LOẠN NHỊP TIM
(DYSRHYTHMIAS IN ICU)
Phần 2

1/ CHUỖI TIẾP NỐI BÌNH THƯỜNG CỦA SỰ KHỬ CỰC TIM
Các tế bào của nút dẫn nhịp trong nút xoang-nhĩ (sinoatrial node) khử
cực một cách ngẫu nhiên và một sóng khử cực lan tràn qua tâm nhĩ và vào
nút nhĩ thất (AV node). Sau một thời gian trì hoãn ngắn ngủi ở nút nhĩ thất,
xung động vào bó His và các nhánh phải và trái. Vách liên thất là nơi đầu
tiên được khử cực, tiếp theo là đỉnh của cơ tâm thất, sau đó là phần lớn của
các thành tự do tâm thất trái và phải, với vùng cuối cùng được hoạt hóa là
phần trên của thành tự do tâm thất trái hay đường luồng máu chảy ra của tâm
thất phải.
2/ NÓI VỀ NHỮNG NGUYÊN NHÂN VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA TIM
NHỊP NHANH XOANG ?
Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia) có lẽ là nhịp thường thấy
nhất trong ICU. Đó có thể là một dấu hiệu của xuất huyết, giảm oxy mô
(hypoxia), tăng thán huyết (hypercapnia), nhiễm độc tuyến giáp
(thyrotoxicosis), hội chứng cai ruợu (alcohol withdrawal), chèn ép tim
(cardiac tamponade), nghẽn mạch phổi (pulmonary embolism), tràn khí
màng phổi (pneumothorax), nhiễm trùng, đau đớn, hay lo âu. Điều trị thích
hợp nhằm loại bỏ hay điều trị nguyên nhân gây rối loạn nhịp. Những biện
pháp dược lý như beta-blockers hiếm khi được chỉ định.
3/ MÔ TẢ SỰ ĐÁNH GIÁ MỘT TIM NHỊP NHANH PHỨC
HỢP HẸP (NARROW COMPLEX TACHYCARDIA) ?
Nơi những bệnh nhân có ý thức, nên thu lượm thêm thông tin chẩn
đoán, như một điện tâm đồ 12 chuyển đạo. Nếu cơ chế của tim nhịp nhanh
vẫn không rõ ràng, xop bóp động mạch cảnh (carotid message) nơi những
bệnh nhân không có bệnh động mạch não đáng kể, thao tác Valsalva, hay
ngâm mặt trong nước đá lạnh có thể làm gia tăng trương lực phế vị (vagal
tone) đến các nút xoang và nhĩ thất. Các thao tác phế vị (vagal maneuver) có

nối không kịch phát) dựa trên sự dẫn truyền nhĩ thất hay tính tự động của nút
nhĩ thất để duy trì tim nhịp nhanh.
5/ NHỮNG THÔNG TIN NÀO HỮU ÍCH TRONG SỰ ĐÁNH
GIÁ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI LOẠN NHỊP NHANH TRÊN THẤT
?
Những công cụ có giá trị trong sự đánh giá các cơ chế loạn nhịp
nhanh trên thất, cho phép điều trị thành công loạn nhịp, gồm có bệnh sử,
thăm khám tim cẩn thận, điện tâm đồ 12 chuyển đạo chất lượng cao, được
thực hiện trong rối loạn nhịp cấp tính, và trong vài trường hợp, siêu âm tâm
ký. Những chìa khóa đặc biệt phải xét đến trong chẩn đoán phân biệt tim
nhịp nhanh trên thất gồm có kiểu khởi đầu và chấm dứt của loạn nhịp, hình
thái và độ dài của QRS, các đáp ứng của tâm thất với tim nhịp nhanh, hình
thái sóng P trong tim nhịp nhanh trên thất, và sự đáp ứng với các thao tác
phế vị hay với các thuốc đặc hiệu.
6/ NÓI VỀ DƯỢC LÝ CỦA ADENOSINE VÀ VAI TRÒ CỦA
NÓ TRONG ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH TRÊN THẤT ?
