4. Hở van 3 lá
5. Vẫn còn hẹp động mạch phổi
6. Vẫn còn nghẽn tắc đường ra thất phải
7. Hẹp dưới van động mạch chủ
8. Hở van động mạch chủ
4.3.2. Hoán vò đ
ại dộng mạch (HVĐĐM)
HVĐĐM là BTBS tím sớm thường gặp nhất : ở đây ĐMC xuất phát từ thất có
dạng thất phải và ĐMP xuất phát từ thất có dạng thất trái. Khoảng 40% có phối
hợp với TLT. Hẹp ĐMP hiện diện ở 60% HVĐĐM với vách liên thất nguyên vẹn, ở
31% HVĐĐM có kèm TLT. Bệnh rất nặng, 30% chết trong tuần đầu sau sinh,
50% trong tháng đầu và 90% trong năm đầu.
Chẩn đoán bệnh dựa vào khám lâm sàng, ĐTĐ, phim lồng ngực, siêu âm tim, và
thông tim chụp mạch. Hiện nay siêu âm tim 2D và Doppler màu đủ để xác đònh
chẩn đoán và có chỉ đònh phẫu thuật.
Điều trò nội khoa
Trường hợp HVĐĐM đơn thuần (không TLT, không hẹp ĐMP), trẻ sơ sinh
sống được nhờ trộn lẫn máu qua ống động mạch, lỗ bầu dục thông thương và tuần
hoàn động mạch phế quản. Do đó điều trò nội khoa cần giúp duy trì hay tạo lập
các tuần hoàn trên.
Prostaglandin E1 truyền tónh mạch ở trẻ sơ sinh HVĐĐM nặng giúp ống động
mạch mở. Thủ thuật Rashkind (tạo thông liên nhó bằng ống thông) giúp có dòng
chảy thông để trộn máu qua tầng nhó.
Tuy nhiên điều trò nội khoa chỉ có tính cách tạm thời, tất cả cần điều trò ngoại
Phẫu thuật Lecompte còn gọi là sửa chữa ở tầng thất, bao gồm tạo đường hầm
từ TT đến ĐMC, bít lỗ ĐMP, nối ĐMP được cắt ngang với TP. Phẫu thuật Rastelli
cũng tương tự nhưng cần ống nhân tạo để nối TP với ĐMP.
Xử trí sau phẫu thuật
Hồi sức sau phẫu thuật chuyển đổi ở tầng nhó (Mustard, Senning) không nên
cho thở PEEP vì sẽ làm nghẽn TMC trên ; trẻ nên cho nằm đầu cao. Áp lực nhó
nên được giữ phù hợp với cung lượng tim. Có thể truyền Dopamine 2,5
microgram/kg/phút.
Hồi sức sau phẫu thuật chuyển đổi tầng động mạch cần giữ áp lực nhó trái dưới
326 12 mmHg. Trẻ em nên giữ ống nội khí quản và cho ngủ 24-28 giờ sau mổ. Khi
cung lượng tim thấp nên truyền Catécholamine thay vì truyền dòch.
Các biến chứng sau phẫu thuật chuyển đổi tầng nhó bao gồm : loạn nhòp nhó,
nghẽn đường tónh mạch, hở van 3 lá, nghẽn đường ra thất trái, thông liên nhó còn
sót lại, bệnh mạch máu phổi.
Các biến chứng sau phẫu thuật chuyển đổi ở tầng thất bao gồm : Nghẽn đường
ra thất phải, Hở van ĐMP mới, Hở van ĐMC mới.
Bệnh nhân cần được khám và siêu âm tim nhằm phát hiện các biến chứng trên.
