1.3.4. Phương pháp chẩn đoán giải phẫu bệnh
7
Muốn biết bản chất khối u gan, tốt nhất vẫn là sinh thiết hoặc
chọc hút tế bào để làm xét nghiệm mô bệnh học và/hoặc tế bào học.
Giá trị của việc dùng kim để sinh thiết hay chọc hút tế bào gan có độ
nhậy và độ đặc hiệu rất cao, có thể đạt 95%-98%.
1.4. Một số hiểu biết về HBV
1.4.1 Tình hình nhiễm HBV trên thế giới
Nhiễm virus viêm gan B (Hepatitis B Virus: HBV) là một
trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh lý gan. Ước tính trên
thế giới có 2 tỷ người đã từng nhiễm HBV, trong đó 350 - 400 triệu
người mang HBV mạn tính.
1.4.2 Tình hình nhiễm HBV ở Việt nam
Việt Nam là một trong những quốc gia có tỷ lệ nhiễm HBV cao trên
thế giới, khoảng từ 20-26% quần thể người khoẻ mạnh có HBsAg d-
ương tính.
1.4.3. Cấu trúc, bộ gene HBV
1.4.3.1. Đặc điểm hình thái
HBV là loại virus nhỏ thuộc họ HepDNAavirus, đây là loại
virus hướng gan duy nhất có nucleic acid nhân là lõi xoắn kép DNA
đóng vòng không kín, có vỏ bọc và quá trình nhân lên không làm tan

đó lại được biểu hiện nhiều hơn ở các bệnh nhân UBTG. Vì vậy sự
xuất hiện protein HBx trong huyết thanh được xem là một dấu ấn có
giá trị trong dự báo UBTG ở bệnh nhân nhiễm HBV mạn tính.
1.4.6. Các đột biến gene HBx thường gặp liên quan UBTG
HBV có tỷ lệ đột biến cao mà không có giới hạn trong bất kỳ khung
đọc mở, nhiều kết quả nghiên cứu phân tích mối tương quan đa chiều
cho thấy các đột biến tại các vùng khởi động nhân cơ bản (Basal core
promoter: BCP) là thường gặp nhất và có liên quan đến bệnh sinh
ung thư gan.
1.5. Tình hình nghiên cứu về HBx ở Việt nam
Vai trò của HBx trong sinh bệnh học UBTG đã được nghiên
cứu rất tích cực trên thế giới và đã thu được một số kết quả rất đáng
quan tâm. Ở Việt Nam cho đến hiện nay vẫn chưa có nhiều nghiên
cứu về đột biến gene HBx. Các nghiên cứu chủ yếu được tiến hành
trên mẫu bệnh ở người Việt Nam nhưng được thực hiện tại các Labo
ở nước ngoài. Theo ghi nhận của chúng tôi chưa có nghiên cứu nào
9
khảo sát tỷ lệ đột biến gene HBx và tìm hiểu mối liên quan của nó
với bệnh sinh UBTG được tiến hành tại Việt Nam.
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu: Tổng số có 94 bệnh nhân UBTG và 54
bệnh nhân VGM (viêm gan B mạn) có HBsAg (+).
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
+ UBTG có HBsAg (+), theo tiêu chuẩn Hội Tiêu hóa thế
giới.
+ VGM, chọn theo tiêu chuẩn Hội gan mật Mỹ .
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
+ Bệnh nhân có anti HIV (+), anti HCV (+).
+ Những người không đồng ý làm thủ thuật.
2.2. Phương pháp nghiên cứu: Tiến cứu, mô tả cắt ngang.