Adenosine, một purine agonist, là thuốc chọn lựa để điều trị cấp tính
tim nhip nhanh trên thất. Để chấm dứt tim nhịp nhanh, một liều adenosine
được tiêm nhanh bằng đường tĩnh mạch, tốt hơn là vào trong một tĩnh mạch
trung tâm, với liều lượng 6-12 mg. Sự làm chậm nhịp xoang hay bloc nút nhĩ
thất xảy ra tạm thời bởi vì thời gian bán hủy thuốc cực kỳ ngắn (dưới 10
giây). Tác dụng này được trung gian qua sự hoạt hóa của thụ thể A1
adenosine.
Adenosine có lợi trong chẩn đoán tim nhịp nhanh nhĩ (atrial
tachycardia) và cũng có thể hữu ích trong sự nhận biết các tim nhịp nhanh
phức hợp QRS rộng. Những tác dụng phụ xảy ra tạm thời, nói chung được
dung nạp tốt, và thường nhất gồm có khó thở và đỏ mặt. Tác đúng phụ trên
tim gồm có nghỉ xoang (sinus pause), tim nhịp chậm xoang, tim nhịp nhanh
xoang, và bloc nhĩ thất.
7/ ADENOSINE TÁC DỤNG NHƯ THỂ NÀO ? NHỮNG TÁC

thất phụ (accessory AV pathway), nối tâm nhĩ với tâm thất và đi tắt qua nút
nhĩ thất. Khoảng PR thường bị thu ngắn lại (<0,12 giây) và độ dài của QRS
thường tăng lên (>0,12 giây). Sự “ nhíu lại ” (slurring) của khởi đầu phức
hợp QRS với phần còn lại của khử cực tâm thất được gọi là sóng delta.
Digoxin được ghi nhận làm ngắn thời kỳ trơ trong đường dẫn truyền phụ và
làm gia tăng đáp ứng tâm thất. Do đó không nên dùng digoxin như là một
thuốc đơn độc trong WPW. Giải phẫu cắt bỏ (surgical ablation) là một
phương thức điều trị đối với những bệnh nhân trẻ hay những bệnh nhân
không muốn điều trị lâu dài với bêta-blockers.
11/ KỂ 3 ĐƯỜNG PHỤ THÔNG THƯỜNG NHẤT LIÊN KẾT
VỚI HỘI CHỨNG TIỀN HƯNG PHẤN (PREEXCITTION
SYNDROME) ?
1. Các sợi Kent bắt cầu tâm nhĩ và tâm thất mà không đi qua nút nhĩ
thất.
2. Các sợi James đi vòng nút nhĩ thất và bám vào bó His.
3. Cac sợi Mahaim đi vòng bó His hoặc đi vòng nhánh trái hoặc nhánh
phải, vào cơ tim ngăn liên thất.
12/ HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) LÀ GÌ
?
Hội chứng WPW là một dạng của hội chứng tiền hưng phấn
(preexcitation syndrome) (tâm thất bị gây khử cực sớm). WPW xảy ra khi có
một đường phụ (accessory pathway), được gọi là bó Kent (bundle of Kent),
đi vòng quanh nút nhĩ thất (AV node). Trên điện tâm đồ, WPW được đặc
trưng bởi một đoạn PR ngắn (<0,12 giây) cũng như một sóng delta (delta
wave), là một “ nhíu lại ” (slurring) của phần khởi đầu của khoảng QRS. Sự
hoạt hóa đường phụ này đưa đến tim nhịp nhanh trên thất (supraventricular
tachycardia). Rung nhĩ (atrial fibrillation) là đặc biệt nguy hiểm trong WPW
bởi vì các xung động nhĩ nhanh có thể đi vòng tác dụng làm chậm của nút
nhĩ thất, đưa đến rung thất (ventricular fibrillation) và tử vong. Điều trị
nhằm lấy đi đường vòng (bypass tract) bằng tần số phóng xạ (radiofrequency

hưởng bởi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, chức năng tâm thất (bình
thường hay bị suy yếu), và hội chứng WPW (tiền hưng phấn) có hiện điện
hay không. Thời gian bị rung nhĩ (ít hơn hay nhiều hơn 48 giờ) là một yếu tố
quan trọng trong sự chọn lọc các chiến lược để chuyển biến rung nhĩ thành
nhịp xoang.
