đặt vấn đề
Viêm khớp dạng thấp là bệnh có tổn thương cơ bản là tình trạng viêm
không đặc hiệu có tính chất mạn tính của màng hoạt dịch. Tổn thương xảy ra
ở nhiều khớp. Bệnh gặp ở tất cả các quốc gia, mọi chủng tộc, trên mọi miền
khí hậu. Tỉ lệ bệnh dao động từ 0,5-1,5% [2], [59], [91]. Bệnh gặp chủ yếu ở
nữ giới, tuổi trung niên. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh dù đã được nghiên
cứu song còn chưa rõ, hiện nay viêm khớp dạng thấp được xếp vào nhóm
bệnh tự miễn dịch [1], [2].
Về lâm sàng, trên cơ sở diễn biến mạn tính, bệnh biểu hiện bởi các đợt
tiến triển, sưng đau nhiều khớp, có thể kèm biểu hiện toàn thân. Sau mỗi đợt
tiến triển, các khớp thường mất chức năng vận động nhanh chóng [30].
Hiện nay việc điều trị viêm khớp dạng thấp còn gặp nhiều khó khăn.
Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu, nhiều loại thuốc khác nhau, song đến nay vẫn
chưa có một phác đồ hay một loại thuốc nào đem lại kết quả tuyệt đối. Trong
điều trị nội khoa, các thuốc chống viêm, đặc biệt là corticoid được chỉ định
nhằm kiểm soát quá trình viêm trong đợt tiến triển. Các thuốc chống thấp
khớp tác dụng chậm SAARD's (slow - acting antirheumatic drugs) hay còn gọi
là các thuốc chống thấp khớp làm thay đổi tình trạng bệnh (DMARD's: disease
modifying antirheumatic drugs) hoặc thuốc điều trị cơ bản (traitement de fond)
được chỉ định nhằm ổn định bệnh. Các biện pháp hỗ trợ bao gồm phục hồi chức
năng, y học cổ truyền. Các phương pháp phẫu thuật chỉnh hình, thay khớp giả
được thực hiện nhằm phục hồi chức năng khớp của bệnh nhân.
Ngay từ năm 1949, corticoid đã được sử dụng để điều trị bệnh viêm
khớp dạng thấp [11] và chứng tỏ khả năng cải thiện nhanh chóng các triệu
chứng tại khớp cũng nh toàn thân của đợt tiến triển. Đặc biệt chỉ định
1
corticoid điều trị viêm khớp dạng thấp ở giai đoạn sớm sẽ tránh được hủy
khớp (được chứng minh trên X quang) [48]. Từ những năm 80 của thế kỷ
trước, corticoid liều rất cao được chỉ định để kiểm soát các đợt tiến triển
kháng điều trị [38], [46], [67]. Liệu pháp này được gọi là bolus corticoid hoặc
pulse steroid therapy, thường dùng methylprednisonlon liều cao (700-1000

