ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành đang là căn nguyên tử vong lớn nhất và cũng là
nguyên nhân chính của gánh nặng bệnh tật tại các nước đang phát triển. Theo
báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2001, bệnh mạch vành là căn nguyên
gây tử vong cho 7,3 triệu người và 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức
độ tàn phế (DALY) trên toàn thế giới [68]. Tại Mỹ hàng năm có trên 700.000
bệnh nhân phải nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp, có tới 50% số bệnh nhân
NMCT cấp tử vong trước khi đến bệnh viện. Ngay cả ở một bệnh viện có đơn
vị can thiệp mạch vành hiện đại thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp vẫn là 7%.
Bệnh viện không có đơn vị can thiệp mạch vành thì tỷ lệ tử vong do NMCT
cấp là 33%. Khoảng 4% số bệnh nhân sống sót sau lần nhập viện đầu tiên tử
vong trong năm tiếp theo [22], [68].
Theo thống kê của Phạm Việt Tuân, Nguyễn Lân Việt tỷ lệ các bệnh
tim thiếu máu cục bộ điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam có
khuynh hướng tăng lên rõ rệt trong những năm gần đây (11,2% năm 2003
tăng lên tới 24% trong tổng số bệnh nhân nhập viện tim mạch trong năm
2007). Có sự dịch chuyển cơ cấu bệnh tật của bệnh nhân điều trị nội trú tại
Viện Tim mạch Việt Nam, các nhóm bệnh THA, BTTMCB, nhóm bệnh động
mạch, bệnh mạch máu não có sự gia tăng về số lượng và tỷ lệ so với các
nhóm bệnh khác một cách rõ rệt [8]
Chụp và nong động mạch vành qua đượcîc Andreas îc Gruentzig thực
hiện đầu tiên năm 1977 tại Zurich cho đến nay đã có nhiều bước tiến bộ vượt
bậc mang lại hiệu quả to lớn trong điều trị bệnh nhân bệnh ĐMV. Từ đó đã mở
ra một kỷ nguyên mới trong lĩnh vực điều trị bệnh mạch vành. Nhiều nghiên cứu
lớn trên thế giới đã chỉ ra được ưu điểm vượt trội của can thiệp động mạch qua
da. Bên cạnh sự hoàn thiện về mặt kỹ thuật là sự ra đời nhiều loại stent, đặc biệt
stent phủ thuốc đã góp phần cứu sống nhiều bệnh nhân. Đặt stent đã được ứng
1
dông triển khai một cách rộng rãi trên thế giới và nó là thành phần thiết yếu của
điều trị bệnh ĐMV.
Tuy nhiên, sau nhiều năm tiến hành can thiệp điều làm các nhà tim

Đầu thế kỷ XX tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch (BTM) trên toàn thế giới
là dưới 10%, nhưng đến năm 2001 tỷ lệ này đã là 30%. Murray CJ and Lopez
AD 1996 đã dự đoán rằng BTM sẽ là căn nguyên gây tàn tật và tử vong hàng
đầu vào năm 2020 vì BTM ngày càng gia tăng ở các nước có thu nhập thấp và
trung bình [53]. Năm 2001 BTM đã là căn nguyên gây tử vong hàng đầu ở các
nước đang phát triển, giống như điều đã từng xảy hồi giữa thế kỷ XX đối với các
nước phát triển. Có tới 50% số ca tử vong ở các nước có thu nhập cao và khoảng
28% số ca tử vong ở các nước có thu nhập thấp và trung bình là do BTM [51].
Trong các BTM thì BTTMCB, đột quị và suy tim chiếm Ít nhất 80% kể
cả ở các nước giàu cũng như ở các nước nghèo [68]. Ở các nước đang phát
triển BTTMCB là căn nguyên tử vong lớn nhất và cũng là nguyên nhân chính
của gánh nặng bệnh tật. Hai biểu hiện lâm sàng chính của BTTMCB là cơn
đau thắt ngực và NMCT cấp. Năm 2001, BTTMCB là căn nguyên gây tử
vong cho 7,3 triệu người và 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức độ tàn
phế (DALY) trên toàn thế giới [68]. 75% số tử vong và 82% số năm sống có
điều chỉnh theo mức độ tàn phế trên toàn thế giới là ở các nước có thu nhập
thấp và trung bình. Đau thắt ngực là cơn đau đặc trưng của BTTMCB, nguyên
nhân là do mảng xơ vữa làm hẹp (tắc 1 phần) của một hoặc nhiều nhánh động
mạch vành. Tỷ lệ tử vong hàng năm của những bệnh nhân bị cơn đau thắt
ngực ổn định là thấp hơn 2%. Tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 3 sau NMCT là cao,
lên tới 33% mặc dù đã được điều trị bằng các biện pháp tối ưu, 50% số bệnh
nhân NMCT cấp tử vong trước khi đến bệnh viện. Ngay cả ở một bệnh viện
3
có đơn vị can thiệp mạch vành hiện đại thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp vẫn là
7%. Ở một bệnh viện không có đơn vị can thiệp mạch vành thì tỷ lệ tử vong
do NMCT cấp là 33%. 4% số bệnh nhân sống sót sau lần nhập viện đầu tiên
tử vong trong năm tiếp theo [53], [68].
1.1.2. Việt Nam.
Tại bệnh viện Bạch Mai, từ nhiều năm nay, bệnh nhân đến khám, điều
trị cũng như tử vong do BTM luôn đứng vị trí hàng đầu, theo số liệu từ năm