Khử rung (cardioversion) (điện hay hoá học) nơi những bệnh nhân với
rung nhĩ mà thời gian không được biết hay hơn 48 giờ từ lúc khởi đầu, có
thể được liên kết với embolization của các huyết khối tâm nhĩ nơi những
bệnh nhân không được điều trị kháng đông thích đáng.
16/ NÓI VỀ ĐIỀU TRỊ DƯỢC LÝ CỦA RUNG NHĨ.
Rung nhĩ là một loạn nhịp tim thường xảy ra, được đặc trưng bởi
những khử cực nhĩ không đều, rối loạn, đưa đến kỳ thu tâm nhĩ không có
hiệu quả và một đáp ứng tâm thất không đều. Ngoài sự nguy hại huyết động,
có thể đe dọa tính mạng, những tác dụng có hại của rối loạn nhịp này có thể
gồm có một nguy cơ gia tăng bị hiện tượng huyết khối nhĩ (atrial
thrombosis) và khả năng gây nghẽn động mạch (embolization) toàn thân.
Mục đích trong điều trị loạn nhịp này gồm có đánh giá căn nguyên gây bệnh
(ví dụ hẹp van hai lá, nhiễm độc tuyến giáp), kiểm soát tần số tâm thất và,
trong trường hợp rung nhĩ có khởi đầu mới xảy ra, tái lập và duy trì nhịp
xoang.
Để làm giảm đáp ứng tâm thất, các thuốc như beta blockers (esmolol,
propranolol), và calcium channel blockers (verapamil, diltiazem) thường
được sử dụng. Theo truyền thống, digoxin đã có giá trị trị liệu trong việc làm
giảm dẫn truyền nút nhĩ thất, mặc dầu trong khung cảnh cấp tính digoxin ít
được mong muốn hơn. Những tác nhân dược lý có thể có lợi trong chuyển
biến rung nhĩ thành nhịp xoang gồm có các beta blockers, các tác nhân
chống loạn nhịp class IA (quinidine, procainamide, disopyramide), class IC
(flecainide, propafenone), và các thuốc class III (amiodarone, sotalol).
Ibutilide có hiệu quả để chuyển biến rung nhĩ hay flutter nhĩ mới khởi phát
thành nhịp xoang. Đó là thuốc chống loạn nhịp loại III “ nguyên chất ” đầu

tachycardia) với bloc 2/1, nhịp nối gấp (accelerated junctional rhythm), và
tim nhịp nhanh thất.
20/ NHỮNG NGUY CƠ ĐỘT QỤY NÀO NƠI NHỮNG BỆNH
NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?
Tỷ lệ mắc bệnh đột qụy hàng năm nơi các bệnh nhân với rung nhĩ
không được điều trị kháng đông là khoảng 5%. Hầu hết các đột qụy là do
nghẽn (embolic) và xảy ra trong vòng 2 năm sau khi khởi đầu rung nhĩ.
Những yếu tố liên kết với một nguy cơ gia tăng bị đột qụy gồm có lớn tâm
nhĩ trái, cao huyết áp, loạn chức năng tâm nhĩ trái, và cao tuổi. Vài thử
nghiệm đã chứng tỏ rằng điều trị bằng thuốc kháng đông warfarin dùng bằng
đường miệng làm giảm nguy cơ đột qụy thứ phát nghẽn mạch (emboli) nơi
nhóm người này.
21/ MỨC ĐỘ THÍCH HỢP CỦA ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG
ĐỐI VỚI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?
INR cần đạt được là 2-3. Một công trình nghiên cứu mới đây đã
chứng tỏ một tý lệ bị đột qụy thấp hơn nơi những bệnh nhân được điều trị
với warfarin (1,9%) so với những bệnh nhân được điều trị bởi aspirin
(2,7%), nhưng sự khác nhau về mặt thống kê không đáng kể.Nguy cơ có
những biến chứng xuất huyết nặng gia tăng đáng kể nơi những bệnh nhân
già dùng warfarin. Cần thêm những nghiên cứu, những bằng cớ gợi ý rằng
aspirin có thể là một thuốc thay thế hợp lý cho warfarin nơi những bệnh
nhân với rung nhĩ mãn tính, đặc biệt là những bệnh nhân già và những bệnh
nhân có nguy cơ thấp bị huyết khối nghẽn mạch (thromboembolism) hay
nguy cơ cao bị xuất huyết.