[30]. Nguyên nhân của bệnh còn chưa rõ ràng. Cơ chế bệnh sinh của bệnh
ngày càng được sáng tỏ. Người ta đã biết rõ ràng hơn vai trò trung tâm của
các tế bào miễn dịch tham gia trong cơ chế bệnh sinh của VKDT như tế
bào T, tế bào B, các đại thực bào và vai trò của các cytokin [64]. Sự hiểu
biết về cơ chế bệnh sinh đã đưa đến một cuộc cách mạng trong điều trị với
sự ra đời hàng loạt các chế phẩm sinh học nhằm đích các cytokin, tế bào
T, tế bào B và một số đích khác. Bên cạnh đó, một số kỹ thuật chẩn đoán
sớm ra đời như xét nghiệm tìm kháng thể kháng cyclic citrullin peptitde
(CCP). Đây là một xét nghiệm có độ đặc hiệu cao tới 90-95% và độ nhạy
70-80%, có giá trị chẩn đoán sớm và tiên lượng bệnh [22], [51]. Một
phương pháp có giá trị chẩn đoán sớm nữa là chụp cộng hưởng từ khớp
tổn thương, cho phép phát hiện tổn thương khớp cao hơn 7 lần so với XQ
3
thường, tuy nhiên giá thành còn quá cao, đặc biệt trong điều kiện ở nước
ta [51].
1.1.2. Tóm tắt cơ chế bệnh sinh
Khởi đầu là sự có mặt của đại thực bào M, thực bào một kháng nguyên
mà hiện nay được giả thiết là một lympho bào T4 bổ trợ. Các tế bào T được
hoạt hoá (chủ yếu là tế bào TCD4 dưới tác động của kháng nguyên) tiết ra các
cytokin. Các cytokin do tế bào T tiết ra gây nên các tác động như sau:
- Hoạt hóa đại thực bào sản xuất ra các cytokin khác gây kích thích các
tế bào màng hoạt dịch, tế bào sụn, nguyên bào xơ, tăng sinh xâm lấn vào sụn
tạo thành màng máu. Màng máu chính là màng hoạt dịch tăng sinh, chứa một
u hạt viêm giàu tế bào. Các tế bào cấu tạo nên màng này tiết ra các chất rất
đặc biệt làm cho tế bào màng hoạt dịch dễ dính vào sụn và gây tổn thương
bào mòn thứ phát, chúng sản sinh ra osteopontin tạo thuận lợi cho sự xâm lấn
sụn bởi các tế bào màng hoạt dịch. Màng máu màng hoạt dịch (Pannus
sylnovial) chứa các tế bào màng hoạt dịch tăng sinh kiểu đơn dòng
(monoclonal). Sự phá huỷ khớp còn do các tế bào màng hoạt dịch giải phóng
ra các enzym như collagenase, stromelysin, elastase… gây huỷ hoại sụn khớp.

- Biểu hiện toàn thân và ngoài khớp
+ Hạt dưới da: được coi nh dấu hiệu đặc hiệu và là một trong những tiêu
chuẩn chẩn đoán VKDT. Có thể có một hoặc nhiều hạt, vị trí thường gặp ở
trên xương trụ gần khuỷu, trên xương chày gần khớp gối hoặc quanh các
khớp nhỏ ở bàn tay. Hạt chắc, không bao giờ vỡ. Các bệnh nhân Việt Nam
Ýt gặp hạt này (chỉ có khoảng 4% số bệnh nhân có hạt dưới da) [14].
5
+ Viêm mao mạch: biểu hiện dưới dạng hồng ban ở gan bàn chân, bàn tay.
Có thể có hoại tử vô khuẩn hoặc tắc mạch lớn thực sự gây hoại thư. Triệu
chứng này báo hiệu tiên lượng nặng.
+ Tổn thương cơ, gân, dây chằng, bao khớp: teo các cơ cạnh khớp do
giảm vận động. Có thể gặp viêm gân (thường gặp ở gân Achile), đôi khi có
đứt gân. Các dây chằng co kéo hoặc lỏng lẻo. Thường gặp kén khoeo chân
(kén Baker), kén này có thể thoát xuống các cơ cẳng chân.
+ Nội tạng: tràn dịch màng phổi, màng tim (hiếm gặp), thường chỉ gặp
trong các đợt tiến triển của bệnh [2], [14].
+ Các triệu chứng khác: thiếu máu (có đặc điểm của thiếu máu do viêm),
rối loạn thần kinh thực vật (cơn bốc hoả ), hội chứng đường hầm cổ tay, cổ
chân, viêm mống mắt, nhiễm bột (thận).
1.1.3.2. Triệu chứng xét nghiệm
Thường có biểu hiện viêm trong đợt tiến triển.
- Xét nghiệm biểu hiện hội chứng viêm
+ Tốc độ máu lắng tăng, mức độ tuỳ thuộc vào tình trạng viêm khớp,
trong đợt tiiến triển tốc độ lắng máu giờ đầu thường tăng trên 28mm.
+ Tăng các Protein viêm: Protein C phản ứng (CRP- C Reactive
Protein) tăng. sợi huyết tăng, gamma-globulin tăng.
+ Thiếu máu do viêm: thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ, ferritin tăng,
không đáp ứng với điều trị sắt.
- Các xét nghiệm miễn dịch
+ Yếu tố dạng thấp (Rheumatoid factor-RF): bản chất là một globulin