2.5. Thu thập và xử lý số liệu
Các số liệu được phân tích bằng các phần mềm Statview,
version 4.5, chương trình STATA 7.0 và SPSS 15.
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung các nhóm bệnh nhân (BN) nghiên cứu
Bảng 3.1. Đặc điểm về giới và tuổi của các nhóm BN nghiên cứu
Các chỉ số UBTG (n=94) VGM (n=54)
Giới (Nam/nữ) 80/14 48/6
Tuổi 55,1±13,2 42,5±12,3
Nhận xét: Tỷ lệ nam/nữ không có khác biệt, trong khi đó tuổi bệnh
nhân UTBG cao hơn VGM.
Bảng 3.2. Nồng độ HBV DNA ở 2 nhóm nghiên cứu
Chỉ số
Nhóm NC
HBV DNA (copies/ml)
Trung bình ± Độ lệch chuẩn
UBTG 3,1 x 10
8
1,05 x 10
8
p<0,0001
VGM 22 x 10
8
46 x 10
8
Nhận xét: Nồng độ HBV DNA cao hơn có ý nghĩa ở nhóm VGM so
với nhóm UTBG.
3.2. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng BN UBTG
Bảng 3.4. Một số triệu chứng lâm sàng thường gặp
11

12
Biệt hóa cao 18 19,14
Biệt hóa vừa 65 69,14
Biệt hóa kém 11 11,7
Nhận xét: Có 3 mức độ biệt hóa tế bào được tìm thấy ở 94 BN
UBTG. Trong đó, chủ yếu gặp các BN có tế bào biệt hóa vừa với
65/94 (69,14%) và cao 18/94 (19,14%), chỉ có 11,72% BN có tế bào
độ biệt hóa kém.
3.2.1. Đặc điểm về huyết học, sinh hóa theo mức độ biệt hóa tế bào
Bảng 3.12. So sánh nồng độ huyết sắc tố, Prothrombin, Bilirubin Tp
theo độ biệt hóa tế bào
Độ biệt hóa
Chỉ số
Cao (n=18)
(1)
Vừa (n=65)
(2)
Kém (n=11)
(3)
Nồng độ HST (g/l) 141,09±15,9 142,58±14,21 138,7±30,78
p p 1-3<0,05; p 2-3<0,05
Prothrombin (%) 93,23±17 88,89±15,44 82,15±9,4
p p 1-3<0,05; p 2-3<0,05; p1-2>0,05
Bilirubin TP
(µmol/ml)
18,94±9,4 20,41±14,01 26,63±19,9
p p 1-3<0,05; p 2-3<0,05; p 1-2>0,05
Nhận xét: So với nhóm biệt hóa cao và vừa thì nhóm biệt hóa kém
có HST thấp hơn có ý nghĩa (138,7±30,78 so với 142,58±14,21 và
141,09±15,9; p<0,05). Tỷ lệ prothrombin ở nhóm biệt hóa kém thấp

(3)
HBV DNA
copies/ml
1,6x10
8
±3,3x10
8
1,9x10
8
±2,9x10
8
0,79x10
8
±2,1x10
8
p p1-2>0,05; p1-3>0,05; p2-3<0,05
Nhận xét: So với nhóm biệt hóa vừa thì nhóm biệt hóa kém có nồng
độ HBV DNA thấp hơn có ý nghĩa (1,9 x10
8
±2,9 x 10
8
so với 0,79
x10
8
± 2,1 x10
8
copies/ml, p>0,05 và p<0,05).
3.3. Đột biến gene HBx của HBV ở các nhóm BN nghiên cứu
Bảng 3.18. Tỷ lệ đột biến gene HBx của HBV nhóm BN nghiên cứu
Các loại đột biến Axit amin Tổng (n = 148)

biệt hóa tế bào
Các loại đột
biến
Mức độ biệt hóa tế bào gan
Cao
(n = 18) (1)
Vừa
(n = 65) (2)
Kém
(n = 11) (3)
C1653T, n (%) 14 (78) 40 (62) 8 (73) p>0,05
A1762T, n (%) 12 (67) 55 (85) 11 (100) p1-3<0,05
G1764A, n (%) 12 (67) 53 (82) 11 (100) p1-3<0,05
Nhận xét: Đột biến gene HBx có tỷ lệ tương đối cao trên BN UBTG,
chiếm từ 66% đến 83%. Đột biến điểm đôi A1762T/G1764A xảy ra ở
100% BN có tế bào độ biệt hóa kém, giảm dần ở nhóm biệt hóa vừa
16
và cao, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm biệt hóa cao và
kém, với p1-3<0,05.
Bảng 3.25. So sánh nồng độ HBV DNA giữa các nhóm theo mức độ
biệt hóa và đột biến gene HBx tại vị trí 1653
Độ biệt hóa
Đột biến
Cao (n = 18)
(1)
Vừa (n = 65)
(2)
Kém (n = 11)
(3)
1653 ĐB KĐB ĐB KĐB ĐB KĐB