Bảng 9 : Phẫu thuật hoặc thủ thuật qua da đối với bệnh nhân hoán vò đại động
mạch (TL 42)
p nhó
b. Tăng nguy cơ đột tử
c. Rối loạn chức năng thất phải
d. Hở van 3 lá do vách ngăn vào nhó trái, gây tăng áp tónh mạch
phổi, có thể gây phù phổi
e. Rò rỉ vách ngăn nhó (thường không quan trọng trên lâm sàng)
f. Vách ngăn chèn ép máu tónh mạch phổi hoặc tónh mạch hệ
thống
Bảng 11 : Biến chứng sau pha
ãu thuật chuyển đổi đại động mạch (TL 42)
a. Hở van động mạch chủ
b. Hẹp trên van động mạch phổi hoặc hẹp động mạch chủ
(thường mức độ nhẹ)
c. Hở van 3 lá
d. Tắc nghẽn động mạch vành (chiếm khoảng 5%)
5. THO
ÂNG TIM CAN THIỆP TRONG BỆNH TIM BẨM SINH NGƯỜI
LỚN
Ứng dụng trong 3 chỉ đònh :
- Bít dòng chảy thông
- Điều trò nghẽn đường ra thất phải
- Điều trò nghẽn đường ra thất trái
328
Nong động mạch bằng bóng cũng hiệu quả trong tái hẹp eo ĐMC ở bệnh nhân
đã có phẫu thuật hẹp eo ĐMC (40).
6. MỘT SỐ VẤN ĐỀ ĐẶC BIỆT Ở BTBSNL
6.1. Các bất thường về huyết học
329Bệnh nhân bò BTBS tím do có gia tăng hồng cầu (không phải bệnh đa hồng
cầu). Xử trí trường hợp này thường khó khăn. Khi DTHC > 65% và lượng
hemoglobine trên 20 g/dL, bệnh nhân có thể có triệu chứng tăng độ nhớt máu
(hyperviscosity) như cảm giác mệt, nhức đầu, xây xẩm, rối loạn thò giác, kém tập
trung, dò cảm và nhức cơ. Điều trò triệu chứng trường hợp này có thể trích bớt máu
tónh mạch. Chỉ trích máu tónh mạch khi :
- DTHC > 65% và Hb > 20 g/dL
- Không có triệu chứng thiếu nước
Cần chú ý là các triệu chứng tăng độ nhớt máu có thể xảy ra khi DTHC < 65%
nhưng bệnh nhân có tình trạng thiếu nước hoặc ở các bệnh nhân có tình trạng thiếu
sắt do trích máu nhiều lần.
Do đó không nên trích máu thường xuyên ở bệnh nhân BTBS tím và nên chú ý
giữ lượng sắt đủ trong cơ thể.
Bệnh nhân BTBS tím có hồng cầu nhỏ do thiếu sắt thường có khả năng gắng sức
kém và dễ bò TBMMN, thiếu máu não do huyết khối, lý do là các hồng cầu thiếu
sắt kém mềm mại hơn hồng cầu bình thường.
Khi trích máu phải thay thế đồng thời bằng dòch truyền đặc biệt ở bệnh nhân hội
Tất cả bệnh nhân BTBS tím cần được bảo đảm đủ dòch và theo dõi sát sự cân
bằng dòch, lượng nước tiểu trong khi thông tim.
6.3. Các bất thường về phổi
Nguy cơ khái huyết của bệnh nhân bò hội chứng Eisenmenger cao, có thể nguy
hiểm đến tính mạng. Khái huyết có thể do vỡ mạch máu phổi, nhồi máu phổi do
thuyên tắc hoặc nhồi máu phổi do huyết khối tại chỗ.
Các thuốc dãn mạch thường làm dãn mạch hệ thống hơn mạch phổi, do đó sẽ
làm gia tăng dòng chảy thông phải trái. Đồng thời hạ HA do thuốc dãn mạch sẽ
làm giảm oxy máu ở não và có thể gây đột tử.
6.4. Phẫu thuật ngoài tim trên bệnh nhân BTBSNL
Bệnh nhân BTBS không tím cần chăm sóc cẩn thận trong và sau phẫu thuật.
Người lớn trên 40 tuổi bò TLN sẽ rất dễ bò loạn nhòp nhó, đặc biệt là rung nhó hoặc
cuồng nhó trong và sau phẫu thuật ngoài tim.