22/ MỘT BỆNH NHÂN PHẢI ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ CHỐNG ĐÔNG
BAO LÂU TRƯỚC KHI THỰC HIỆN KHỬ RUNG
Hội nghị lần thứ hai của AACP (American College of Chest
Physicians) về trị liệu kháng huyết khối (antithrombotic therapy) khuyên trị
liệu kháng đông để đạt được trị số INR 2-3 nếu rung nhĩ đã hiện diện trong
hơn hai ngày. Điều trị kháng đông nên đạt mức điều trị trong ít nhất 3 tuần

25/ LÀM SAO CHẨN ĐOÁN TIM NHỊP NHANH THẤT (VT)
TRONG TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG ?
Đại đa số các tim nhịp nhanh phức hợp QRS rộng (wide QRS
complex tachycardia) là do tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia)
(81%), trái với tim nhịp nhanh trên thất (SVT) với dẫn truyền bất thường
(aberrant conduction) (14%) hay dẫn truyền antegrade trên một đường phụ
(accessory pathway) (5%). Sự hiện diện của phân ly nhĩ thất (AV
dissociation) chứng tỏ chẩn đoán tim đập nhanh thất. Những tiêu chuẩn hình
thái khác hỗ trợ VT gồm có :
- thời gian QRS > 140 ms với hình thái bloc nhánh phải.
- thời gian QRS > 160 ms với hình thái bloc nhánh trái.
- sự phù hợp QRS dương (positive QRS concordance) trên tất cả các
chuyển đạo tim.
- Lệch trục hẳn sang trái (- 90 độ đến 180 độ)
- Hình thái QRS trong khi tim nhịp nhanh khác với lúc nhịp bình
thường, nơi các bệnh nhân có bloc nhánh trước đây.
26/ TẠI SAO PHÂN BIỆT GIỮA TIM NHỊP NHANH THẤT ĐA
HÌNH THÁI VÀ ĐƠN HÌNH THÁI LÀ QUAN TRỌNG ?
Chẩn đoán phân biệt và điều trị đối với mỗi tim nhịp nhanh thất là
khác nhau. Tim nhịp nhanh thất đơn hình thái (monomorphic ventricular
tachycardia) là thông thường nơi những bệnh nhân với bệnh tim thực thể
(như nhồi máu cơ tim sóng Q đã xảy ra trước đây), nhưng thường không do
thiếu máu cục bộ cấp tính (acute ischemia). Tim nhịp nhanh thất đa hình thái
(polymorphic ventricular tachycardia) có thể được thấy trong nhiều bối
cảnh. Các bệnh nhân có thể có một khoảng QT dài liên kết với tim nhịp
nhanh đa hình thái, thường được gọi là xoắn đỉnh (torsades de pointes). Điều
này có thể do thuốc, rối loạn điện giải, một tố bẩm bẩm sinh (hội chứng QT
dài), tim nhịp chậm nghiêm trọng, hay thiếu máu cục bộ cơ tim.
27/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH THẤT ?
Điều trị tích cực tim nhịp nhanh thất cấp tính được chỉ định vì lẽ loạn

Đây là thuốc được lựa chọn để hủy bỏ các ngoại tâm thu thất thường xuyên,
một loạn nhịp cảnh báo (warning dysrhythmias), và để ngăn ngừa sự tái phát
của tim nhịp nhanh thất/rung thất. Lidocaine được chuyển hóa nhanh trong
gan và do đó các thuốc (ví dụ cimetidine) hay những tình trạng (ví dụ suy
tim sung huyết nặng) được liên kết với sự giảm lưu lượng máu qua gan, có
thể đưa đến sự giảm chuyển hóa của lidocaine. Liều lượng được khuyến
nghị gồm một liều tiêm tĩnh mạch trực tiếp 1-2 mg/kg và nếu không hiệu
quả, có thể lặp lại những liều cho thêm 1mg/kg, tiêm tĩnh mạch trực tiếp.