p >0,05 <0,05 >0,05
Nhận xét: Ở nhóm có biệt hóa vừa nồng độ HBV DNA ở bệnh nhân
có đột biến gene HBx tại vị trí 1653 thấp hơn bệnh nhân có gene
HBx không đột biến. Tại vị trí 1762 và 1764 cũng có kết quả tương
tự 1653 (số liệu trong luận án).
3.3.8. Một số hình ảnh của đột biến thường gặp trên gene HBx
Hình 3.1. Hình ảnh đột biến gene HBx tại vị trí 1653
Nhận xét: Tại vị trí 1653 chủng hoang dại là Cytosine (A) , khi đột
biến có 2 dạng là đồng hợp tử (C→T, Homozygous, hình B) và dị
hợp tử (C→C/T, heterozygous, hình C).
17
Hình 3.2. Hình ảnh đột biến gene HBx tại các vị trí 1762
Nhận xét: Hình A trình tự gene không đột biến. Hình B biểu diễn
hình ảnh đột biến tại vị trí 1762 (Adenine chuyển thành Thymine).
Hình 3.3. Hình ảnh đột biến gene HBx tại các vị trí 1753, 1762,
1764, 1766 và 1768
Nhận xét: Hình A biểu diễn trình tự gene bình thường. Hình B biểu
diễn đột biến gene tại các vị trí nt 1753 (T→C), 1762 (A→T), 1764
(G→A) trên cùng 1 mẫu. Hình C biểu diễn hình ảnh đột biến gene tại
các vị trí 1753 (T→G), 1762 (A→T), 1764 (G→A/G), 1766 (C→T)
và 1768 (T→A) trên cùng một bệnh nhân. Tuy nhiên, số những bệnh
nhân mang nhiều đột biến còn ít nên chúng tôi không đưa vào số liệu
phân tích.
Chương 4: BÀN LUẬN
4.1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, độ biệt hóa tế bào
u ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan nhiễm HBV
4.1.1. Tuổi
18
UBTG cũng như các ung thư của cơ quan khác đó là kết quả
của một quá trình bệnh lý liên quan đến nhiều yếu tố, trong đó sự

nghiên cứu của chúng tôi đều cao hơn giá trị ngưỡng để tiên lượng
tiến triển UBTG.
4.1.4. Biểu hiện lâm sàng của nhóm bệnh nhân UBTG
Cảm giác mệt mỏi và đau tức nặng vùng hạ sườn phải hoặc
vùng trên rốn là những triệu chứng hay gặp ở nhóm UBTG. Trong
nghiên cứu này chúng tôi gặp ở 87,2% và 80,8% bệnh nhân. Mệt mỏi
không rõ nguyên nhân, làm việc không tập trung, nhanh mệt được
cho là do suy giảm chức năng gan. Biểu hiện triệu chứng đau vùng hạ
19
sườn phải hoặc trên rốn có thể lan lên vai phải được chứng minh là
do khối u chèn ép vào các dây thần kinh khu vực hoặc làm căng
thanh mạc. Gan to dưới bờ sườn cũng là những triệu chứng thường
xuyên xuất hiện với tỷ lệ 34,04%. Một số triệu chứng như sao mạch
tổn thương do suy giảm chức năng gan cũng thấy với một tỷ lệ xuất
hiện tương đối cao là 30,8%. So sánh một số nghiên cứu trong nước
về biểu hiện triệu chứng lâm sàng ở nhóm UTBG của chúng tôi cũng
có kết quả tương tự.
4.1.5. Nhận xét đặc điểm tế bào bệnh học ở bệnh nhân UBTG
Nghiên cứu của chúng tôi tiến hành tại Bệnh viện TƯQĐ
108, nơi vẫn được chẩn đoán UBTG bằng tế bào bệnh học sau khi
chọc hút bằng kim nhỏ. Kết quả cho thấy tế bào bệnh học 18/94 bệnh
nhân (19,14%) có độ biệt hóa cao, 65/94 bệnh nhân (69,14%) có độ
biệt hóa vừa và 11/94 bệnh nhân (11,72%) độ biệt hóa kém.
4.1.6. Đặc điểm số lượng u liên quan đến mức độ biệt hóa
Trong phân tích của chúng tôi ghi nhận trong 94 bệnh nhân
UBTG thì 65/94 (69,1%) có 1 khối u, 29/94 (30,9%) có nhiều hơn 1
khối u, mức độ biệt hóa tế bào cao và vừa là 81/94 (86,1%), còn lại là
biệt hóa mức độ kém.
4.1.7. Đặc điểm kích thước u liên quan đến mức độ biệt hóa
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận 4/94 (4,2%) bệnh