chia thành các nhánh nhỏ.
5
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.
Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường
hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.
ĐM mò: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu
năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho
thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất
phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [1].
1.2.1.2. ĐMV phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải):
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của
tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái, ĐMLTS
và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2) [1].
Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt hoành
6
1.2.1.3. Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành [1].
* Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và ĐM mũ.
* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai
* Động mạch mò chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong

bao gồm:
+ Hội chứng ĐMV cấp có ST chờnh lờn liên tục hay NMCT cấp có ST
chờnh lờn.
+ Hội chứng ĐMV cấp không có ST chờnh lờn: bao gồm NMCT không
ST chờnh lờn và đau thắt ngực không ổn định.
1.3.2. Đau thắt ngực ổn định (ĐTNÔĐ)
Chẩn đoán ĐTNễĐ dựa vào cơn đau thắt ngực và các xét nghiệm cận
lâm sàng
• Cơn đau thắt ngực (ĐTN)
Xác định cơn đau thắt ngực ổn định:
- Vị trí: thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một
điểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn
8
cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận
các ngón tay 4, 5.
- Hoàn cảnh xuất hiện: thường xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm
mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp cơn
ĐTN có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp
nhanh
- Tính chất: hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn ĐTN như thắt lại, nghẹt,
rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá. Một số bệnh nhân có
khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi
- Thời gian: cơn đau thường kéo dài vài phút, có thể dài hơn nhưng
không quá 20 phút. Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là
do gắng sức. Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phỳt thỡ tỡm những
nguyên nhân khác ngoài tim.
- Đau thắt ngực điển hình: bao gồm 3 yếu tố: (1) đau thắt chẹn sau
xương ức với tính chất và thời gian điển hình; (2) xuất hiện khi gắng sức hoặc
khi xúc cảm; (3) đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitrats.
- Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm 2 yếu tố trên.

nhân cú súng Q (chứng tỏ có NMCT cũ), một số khỏc cú ST chênh xuống,
cứng, thẳng đuỗn.
- Điện tõm đồ cũn giỳp phát hiện các tổn thương khác như phì đại thất
trái, bloc nhánh, hội chứng tiền kích thích
10
- Điện tâm đồ trong cơn đau có thể thấy sự thay đổi sóng T và đoạn ST
(ST chênh xuống, sóng T âm). Tuy nhiên, nếu điện tâm đồ bình thường cũng
không thể loại trừ được chẩn đoán bệnh ĐMV.
Chụp cắt lớp vi tính (CT Scanner):
- Có giá trị trong chẩn đoán mức độ vụi hoỏ của ĐMV.
- Đặc biệt, các thế hệ máy chụp nhiều lớp cắt (multiple slice) có thể
dựng hình và cho chẩn đoán khá chính xác mức độ tổn thương hẹp cũng như
vụi hoỏ ĐMV.
Nghiệm pháp gắng sức với điện tâm đồ (NPGS):
- Cỏch làm: dùng gắng sức thể lực cho bệnh nhân đạp xe hoặc chạy
trên thảm chạy có điều chỉnh tốc độ.
- NPGS là một thăm dò rất quan trọng giúp chẩn đoán xác định, tiên
lượng cũng như điều trị ĐTNễĐ. NPGS cũn giỳp dự đoán mức độ hoạt động
thể lực an toàn cho bệnh nhân ĐTNễĐ, nhất là sau NMCT.
- NPGS giúp đánh giá được những bệnh nhân có nguy cơ cao về
bệnh ĐMV.
Bảng 1.3. Những dữ liệu giúp dự đoán nguy cơ cao bị bệnh ĐMV
trên điện tâm đồ gắng sức
- Không đủ khả năng chạy 6 phút theo phác đồ Bruce
- Nghiệm pháp dương tính sớm (< 3 phút)
- Kết quả dương tính mạnh (ST chênh xuống > 2 mm)
- ST vẫn chênh xuống ≥ 3 phút sau khi đã ngừng gắng sức
- ST chênh xuống kiểu dốc xuống (Down - Sloping)
- Thiếu máu cơ tim xuất hiện ở mức nhịp tim còn tương đối thấp
(< 120 ck/phỳt)