7
+ Hội chứng miễn dịch: có thể phát hiện tế bào hình nho trong dịch
khớp (Ragocytes ) ở hơn 10% trường hợp. Yếu tố dạng thấp trong dịch khớp
dương tính với tỷ lệ cao hơn và sớm hơn ở huyết thanh.
1.1.3.3. Chẩn đoán hình ảnh tổn thương khớp
- Hình ảnh X quang qui ước
Ở giai đoạn sớm: hình ảnh X quang bình thường hoặc chỉ thấy sưng mô
mềm và mất chất khoáng đầu xương các khớp viêm. Muộn hơn là hình ảnh
bào mòn ở cạnh khớp vị trí bám của màng hoạt dịch. Muộn hơn nữa, các tổn
thương bào mòn xuất hiện ở đệm sụn khớp, hẹp khe khớp. Giai đoạn di chứng
có thể thấy hình ảnh bán trật khớp, lệch trục khớp, thoái hoá thứ phát, cứng
khớp [2], [18]. Tổn thương thường xuất hiện các tổn thương sớm nhất ở khối
xương cổ - bàn tay. Theo tiêu chuẩn đánh giá của Steinbrocker tổn thương
khớp trên Xquang được chia thành 4 giai đoạn:
+ Giai đoạn 1: Xquang chưa có thay đổi, chỉ có hình ảnh mất chất vôi ở
đầu xương.
+ Giai đoạn 2: hình bào mòn, hình hốc trong xương, khe khớp hẹp nhẹ.
+ Giai đoạn 3: khe khớp hẹp, nham nhở, dính khớp một phần.
+ Giai đoạn 4: dÝnh khớp và biến dạng trầm trọng: bán trật khớp, lệch
trục khớp.
- Cộng hưởng từ (MRI)
Cộng hưởng từ có vai trò quan trọng trong việc phát hiện tổn thương
khớp cổ tay ở bệnh nhân VKDT, đặc biệt ở giai đoạn sớm khi triệu chứng lâm
sàng còn nghèo nàn, Xquang chưa phát hiện được tổn thương. Ở bệnh nhân
VKDT giai đoạn sớm, tổn thương viêm màng hoạt dịch biểu hiện bởi sự tăng
tín hiệu trên hình ảnh T2, hình ảnh này sẽ rõ hơn khi bơm gadolinium. Hiện
8
tượng phù tuỷ xương dưới mặt khớp là dấu hiệu cho biết hiện tượng bào mòn
xương đã xuất hiện [7], [18].
1.1.3.4. Siêu âm