nhân (Basal Core Promotor, BCP) nằm ở trên vùng của đầu C-tận
gene HBx, gene HBx lại có 2 đầu chồng lấn lên gene polymerase và
gene pre Core. Chính vì vậy, chúng tôi có thể đánh giá được các đột
biến điểm ở khu vực này như đột biến ở vị trí C1766T, A1762T và
G1764A, tương tự như vậy khu vực tăng cường II (Enhancer II) có
đột biến ở vị trí C1653T và vùng trên BCP có đột biến ở vị trí
V1753. Tất cả những đột biến trên đều nằm trong khu vực của gene
HBx với điểm xuất phát từ vị trí nucleotide 1374 và kết thúc tại
nucleotide 1836. Thêm vào đó, số lượng bệnh nhân của chúng tôi thu
thập trong gần 3 năm đạt được chỉ tiêu đề ra so với đề xuất nghiên
cứu, vì vậy việc sử dụng các số liệu thu thập được có thể cho phép
chúng tôi đánh giá các mối liên quan giữa những tiêu chí trên với
nguy cơ tiến triển UBTG.
21
4.2.2. Mối liên quan giữa đột biến điểm C1653T trên gene HBx với
nguy cơ UBTG
Trong nghiên cứu của chúng tôi, đột biến tại điểm C1653T trên 2
nhóm tăng đáng kể, tuy nhiên, tăng cao ở nhóm UBTG so với nhóm
VGM với tỷ suất chênh OR 24,2 (95%CL; 7,7-98,2), P<0,0001. Điều
này có nghĩa là, bệnh nhân VGM có HBV có đột biến điểm C1653T
có nguy cơ gây ung thư cao 24,2 lần so với không có đột biến
C1653T. Như trên đã phân tích khu vực alpha nằm trong vùng tăng
cường II, khi đột biến xảy ra tại khu vực này cụ thể là C1653T nó có
thể kích thích tăng cường hoạt hóa BCP lên nhiều lần, trong trường
hợp khu vực BCP xuất hiện đột biến kép tại vị trí A1762T và
G1764A thì nguy cơ tiến triển UBTG càng cao. Như vậy, cùng với
những nghiên cứu trước đây ở trong nước và quốc tế kết quả nghiên
cứu của chúng tôi cho thấy đột biến tại vị trí C1653T là một yếu tố
nguy cơ tiến triển thành UBTG rất cao. Vì vậy, trong tìm hiểu các
yếu tố nguy cơ ung thư gan trên bệnh nhân nhiễm HBV cần phải