Bệnh nhân bò Hoán vò ĐĐM có sửa chữa hoặc bệnh Ebstein dù không tím cũng
dễ bò loạn nhòp nhó và thất sau phẫu thuật ngoài tim.
Các vấn đề cần quan tâm đối với phẫu thuật ngoài tim bệnh nhân BTBS : huyết
động, hô hấp, đông máu, thận, thần kinh và phương thức gây mê.
331
Về huyết động, cần phòng ngừa thiếu nước và giảm khối lượng tuần hoàn. Cần
giữ cho HA ổn đònh vì HA thấp sẽ làm gia tăng dòng chảy thông phải trái do đó
làm giảm oxy máu. Nếu oxy máu thấp và CO
- BTBS có dòng chảy thông trái phải có biến chứng tăng áp ĐMP nặng mà
chưa phẫu thuật
- Hội chứng Eisenmenger
332 - Hội chứng Marfan với dãn ĐMC lên và suy tim NYHA III, IV
Phương pháp ngừa thai tốt nhất là triệt sản. Không nên dùng hormone vì có
nguy cơ huyết khối thuyên tắc. Xử dụng màng ngăn tránh thai tỉ lệ thất bại có thể
đến 10%. Vòng tránh thai có thể có nguy cơ nhiễm trùng.
Trong khi có thai phụ nữ có BTBS nên bớt vận động. Tùy theo BTBS và triệu
chứng cơ năng cần có biện pháp thích hợp. Xử trí trong lúc chuyển dạ và sau
chuyển dạ tùy thuộc vào tình trạng HA, suy tim, loạn nhòp tim của người mẹ. Cần
phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Cần quan tâm đến vấn đề kháng đông nếu
sản phụ có mang van nhân tạo.
REFERENCES
1. Marelli AJ; Moodie DS: adult CHD, in Textbook of
Cardiovascular Medicine, ed. By Eric Topol, Lippincott Raven 1999, 769-796
2. Marelli AJ, Mullen W : CHD onward adulthood
Brailliere’s Pediatrics 1996; 4:190
3. Van Praagh R, Weinberg PM, Snmith SD et al:
Malposition of the Heart-In: Adams JH Emmanouilides GC, Riemenschneider TA
eals. Moss’s Heart Disease in infants, chidren and adolescents. Baltimore:
Williams & Wilkins 1989: 530-580
4. Vinh N Pham, Yen BD, Trung HD et al: The rôle
echocardiography and color Doppler in the management of CHDs. Tropical
patent ductus arteriosus. A Major concern or benign “techno-malady” ? Circulation
1991; 84: 2591-2593
14. Driscoll DJ, Fuster V, Schaff HV, Patent ductus
arteriosus and other aortico pulmonary and coronary abnormal communications. In
Mayo Clinic Practice ofcardiology ed. By Giuliani, Gersh, Mc Goon, Heyes,
Schaff; 3
rd
Mosby Co 1996, 1554-1562
15. Mc Goon DC: Closure of patent ductus arteriosus during
open heart surgery. J. thorac. Cardiovasc. Surg 48: 456-464, 1961
16. Hayes CJ, Gerson WM, Driscoll DJ. Second natural
history of congenital heart defects results of treatment of patients with pulmonary
Valvar stenosis. Circulation 1993;87-28-37
17. Perloff JK. The Clinical recognition of CHD 2 nd ed,
WB Saunders Co 1978, p. 126-154,725-753
18. Warns CA, Fuster V, Mc Goon DC: coarctation of the
aorta. In mayo clinic Practice of Cardiology, ed. By Giuliani, Gersh, Mc Goon,
Hayes, Schaff, 3
rd
ed. Mosby Co 1996, 1572-1580
19. Tynan M, Finley JP, Fontes V et al: Ballon angioplasty
of native coarctation: results of valvuloplasty and angioplasty of congenital
anomalies registry, Am J Cardiol 65: 790-792,1990
20. Rao PS, Thapar MK, Galal O: Follow-up results of
balloon angioplasty of native coarctation in neonates and infants. Am Heart J 120:
1310-1314, 1990
21. Hess J, Mooyaart EL, Busch HJ et al: Percutaneous
transluminal balloon angioplasty in restenosis of coarctation of the aorta. Br Heart J
55: 459-461
22. Kirklin JW, Barrat Boyes BC. Cardiac Surgery 2 nd ed
nd
ed
1993, Churchill Lovingstone. 1451
31. Jonas RA, Giglia TM, Sanders SP et al: Rapid, two-
arterial switch for transposition of the great arteries and intact ventricualr septum