khớp. Trên Xquang có hình bào mòn, hẹp khe khớp. Khả năng vận động bị
hạn chế Ýt, tay còn nắm được, chân đi lại được.
- Giai đoạn 3: tổn thương nhiều ở đầu xương, sụn khớp, dính khớp một
phần. Khả năng vận động còn Ýt, bệnh nhân chỉ còn tự phục vụ mình trong
sinh hoạt, không đi lại được.
- Giai đoạn 4: dính và biến dạng khớp trầm trọng, tàn phế hoàn toàn.
1.1.3.7. Chẩn đoán đợt tiến triển của bệnh
1.1.3.7.1. Các yếu tố đánh giá đợt tiến triển
- Mức độ đau: dùng thang điểm VAS (visual analog scale). Thang điểm
này dựa trên đánh giá chủ quan của bệnh nhân về mức độ đau, trong đó mức
độ đau được ghi nhận ở nhiều mức khác nhau lần lượt từ 0 đến 10 (không
đau: 0, mức độ đau tối đa mà bệnh nhân hình dung được: 10)
- Thời gian cứng khớp buổi sáng: Ýt nhất là 45 phút, thời gian càng
dài thì mức độ hoạt động của bệnh càng nặng.
- Số khớp sưng, số khớp đau: mức độ hoạt động của bệnh tỷ lệ thuận
với số lượng khớp sưng, đau.
- Chỉ số Ritchie (phụ lục 1)
10
- Tình trạng viêm trên xét nghiệm: tốc độ máu lắng, protein C phản
ứng(CRP) tăng.
- Chỉ số DAS 28 (disease activity score): DAS 28 được tính bằng một
công thức toán học, có các biến số là số khớp sưng, số khớp đau, tốc độ máu
lắng. Với mỗi biến đứng độc lập cũng có thể đánh giá được phần nào mức độ
hoạt động của bệnh, khi chúng được cùng phối hợp với nhau để đánh giá sẽ
cho kết quả chính xác hơn.
Công thức tính nh sau:
DAS
28
= 0.56 √ (TEN
28

1.1.3.7.3. Tiêu chuẩn đánh giá cải thiện hoạt động bệnh
- Tiêu chuẩn đánh giá sự cải thiện bệnh theo ACR
Có ba mức độ cải thiện bệnh theo tiêu chuẩn ACR: 20%, 50% hoặc 70%
(viết tắt là cải thiện ACR
20,
ACR
50
, ACR
70
). Tức là phải cải thiện 20% 50% hoặc
70% của 5 trong 7 thông số sau đây (2 thông số đầu tiên là bắt buộc) [60]:
1 Số khớp sưng
2 Số khớp đau
3 Tốc độ lắng máu
4 Đánh giá đau của bệnh nhân
5 Đánh giá toàn diện của bệnh nhân về hoạt động bệnh
6 Đánh giá toàn diện của thầy thuốc về hoạt đông bệnh
7 Chức năng vận động
Điều kiện cần thiết đối với tiêu chuẩn ACR là các giá trị của 7 tiêu
chuẩn kể trên trước điều trị phải > 0.
- Tiêu chuẩn đánh giá cải thiện hoạt động bệnh theo EULAR – 2000 [55]
Dựa vào hiệu số của DAS 28 trước điều trị với DAS 28 sau điều
trị.
Hiệu sè < 0,6: Không cải thiện
1,2 > Hiệu số ≥ 0,6: Cải thiện trung bình
Hiệu sè ≥ 1,2: Cải thiện tốt
1.1.4. Sù thay đổi về quan điểm điều trị
12
Ngày nay quan điểm điều trị đã có nhiều thay đổi. Trước đây người ta coi
VKDT là một bệnh lành tính và tiên lượng bệnh là tốt và vì vậy điều trị một cách