giữa đột biến trên gene HBx của HBV với nguy cơ UBTG ở trong
nước. Khi chúng ta ứng dụng các kết quả nghiên cứu trên thế giới kết
hợp với khả năng chuyên môn trong nước thì có thể tiến hành các xét
nghiệm các dấu ấn tiên lượng UBTG như đột biến gene HBx.
4.2.5. Mối liên quan đột biến C1766T trên gene HBx với nguy cơ
UBTG
Trong kết quả nghiên cứu của chúng tôi phát hiện điểm đột
biến C1766T có tần suất xuất hiện 23/148 (15,5%), đột biến này chủ
yếu lại xuất hiện ở nhóm UBTG với tỷ lệ 20/23 (86,9%) so với 3/23
(13,1%). Phân tích thống kê chúng tôi thấy rằng đột biến C1766T là
yếu tố nguy cơ tiến triển UBTG tương đối cáo với tỷ suất chênh OR
4,6 (1,3-25,2) với p<0,05. Điều thú vị là tuy đột biến xảy ra chiếm
một tỷ lệ không lớn trong nhóm nghiên cứu. Một vài báo cáo từ trước
đến nay có nêu ra nhưng không thấy đề cập đến đột biến này xảy ra
liên quan yếu tố nguy cơ tiến triển UBTG. Mặc dù số lượng bệnh
nhân của chúng tôi còn khiêm tốn, tuy nhiên kết quả bước đầu cũng
cho thấy nhóm bệnh nhân UBTG có đột biến này cao hơn nhóm
23
VGM. Vậy thì có liên quan gì đến tỷ lệ nhiễm HBV trên khu vực địa
lý của người Việt nam chúng ta với nguy cơ tiến triển UBTG tại vị trí
C1766T, có lẽ cần nhiều nghiên cứu sâu và rộng hơn nữa mới có thể
chứng minh sự khác biệt này.
4.2.6. Mối liên quan giữa mức độ biệt hóa với nồng độ HBV DNA
và đột biến gene HBx
Như đã phân tích ở trên các yếu tố như độ biệt hóa tế bào,
nồng độ HBV DNA và đột biến gene HBx đều có liên quan đến nguy
cơ tiến triển ung thư gan trên bệnh nhân nhiễm HBV. Để đánh giá
chính xác hơn chúng tôi tiến hành phân tích các yếu tố này trong một
phân tích đa biến. Kết quả cho thấy ở nhóm có biệt hóa vừa nồng độ
HBV DNA ở bệnh nhân có đột biến gene HBx tại một trong 3 vị trí

Qua nghiên cứu nhóm 148 bệnh nhân bao gồm 94 bệnh nhân
ung thư biểu mô tế bào gan và 54 bệnh nhân viêm gan mạn nhiễm
virus viêm gan B từ tháng 12 năm 2008 đến tháng 4 năm 2010 chúng
tôi rút ra một số kết luận sau:
1. Bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan nhiễm virus viêm gan B
có một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và độ biệt hóa tế bào u
như sau:
- Tỷ lệ bệnh nhân nam cao hơn bệnh nhân nữ (86,48% so với
13,51%).
- Những triệu chứng lâm sàng thường gặp là mệt mỏi (87,2%), đau
tức vùng gan (80,8%), sút cân (69,1%), gan to (34,1%) và rối loạn
tiêu hóa (26,6%).
- Đa số bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan có 1 khối u (68,1%),
tiếp đến là có hơn 3 khối (18,1%) và 2 khối u (13,8%); Chỉ có 4,3%
bệnh nhân có khối u nhỏ hơn 2 cm, còn lại là khối u 2-5cm (43,6%)
và >5cm (52,1%).
- Tỷ lệ bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan có độ biệt hóa tế bào
vừa chiếm chủ yếu (69,14%), tiếp đến là độ biệt hóa cao (19,14%) và
độ biệt hóa kém (11,72%).
- 39,36% bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan có nồng độ AFP
>200ng/ml, trong khi đó 60,6% bệnh nhân có AFP ≤200ng/ml.
2. Đột biến gene HBx của HBV có liên quan với một số chỉ số cận
lâm sàng ở bệnh nhân viêm gan mạn và ung thư biểu mô tế bào
gan
- Có 5 điểm đột biến thường gặp rải rác trên gene HBx của HBV
được phát hiện: C1653T (44,6%); T1753C (17,6%); A1762T
(70,3%); G1764A (70,9%) và C1766T (15,5%).
- So với nhóm viêm gan mạn thì ở nhóm ung thư biểu mô tế bào gan
tất cả các đột biến trên đều được tìm thấy nhiều hơn cụ thể: tại
C1653T là 66% so với 7,4%; T1753C là 24,5% so với 5,6%; A1762T