Tốc độ truyền duy trì thay đổi từ 1-4 mg/phút.
PROCAINAMIDE là một loại thuốc chống loạn nhịp loại IA, hữu ích
trong điều trị của loạn nhịp nhĩ và thất. Thuốc này hữu hiệu hơn lidocaine
trong làm chấm dứt cấp tính tim nhịp nhanh thất duy trì (sustained
ventricular tachycardia). Procainamide có thể được cho bằng đường miệng,
tĩnh mạch, hay trong cơ. Thuốc được thải bởi thận (50-60%) và qua chuyển
hóa gan (10-30%). Để điều trị các rối loạn nhịp cấp tính, thường cần liều
lượng tấn công bằng đường tĩnh mạch (10-15 mg/kg), và có thể bắt đầu một
tiêm truyền liên tục ( 1-4 mg/phút).
AMIODARONE có một tầm tác dụng rộng với nhiều hiệu quả điện
sinh lý phức tạp, bao gồm tất cả 4 class thuốc chống loạn nhịp. Thuốc nối
kết rộng rãi với hầu hết các mô, giải thích sự thải thuốc rất kéo dài. Đối với
tim nhịp nhanh phức hợp rộng, liệu pháp được khuyến nghị là một tiêm
truyền nhanh (150 mg trong 10 phút), tiếp theo là một tiêm truyền chậm
(360 mg tiêm tĩnh mạch trong 6 giờ). Để điều trị duy trì, một tiêm truyền
540 mg trong 18 giờ được gợi ý.
SOTALOL phong bế không chọn lọc các thụ thể beta-adrenergic. Nó
cũng kéo dài thời gian điện thế động và làm gia tăng thời kỳ trơ của hầu hết
các mô tim. Sotalol có dưới dạng thuốc uống ở Hoa Kỳ và được cho bằng
đường tĩnh mạch trong các nước, ở đây một liều tấn công 1-1,5 mg/kg, được
tiếp theo sau đó bởi tiêm truyền với tốc độ 10mg/phút.
30/ THEO ACLS (ADVANCED CARDIAC LIFE SUPPORT),

Torsade de pointes được dịch là “ xoắn đỉnh ” và mô tả một loại tim
nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia) trong đó phức hợp QRS có vẻ quay
dọc theo một trục. Xoắn đỉnh (torsade de pointes) xảy ra trong một khung
cảnh QT kéo dài, được liên kết với :
1. Nguyên nhân bẩm sinh hoặc không rõ.
2. Thuốc : Các thuốc chống loạn nhịp loại IA và IC và các thuốc tác
dụng tâm thần (ví dụ phenothiazines, butyrophenones, tricyclic
antidepressants)
3. Tim nhịp chậm nghiêm trọng.
4. Các bất thường chuyển hóa : giảm kali-huyết (hypokalemia), giảm
magnesium-huyết (hypomagnesemia), giảm canxi-huyết (hypocalcemia).
5. Chế độ ăn uống protein lỏng
6. Bệnh thần kinh : xuất huyết dưới màng nhện, đột quy, viêm não.
7. Trúng độc Arsenic
8. Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cục bộ cơ tim.
Loạn nhịp được điều trị với magnesium sulfate, loại bỏ tác nhân xâm
phạm, điều chỉnh rối loạn điện giải hay pacing nhĩ hoặc thất. Lidocaine
không có hiệu quả. 34/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ XOẮN ĐỈNH ?
Xoắn đỉnh là một dạng đặc biệt của loạn nhịp thất, được đặc trưng bởi
các phức hợp QRS có biên độ thay đổi, có vẻ xoắn quanh trục của nó. Các
tần số tâm thất thường thay đổi và trong trường hợp điển hình rất nhanh.
Tim nhịp nhanh đa hình thái (polymorphic tachycardia) này thường được
thấy trong bối cảnh của một khoảng QT kéo dài (prolonged QT interval) và
có thể dẫn đến rung thất. Điều trị gồm có ngưng bất cứ tác nhân có khả năng
gây loạn nhịp nào và điều chỉnh những bất thường điện giải. Những phương