- Điều trị y học cổ truyền: các bài thuốc đông y và châm cứu có tác dụng hỗ trợ.
Nghiên cứu của Phạm Tuyết Mai và cộng sự cho biết điện châm có tác dụng tốt ở
thời kỳ lui bệnh có viêm khớp nhẹ (79,6% bệnh nhân có đáp ứng), Ýt tác dụng ở
những bệnh nhân đang tiến triển và bệnh nhân phụ thuộc corticoid [16].
1.1.5.2. Phương pháp điều trị dùng thuốc
Điều trị thuốc là điều trị chính cho tất cả các bệnh nhân, ngoại trừ các
bệnh nhân thuyên giảm về lâm sàng. Các nhóm thuốc chính được sử dụng
hiện nay bao gồm:
- Nhóm thuốc giảm đau đơn thuần
- Nhóm thuốc kháng viêm không Steroid (NSAIDs)
- Nhóm Glucocorticoid (GC)
Các nghiên cứu ngày nay cho rằng GC nên được sử dụng như một cầu
nối giữa tác dụng ban đầu và tác dụng của DMARDs và/hoặc một viêm màng
hoạt dịch cấp tính [13], [63]. GC có thể được sử dụng liều thấp kết hợp với
các DMARDs truyền thống và các tác nhân sinh học để duy trì chức năng và
chống lại sự phá huỷ khớp ở bệnh nhân VKDT [21]. Liệu pháp GC nên được
duy trì ở liều thấp có tác dụng, thông thường ở liều 5-10mg prednisolon /
ngày [34], [73]. Sự kết hợp ngay từ đầu với một DMARDs và một tác nhân
sinh học có thể cho phép giảm liều GC theo kiểu hình chóp ngay khi có đáp
ứng với các tác nhân thay đổi bệnh. Khi có các đợt bùng phát (flare) của bệnh
14
có thể tăng liều uống GC, hoặc tiêm tĩnh mạch Methylprednisolon Pulse với 3
liều truyền, mỗi liều 100 mg đưa vào trong thời gian 1 tuần. Giảm liều GC
ngay sau khi kiểm soát được đợt bùng phát. Cần theo dõi các độc tính của
thuốc, theo dõi đường máu, mỡ máu, đo mật độ xương ở những bệnh nhân
điều trị GC kéo dài.
- Nhóm thuốc có tác dụng làm thay đổi bệnh (DMARDs)
Nhóm thuốc này có tác dụng làm thay đổi bệnh, chống lại sự phá huỷ
khớp, bảo vệ toàn tính vẹn toàn khớp và chức năng. Nhóm này bao gồm các
thuốc như: Hydroxychloroquin, Sulfasalazin, Methotrexat, Leflunomide,

phê chuẩn cho điều trị VKDT [35], [58], [64].
+ Phương pháp ức chế các phần tử đồng kích thích: Đây là phương
pháp tác động vào tín hiệu thứ hai của quá trình hoạt hoá tế bào T. Chất
CTLA-4 là một chất ức chế, nó ngăn cản sự gắn của CD
28
với CD
80
hoặc
CD
86
làm cho tế bào T không hoạt hoá được. Chất này có biệt dược là
Abatacept đã được phê chuẩn cho điều trị VKDT [20].
- Nhóm thuốc điều trị nhằm đích tế bào B
Tế bào B đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của
VKDT. Cơ chế tác dụng của nhóm thuốc này là làm giảm sản xuất tự
kháng thể, giảm các dấu hiệu xen kẽ tế bào B và tế bào T, cản trở sự trình
diện kháng nguyên hoặc sản xuất cytokin ở tế bào B. Các cơ chế khác còn
chưa hiểu biết rõ. Thuốc tiêu biểu trong nhóm này và đã được phê chuẩn
là Rituximab. Đây là một kháng thể đơn dòng kháng CD20 do đó ức chế
tế bào B. Rituximab có nguồn gốc từ chuột và người, có tác dụng gây độc
tế bào, làm tiêu huỷ tế bào trung gian, kìm hãm tế bào B và làm chết tế
bào B. Thuốc được FDA của Mỹ phê chuẩn cho điều trị VKDT dai dẳng
đáp ứng không thoả đáng với methotrexat và anti – TNF [37].
- Một số phương pháp điều trị khác đang thử nghiệm.
+ Tetracycline: Tetracyline đặc biệt là dẫn chất của nó là Minocyclin và
Doxycyclin có tác dụng làm giảm hoạt tính của Metalloproteinase do đó làm
giảm tiêu huỷ xương và sụn, làm rối loạn chức năng của tế bào T và bạch cầu
hạt trung tính. Thuốc có tác dụng chống viêm và chống thấp khớp [47].
+ Tacrolimus: là một thuốc ức chế miễn dịch ức chế tế bào T hoạt hoá [39].
+ Hấp phụ miễn dịch: là phương pháp lọc bỏ phức hợp miễn dịch và