ĐMV thì hệ thống ĐMV có cơ chế điều chỉnh, vẫn đáp ứng đủ nhu cầu oxy
cho tế bào cơ tim lúc gắng sức hay stress. Nhưng nếu mảng xơ vữa gây hẹp ≥
50% khẩu kính ĐMV, khi gắng sức hay stress, dòng chảy ĐMV không cung
12
ứng đủ nhu cầu chuyển hoá tế bào cơ tim, gây ra thiếu máu cơ tim, trên lâm
sàng biểu hiện cơn ĐTN.
1.3.3. Hội chứng ĐMV cấp không ST chênh lên
ĐTNKễĐ và NMCT không ST chờnh lờn được xếp chung vào một
nhúm vỡ có thái độ xử trí như nhau. Chúng cũng có mức độ nguy hiểm không
kém gì NMCT cấp có ST chờnh lờn, nếu không được phát hiện và có thái độ
xử trí đúng cách thì tiên lượng rất xấu, phần lớn sẽ tiến tới NMCT cấp, có thể
xảy ra đột tử.
Tính chất cơn đau ngực của ĐTNKễĐ và NMCT không ST chờnh lờn
tương tự nhau. Hội chứng ĐMV cấp được coi là NMCT không ST chờnh lờn
nếu có tăng troponin, được coi là ĐTNKễĐ nếu troponin không định lượng thấy.
• Biểu hiện của đau thắt ngực không ổn định
ĐTNKễĐ có 3 biểu hiện chính, bao gồm:
- ĐTN khi nghỉ: ĐTN xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút
- ĐTN mới xuất hiện: ĐTN mới xuất hiện và nặng từ nhóm III theo
phân độ CCS trở lên.
- ĐTN gia tăng: ở các bệnh nhân được chẩn đoán ĐTN trước đó, mà
đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực
(nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên).
Tuy nhiên ở người già, đặc biệt là phụ nữ có tuổi có hội chứng ĐMV
cấp có thể biểu hiện bằng đau ngực không điển hình.
• Đánh giá mức nguy cơ hội chứng ĐMV cấp
Đánh giá khả năng bị bệnh ĐMV là công việc đầu tiên để xác định, tiên
lượng bệnh nhân cú cỏc triệu chứng gợi ý hội chứng ĐMV cấp. Các yếu tố
dùng để đánh giá, tiên lượng tình trạng lâm sàng hiện tại của bệnh nhân, tình
trạng này sẽ liên quan đến nguy cơ ngắn hạn của các biến cố tim trong tương

xác định.
Có tiền sử của bệnh
ĐMV bao gồm cả
NMCT
Đau hoặc khó chịu ở
ngực hoặc cánh tay
trái là triệu chứng
chính
Tuổi ≥ 70
Nam giới
Tiểu đường
Đã có triệu chứng
thiếu máu cơ tim
cục bộ mà không có
đặc điểm như nhóm
trung bình.
Mới dùng cocain
gần đây
Khám
lâm sàng
Hở 2 lá thoáng qua,
hạ áp, vã mồ hôi, phù
phổi hoặc có ran ở
phổi.
Bệnh mạch máu
ngoài tim
Cảm giác khó chịu
ở ngực như hồi hộp,
trống ngực
Điện tâm