beyond the neonatal period. Circulation 1989; ( Suppl I ): I-203
32. Rashkind WJ, Cuaso CC. Transcatheter Closure of
patent ductus arteriosus. Pediatr. Cardiol 1979; 1: 63-65
33. Gray DT, Fyler DC, Walker AM et al Clinical outcome
and costs transcatheter as compared with surgical closure of patent ductus
arteriosus. N. Engl J Med 1993; 329: 1517-1523
34. Shenk MK, O’ Laughlin MP, Rokey R et al.
Transcatheter ocdusion of patent ductus arteriosus in adults. Am J cardiol 1993; 72:
591-595
35. Lock JE, Block PC, Mc Kay RG et al: Transcatheter
closure of ventricular septal defects. Circulation 1988; 361-368
36. Perry SB, Rome J, Keane JH et al: Transcatheter closure
of coronary artery fistulas J Am Cll cardiol 1992; 20: 205-209
37. Chen CR, Cheng TO Huang T et al. Percutaneous
balloon valvuloplasty for pulmonic stenoses in adolescents and adults. N. Engl J
Med 1996; 335: 21-25
38. Kreutzer J, Landzberg MJ, Preminger TJ et al. Isolated
33539. Ros
enfeld HM, Landzberg MJ, Perry SB et al. Balloon
aortic valvuloplasty in the young adult with congenital aortic stenosis. Am J Cardiol
1994; 73: 1112-1117
40. Hellenbrand WE, Allen HD, Golinko RJ. Balloon
-Mức nước hơi trong tắc ruột.
-Túi hơi lớn bất thường trong trường hợp dãn dạ dày cấp.
-Các sỏi cản quang của đường mật, hệ tiết niệu hay tụy tạng.
1.2 Chụp X Quang thực quản, dạ dày, tá tràng với thuốc cản quang
Cho BN uống thuốc cản quang baryt và khảo sát hình dạng hoạt động của thực
quản, dạ dày, tá tràng khi thuốc đi qua; quan sát trực tiếp trên màn huỳnh quang,
trên màn ảnh truyền hình và ghi lại các hình ảnh bất thường trên phim hay trên
băng hình.
Chống chỉ đònh
rối loạn về nuốt,hôn mê, tình trạng nặng không xoay trở được.
Các hình ảnh thấy được
:
Thực quản : hẹp, u, viêm, loét, chèn ép thực quản từ ngoài do tim lớn hay u
trung thất.
Dạ dày: loét, u, viêm, hẹp môn vò.
Tá tràng : loét, biến dạng hành tá tràng, viêm.
Thường người ta quan sát các cơ quan này khi đầy baryt .
1.3 Chụp baryt ruột non (Transit Intestinal)
Ít làm vì thời gian khảo sát dài, mệt mỏi cho người bệnh (chụp hình và quan sát
mỗi 15 phút trong 4-6 giờ, là thời gian baryt đến được van hồi manh tràng. Có thể
thấy được tình trạng viêm, u, túi thừa, kém hấp thu của ruột non.
1.4 Chụp đại tràng cản quang
Bơm baryt vào hậu môn sau khi súc ruột kỹ. Khảo sát toàn bộ đại tràng khi đầy
baryt và khi tháo hết baryt, có thể bơm hơi sau đó để có hình ảnh đối quang kép.