Methylprednisolon Prednisolon
Hình 1.1. Cấu trúc phân tử của một vài Corticoid [90]
1.2.1.2. Phân loại glucocorticoid [8]
Tuỳ thuộc vào thời gian bán huỷ mà phản ánh thời gian hoạt động của
thuốc, người ta phân biệt:
- Các corticoid tác dụng ngắn (Hydrocortison, Cortison, Fludrocortison) : thời gian
tác dụng từ 8-12 giê
- Các corticoid có tác dụng trung gian (Prednison, Prednisolon,
Methylprednisolon, Triamcinolon): thời gian tác dụng từ 12 – 36 giê
- Các corticoid tác dụng kéo dài (Betamethason, Dexamethason): thời gian tác
dụng từ 36 – 54 giê
Bảng 1.1. So sánh tiềm lực và liều tương đương của một số corticosteroid [8]
Thuốc
Liều tương
đương
Hiệu lực
kháng
viêm
Hiệu lực
giữ Na
+
Hiệu lực
tác động
tại chỗ
Chú thích
Loại tác dụng ngắn (8 – 12 giê)
Hydrocortison
(Cortef)
Cortison

Triamcinolon
(Kenacort)
5
5
4
4
4
4
5
5
0,8
0,8
0,5
0
0
4
5
5
Chỉ có hoạt tính khi trở
thành prednisolon, được
dùng để kháng viêm và ức
chế miễn dịch
Thuốc lựa chọn để kháng
viêm và ức chế miễn dịch
Được dùng để kháng viêm
và ức chế miễn dịch
Tương đối độc hơn các chất
khác. Được dùng để kháng
viêm và ức chế miễn dịch
Loại tác động dài (36 - 54 giê)

1,94 với liều 5mg đường uống hay 40mg đường tĩnh mạch [9], [90].
- Phân bè
19
Trong máu, corticoid có thể được gắn kết với các thành phần hữu hình
nhất là với hồng cầu, nhưng tỷ lệ gắn kết yếu. Corticoid thường gắn với
protein huyết tương, nhất là với albumin và transcortin, tuy nhiên corticoid
gắn kết với transcortin với một ái lực rất cao, trong khi đó gắn với albumin
yếu. Phần còn lại ở dạng tự do, khoảng 10%. Các glucocorticoid có thể cạnh
tranh lẫn nhau để liên kết với transcortin, những dẫn xuất glucocorticoid tổng
hợp liên kết yếu hơn cortison và thường gắn vào albumin.
Dạng hoạt động của corticoid được thể hiện ở các corticoid dưới dạng
tự do, không gắn kết với protein trong máu và tác động đến các recepteur.
Chính vì vậy mà methylprednisolon, dexamethason gắn chủ yếu với albumin
(77%) nên khả năng hoạt động cao [9], [90].
- Chuyển hoá
Chủ yếu ở gan, có rất nhiều dạng chuyển hoá được hình thành trong
cơ thể, phản ứng chính là khử liên kết đôi ở C
4
- C
5
trong gan và ngoài
gan, thế 3 - OH vào ceton, tiếp đó liên hợp với sulfat acid glucuronic để
tạo este hoặc glucoronid mất tác dụng và thải theo nước tiểu. Quá trình
chuyển hoá chậm lại khi có thai, xơ gan, thiểu năng tuyến giáp, khi dùng
kèm salicylat [9], [90].
- Thải trừ
Sau khi được chuyển hoá ở gan, thuốc trở nên bất hoạt dưới dạng hoà
tan và được thải trừ qua thận ra nước tiểu. Sự thải trừ qua thận dưới dạng
không đổi thì thấp < 5%. Hệ số thanh thải phụ thuộc vào liều dùng, khi liều
dùng tăng thì hệ số thanh thải tăng lên. Sự thanh thải toàn phần từ 100ml/phút

tác dụng chống viêm do mọi nguyên nhân (cơ học, hoá học, miễn dịch và
nhiễm khuẩn) [75].
21
Phospholipid màng
Methyl prednisolon
(+)
Lipocortin
(+) (-)
Phospholipase A2
Acid arachidonic