rất có giá trị gợi ý thiếu máu cơ tim cấp
- Có nhiều trường hợp ĐTNKễĐ mà không có thay đổi điện tâm đồ. Do
vậy, khi điện tâm đồ không có thay đổi ST cũng không loại trừ được chẩn đoán.
Các dấu ấn sinh học của tim:
Các men tim thường được định lượng: CK-MB, Troponin của tim (TnI,
TnT) và Myoglobin .
1.3.4. NMCT có ST chênh lên
Chẩn đoán NMCT cấp dựa vào đặc điểm cơn ĐTN, điện tâm đồ và kết
quả định lượng các dấu ấn sinh học của tim. Chẩn đoán xác định NMCT cấp
khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
(1). Đau ngực điển hình, kéo dài ≥ 30 phỳt, dựng cỏc thuốc giãn động
mạch vánh không đỡ.
(2). Điện tâm đồ cú cỏc biến đổi đặc hiệu: ST chờnh lờn ≥ 1mm ở ít
nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ≥ 2 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim
liên tiếp.
(3). Men tim tăng cao: CK-MB tăng lên ít nhất gấp 2 lần giới hạn trên
của bình thường.
Tuy nhiên, điện tâm đồ ban đầu bình thường cũng chưa loại trừ NMCT
cấp, cần theo dõi sự thay đổi ST theo thời gian nếu bệnh nhân có cơn ĐTN
gợi ý NMCT
15
Cần kết hợp bệnh sử, triệu chứng lâm sàng, hình ảnh điện tâm đồ với
kết quả định lượng các men tim để có được nhận định đúng nhất. Do có sự
giải phóng chồng chéo các men tim nên cần kết hợp giữa thời điểm bắt đầu
triệu chứng của bệnh nhân và kết quả định lượng men tim.
1.4.Các thuốc điều trị trong bệnh mạch vành [3, 12, 13, 23].
* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu.
- Acid Salicylic.
Aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu. Cơ chế tác
dụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenase

- Heparin thường.
Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡ
mảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.
Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tan
các cục máu đông. Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quá
trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối
đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV. Heparin cũng ngăn cản hình thành cục
17
máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin. Heparin được sử
dụng trong trường hợp bệnh nhân NMCT cấp được điều trị bằng các thuốc
tiêu sợi huyết có chọn lọc với fibrin như alteplase hoặc reteplase [23].
- Heparin trọng lượng phân tử thấp.
Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,
không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống
đông. Heparin trọng lượng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạt
hoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá. Ngoài ra yếu
tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại Ít tác
dụng lên heparin trọng lượng phân tử thấp, dẫn đến Ít hình thành cục máu
đông. Cuối cùng, heparin trọng lượng phân tử thấp Ít gây ra giảm tiểu cầu so
với heparin thường. Với những ưu điểm nh vậy, nhiều thử nghiệm đã chứng
minh tác dụng vượt trội của heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị
NMCT cấp [53, 57].
- Warfarin.
Kết quả của thử nghiệm APRICOT-2 (Antithrombotics in the Prevention
of Reocclusion in Coronary Thrombolysis) sử dụng coumadin để phòng tắc
mạch lại sau điều trị tiêu sợi huyết đã được trình bày trong hội nghị năm 2000
của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) trong đó 308 bệnh nhân NMCT cấp có ST
chênh lên đạt TIMI-3 sau khi điều trị tiêu sợi huyết được phân chia ngẫu
nhiên dùng aspirin đơn thuần hoặc aspirin + coumadin để duy trì mức INR từ
2-3. Tỷ lệ tắc mạch lại chiếm 30% ở nhóm dùng aspirin đơn thuần và 18% ở

19
viện với 14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: tỷ lệ tử vong sau 1
năm chỉ là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống statin
[62].
* Thuốc chẹn kênh canxi.
Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm
co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nót xoang. Bên cạnh đó,
mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tương tự nhau. Các thuốc chẹn kênh canxi
được chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc tái
phát cho dù đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrate, ở bệnh
nhân không thể dung nạp liều tối ưu của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitrate
hoặc ở những bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal) [23].
* Thuốc ức chế men chuyển.
Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạc
mạch máu và phòng bệnh thứ phát. Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trình
tái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã được chứng minh qua
nhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính. Thuốc ƯCMC
có thể dùng phối hợp với aspirin liều thấp mà không gây hại thêm. Tuy nhiên,
thuốc làm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức
năng thận (1,3% so với 0,6% ở nhóm chứng) [5], [23],
* Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho
thấy bệnh nhân dùng losartan có Ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captopril
song losartan không hơn hẳn captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biến
chứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính [65].
* Magesium.
20
Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giai
đoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên được
kiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt

duy trì quá trình hoàn tan cục đông [23], [65], [2].
Chọn lọc với fibrin: là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (t-PAs)
như alteplase, duteplase hay saruplase… sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với
fibrin trên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân tử
plasmin đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi
này hình thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và
plasminogen, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục. Do
vậy, các thuốc chọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể
[2], [23], [65].
1.5. CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA.
- Can thiệp mạch vành qua da ngày nay đã trở thành kỹ thuật không thể thiếu
tại các trung tâm tim mạch. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra những ưu điểm vượt
trội của can thiệp ĐMV so với điều trị nội khoa dơn thuần.
- Tuỳ theo từng bệnh cảnh khác nhau của hội chứng mạch vành cấp mà chúng
ta có thể điều trị bảo tồn hay can thiệp động mạch vành qua da sớm.
- Những nghiên cứu gần đây nh FRICS, TATICS TIMI 18 cho thấy lợi Ých
của chiến lược can thiệp ĐMV sớm trong vòng 48 h cho những bệnh nhân hội
chứng mạch vành cấp.
- Đối với bệnh nhân có chiến lược điều trị can thiệp sớm thì có chỉ định chụp
ĐMV để xét khả năng can thiệp phù hợp. Chụp ĐMV cho biết rõ mức độ và
22
tính chất tổn thương để có bước quyết định biện pháp điều trị tái tạo mạch
tiếp theo là can thiệp qua đường ống thông hoặc môt làm cầu nối chủ vành.
1.6. PHẪU THUẬT BẮC CẦU NỐI CHỦ-VÀNH.
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành là một trong những phương pháp điều
trị tái tạo mạch kinh điển và hiệu quả ở bệnh nhân bị bệnh ĐMV nói chung.
Các nghiên cứu đều chỉ ra lợi Ých vượt trội so với điều trị nội khoa đơn
thuần, hoặc so với can thiệp ĐMV có tổn thương thân chung, tổn thương
nhiều nhánh. Phẫu thuật này ngày nay đã dần bị thế chỗ bởi điều trị bằng
thuốc tiêu sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV [23] [64]. Tuy nhiên

thêm bằng bóng với áp lực cao (> 15 atm) là một khâu chủ yếu của đặt Stent
tối ưu.
1.7.4. Thủng mạch vành.
Hiếm gặp (< 0,5%) sau nong bằng bóng hay đặt stent nhưng là một
biến chứng nguy hiểm đe doạ tính mạng người bệnh. Nguyên nhân chủ yếu là
nong bằng bóng quá to ở đoạn mạch xoắn vặn nhiều hoặc nong nhánh bên.
Xử trí bằng đặt Cover stent hoặc phải mổ bắc cầu nối chủ vành cấp cứu.
1.7.5. Rối loạn nhịp tim.
Các rối loạn nhịp nặng thường xuất hiện vào thời điểm bắt đầu tái tưới máu
và thường gặp là nhịp nhanh thất, rung thất hoặc rối loạn nhịp chậm .
Với rối loạn nhịp chậm nặng cần đặt tạo nhịp tạm thời. Rung thất hoặc
nhịp nhanh thất cần phải sốc điện chuyển nhịp cấp cứu sau đó duy trì bằng
lidocain truyền tĩnh mạch [73].
24
1.7.6. Tái hẹp sau can thiệp
Các nghiên cứu ngẫu nhiên đã chứng minh đặt Stent cho lòng mạch
trơn, rộng hơn, làm giảm thiểu sự chun co lại của thành mạch (thường < 8%),
và làm giảm sự tái cấu trúc của động mạch và tỷ lệ tái hẹp thấp hơn so với
nong bằng bóng. Tỷ lệ tái hẹp sau khi đặt Stent < 20%, trong đó 85% tái hẹp
xảy ra trong vòng 12 tháng đầu, còn 15% tái hẹp xảy ra trong từ 1 đến 3 năm
sau đặt Stent.
Tỷ lệ tái hẹp cao hơn khi: đặt nhiều Stent, đường kính lòng mạch < 3
mm, tổn thương tái hẹp, và tổn thương dài > 10 mm, các yếu tố lâm sàng nh:
tiểu đường, NMCT không Q sau thủ thuật, và bệnh nhiều mạch.
1.8. MỘT SỐ YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN.
1.8.1. Các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng.
1.8.1.1. Bệnh nhân lớn tuổi.
Bệnh nhân lớn tuổi thường đến viện muộn, hay bị sốc tim (24%), tổn
thương nhiều nhánh ĐMV (55%), không đạt được mức độ dòng chảy TIMI-3
(15%) sau can thiệp, dễ xuất hiện hiện tượng không có dòng chảy kéo dài