Đây là phương tiện cổ điển để phát hiện ung thư đại tràng, polyp, viêm đại tràng,
lao hồi manh tràng.
2. NỘI SOI (ENDOSCOPY)
2.1 Nội soi đường tiêu hóa trên
Chỉ đònh:
Đi cầu ra máu, hay có máu ẩn trong phân.
Bệnh viêm ruột
Nghi ngờ polyp, ung thư
Đau bụng không giải thích được
Thay đổi thói quen đi cầu
Chống chỉ đònh
Tương tự nội soi tiêu hóa trên và bệnh viêm ruột trầm trọng, phình đại tràng
nhiễm độc .
Gồm có : nội soi hậu nôn trực tràng bằng ống soi cứng, thấy được các sang
thương trong vòng 20 cm.
Nội soi đại tràng
bằng ống soi mềm, thấy được các sang thương toàn bộ khung
đại tràng, có thể kết hợp sinh thiết và điều trò.
338 3. SIÊU ÂM
Thông thường ống tiêu hóa chứa đầy hơi, làm cản trở khảo sát siêu âm. Qua
siêu âm bụng tổng quát, đôi khi ta có thể thấy dấu dày thành của một ung thư dạ
dày hay đại tràng, báng do di căn, do lao ruột hay do xơ gan, hạch bụng phì
đại Với SA nội soi, thành ống tiêu hóa có thể khảo sát chi li để phát hiện các khối
u nhỏ, dưới niêm mạc, mà XQ và các phương tiện thám sát khác chưa phát hiện
được.
II KHẢO SÁT CHỨC NĂNG
1. Đo Ph đoạ
n dưới thực quản để chẩn đoán trào ngược dạ dày thực quản.
2. Đo độ acit dòch vò và các nghiệm pháp Caffein, Hisstamin, Pentagastrin :
Khảo sát sự tiết acit HCL trong dòch vò khi đói và sau khi kích thích. Các khảo
sát này nay rất hạn chế trong chẩn đoán bệnh dạ dày.
Gan : ung thư, ap-xe, tình trạng nghẽng mật, giãn đường mật trong gan, xơ
gan, gan teo, cổ trướng.
Lách lớn
Túi mật : thành dày, sỏi, xác giun, viêm, ung thư.
Tụy lớn do viêm, nang giả tụy
Có thể làm sinh thiết hay chọc hút dưới hướng dẫn của siêu âm.
5.Chụp X quang cắt lớp điện toán (CT Scans)
6.Chụp X quang theo phương pháp cộng hưởng từ (MRI =Mangetic
Resonance Image)
XIV. II KHẢO SÁT CHỨC NĂNG
1. Sinh hóa máu:
Bilirubin
: bilirubin toàn phần, trực tiếp, gián tiếp
Bili TP trong máu bình thường 0.8-1.2 mg/dl, bili GT 0.6-0.8 mg/dl, bili TT 0.2-0.4
mg/dl.Vàng da xuất hiện khi bili TP > 2.5mg/dl .
Vàng da dưới lâm sàng khi bili TP từ 2-2.5 mg/dl.
Bili TT/ Bili TP
* < 20% Chủ yếu tăng Bili GT vàng da trước gan (tán huyết).
* 20-40% nghó nhiều đến bệnh tế bào gan (VD tại gan) hơn tắc mật ngoài gan
(VD sau gan).
* 40-60% Có thể là VD tại gan hay sau gan.
* 60% tăng chủ yếu Bili TT thường gặp trong VD sau gan hơn tại gan.
Có tài liệu cho rằng tỷ lệ này < 33% gặp trong VD trước gan (độ nhạy 80%, độ
chuyên 86%) . > 50% là tăng chủ yếu Bili TT .
Men
:
Transaminase : SGOT, SGPT có trong tế bào gan, sẽ tăng khi tổn thương tế
bào gan (hoại tử). Tỷ lệ SGOT/SGPT(De Ristis Ratio).