(+) Cyclooxygenase
Leucotrien Prostaglandin
Sơ đồ 1.1. Cơ chế tác dụng chống viêm của Corticoid [17]
- Tác dụng chống dị ứng: các phản ứng dị ứng xảy ra do sự gắn của các IgE
hoạt hoá trên các recepteur đặc hiệu ở tế bào mast và BC ưa base dưới tác
dụng của dị nguyên. Corticoid bằng cách ức chế phospholipase C, các
glucocorticoid đã phong toả sự giải phóng các chất trung gian hoá học của
phản ứng dị ứng.
- Tác dụng ức chế miễn dịch: Corticoid có tác dụng chủ yếu trên miễn dịch tế
bào, Ýt ảnh hưởng đến miễn dịch thể dịch. Nhờ vào khả năng ức chế tăng
sinh các tế bào lympho T do làm giảm sản xuất IL1 và IL2. Giảm hoạt tính
gây độc tế bào của các lympho T (T
8
) và các tế bào diệt tự nhiên. Do ức chế
sản xuất TNF và cả interferon, do đó làm suy giảm hoạt tính diệt khuẩn, gây
22
Thuèc chèng viªm
Kh«ng-steroid
độc tế bào và nhận dạng kháng nguyên đại thực bào. Một số tác dụng này

- Trên thần kinh trung ương: thuốc gây kích thích như bồn chồn, mất ngủ, ảo
giác hoặc các rối loạn về tâm thần khác.
- Trên ống tiêu hoá: Corticoid vừa có tác dụng gián tiếp, vừa có tác dụng trực
tiếp làm tăng tiết acid dịch vị và pepsin, làm giảm sản xuất chất nhầy, giảm
tổng hợp prostaglandin E
1
, E
2
, có thể gây nên viêm loét dạ dày.
- Tổ chức hạt: ức chế tái tạo tổ chức hạt và nguyên bào sợi, do đó làm chậm
lên sẹo và chậm lành vết thương.
- Tác dụng trên máu: GC Ýt ảnh hưởng trên sự tạo hồng cầu ở liều sinh lý nhưng
lại làm tăng hồng cầu ở liều cao trong hội chứng cushing và giảm hồng cầu trong
hội chứng Addison. Tăng tiểu cầu, bạch cầu trung tính và tăng quá trình đông
máu. Giảm bạch cầu ưa acid, giảm số lượng tế bào lympho , tế bào mono và tế
bào ưa base. Giảm hoạt động của bạch cầu (giảm sự thoát bạch cầu ra khỏi
mạch, giảm sự di chuyển của bạch cầu tới tổ chức viêm) [8], [19].
1.2.3. Tác dông không mong muốn của corticoid
Corticoid có rất nhiều tác dụng không mong muốn, mọi tác dụng sinh lý của
corticoid đều là nguồn gốc của các tai biến khi dùng kéo dài. Tác dụng phụ
của corticoid phụ thuộc vào liều dùng, khả năng hoạt động của thuốc và thời
gian điều trị [18], [90].
- Phù, tăng huyết áp do giữ natri và nước
- Loét dạ dày tá tràng
- Vết thương chậm lên sẹo, dễ nhiễm trùng
- Tăng đường huyết hoặc làm nặng thêm bệnh đái tháo đường
- Nhược cơ, teo cơ, mỏi cơ
- Loãng xương, xốp xương
24
- Rối loạn phân bố mỡ