-Transaminase là xét nghiệm cơ bản để chẩn đoán và theo dõi thương tổn tế
340
không tổng hợp được các yếu tố đông máu phụ thuộc vit K), ứ mật (do không hấp
thu được vit K )
NH3 máu
tăng trong bệnh não do gan.
Sắt huyết thanh
2 Xét nghiệm miễn dòch học- các chất đánh dấu ung thư.
VIÊM GA
N A : Anti HAV (Ig M, Ig G )
VIÊM GAN B : HBsAg,Anti HBs, Anti HBc, HBeAg, Anti Hbe.
VIÊM GAN C : Anti HCV
AFP (Alpha Fetoprotein) : chất đánh dấu trong ung thu tế bào gan.
CEA (CarcinoEmbryonic Antigen) :chất đánh dấu trong ung thư đại tràng.
3 Xét nghiệm nước tiểu
341Sắc tố mật trong nước tiểu cho thấy tăng bilirubin trực tiếp trong máu.
Urobilin không có trong nước tiểu cho thấy tắc mật hoàn toàn.
Amylase niệu tăng kéo dài trong viêm tụy.
TÀI LIỆU THAM KHẢO :
Harrison s principles of Internal Medicine
Gastroenterolory.
Gastrointestinal disease.
Clinical Laboratory Diagnostic.
Wilson và một số bệnh do rối loạn chuyển hóa ở trẻ sơ sinh và trẻ em
- Xơ gan do nghẽn tuần hoàn trên gan: gan tim (hiếm), hội chứng Budd
Chiari, các bệnh nghẽn tim mạch
- Xơ gan do ký sinh trùng Schistosomiase
- Xơ gan do các bệnh u hạt
- Xơ gan vô căn
I. CƠ THỂ BỆNH HỌC XƠ GAN
A. Hình thái đại thể của xơ gan:
Gan có kích thước to nhỏ khác nhau tùy thuộc vào ưu thế của hiện tượng phá
hủy hay tái tạo: gan nhỏ được gọi là xơ gan thể teo; gan to – thể phì đại. Đôi khi
trong một gan xơ, cùng có một vùng gan xơ thể teo nằm trong một vùng gan xơ thể
phì đại. Trường hợp này gọi là xơ gan thể teo – phì đại
Trường phái Pháp gọi xơ gan thể teo là xơ gan Laennec, trong khi ở Mỹ người ta
gọi xơ gan bất kỳ kích thước to nhỏ của gan.
Bề mặt gan xuất hiện các u cục dưới dạng các nốt nhỏ (kích thước <3mm) và
nốt lớn (>3mm) và xơ gan được gọi là xơ gan nốt nhỏ hoặc nốt lớn căn cứ vào kích
thước các u cục hay nốt. Cũng có trường hợp xơ gan hỗn hợp vừa có nốt nhỏ đồng
thời có nốt lớn. Trước kia người ta dựa vào vẻ đại thể quan sát các nốt đầu đinh
trên bề mặt gan để phân biệt xơ gan do rượu hoặc sau viêm gan. Ngày nay, người
ta nhận xét rằng các nốt đầu đinh loại lớn (>3mm) giống hệt nhau trên cả hai loại
343xơ gan.
Mô học của xơ gan
Gan xơ ở nhiều mức độ khác nhau, đôi khi khu trú trng phạm vi hẹp, ngược lại
cũng có trường hợp gan xơ với tầm vóc quan trọng. Thông thường, mô xơ bao
d. Dấu tăng áp lực cửa:
- Lách to
- Tuần hoàn tónh mạch bàng hệ rốn – mũi kiếm.
- Hội chứng Cruveilhei –Banmgarten (tái thấm tónh mạch rốn dẫn đến giãn
hệ tónh mạch dưối da quanh rốn)
- Mạch nhanh lúc nghỉ ngơi, hạ huyết áp kèm theo gia tăng hệ số huyết áp
(hội chứng cường động của những bệnh nhân xơ gan)
- Cổ chướng cũng là dấu hiệu tăng áp lực cửa, nhưng theo đònh nghóa, không
xuất hiện trong giai đoạn còn bù.
2. Xét nghiệm cận lâm sàng
a. Sinh học
SGOT –SGPT: tăng vừa, không tăng cũng không loại chẩn đoán.
Lưu ý: tăng SGOT – SGPT kèm theo tiền sử uống rượu không đồng nghóa với xơ
gan do rượu
Phosphatase alkalin thường không cao
Gamma glutamyl transpeptidase thường cao (không đặc hiệu)
Bilirubin huyết bình thường hoặc cao
Cholesterol huyết giảm, albumin huyết giảm, thời gian Quick giảm do suy tế
bào gan
VS tăng, gamma globulin tăng, bloc – beta – gamma (do tăng IgA). Công thức
máu có thay đổi là những biểu hiện của hội chứng viêm.
b. Các xét nghiệm khác
Nội soi tiêu hoá trên: phình tónh mạch thực quản ở 2/3 dưới thực quản hoặc
phình tónh mạch tâm phình vò
Siêu âm bụng: gan to, bờ gan gồ ghề, giãn tónh mạch cửa, hệ mật, tónh mạch
trên gan bình thường, lách to và đôi khi thấm tónh mạch rốn. Ngoài ra còn phát
hiện một số bệnh lý khác như: cổ trướng, sỏi, u gan, huyết khối tónh mạch cửa.
Sinh học:
- Chứng đại hồng cầu >95ì
3
- IgA huyết thanh cao
- SGOT/SGPT>1
- Gamma glutamyl transpeptidase rất cao
Mô học:
- Xơ gan nốt nhỏ.
- Gan nhiễm mỡ.
- Viêm gan do rượu kèm theo.
Không có căn nguyên bệnh khác kèm theo.
346
B. Cha
ån đoán xơ gan có biến chứng: xơ gan có thể không có triệu chứng trong
nhiều năm (hoặc ít có triệu chứng). Kế đó xảy ra biến chứng (chủ yếu cổ chướng
hoặc vàng da). Lúc đó, xơ gan mất bù.
Khi xuất hi
ện biến chứng, chủ yếu cần phải tìm các yếu tố khởi phát.
1. Cổ chướng:trán dòch trong ổ bụng, dòch thấm với protein <25g/L, là hậu quả
- Giữ nước – muối thứ phát của suy tế bào gan.
- Tăng áp lực khu trú vùng bụng.
a. Chẩn đoán lâm sàng: tuỳ theo lượng dòch cổ chướng
Lúc mới bắt đầu: cổ chướng ít, thường có trướng bụng xảy ra trước đó. Diễn tiến
từ từ, cũng có thể bộc phát đau giống như trường hợp bụng ngoại khoa.
Cố chướng với lượng ít <2 lít, chẩn đoán lâm sàng có thể khó. Nghi ngờ khi có
căng thoát vò đùi, thoát vò bẹn, rốn và tăng thể trọng, tiểu ít.
Siêu âm bụng cho phép loại hoàn toàn các chẩn đoán trên.
d. Biến chứng
(1) Nhiễm trùng dòch cổ chướng: là một biến chứng nặng thường do vi khuẩn,
xuất phát từ hệ tiêu hoá gây ra. Chẩn đoán dựa trên sốt cao, đau bụng lan toả tự
phát trong lúc bụng vẫn mềm, tiêu chảy.
X quang bụng không sửa soạn phát hiện có mực nước trong các quai ruột non,
ruột già (tắc ruột chức năng) kèm cổ chướng.
Xét nghiệm khuẩn: cấy máu, chọc dòch cổ chướng, xét nghiệm Rivalta, protein,
tế bào, vi trùng; xét nghiệm tế bào, vi trùng nước tiểu. Tính chất nhiễm trùng dòch
cổ chướng được xác nhận nếu: số lượng tế bào đa nhân trung tính >250 tế
bào/mm
3
, chiếm tỷ lệ >75% hoặc có vi khuẩn được tìm thấy trực tiếp hoặc cấy dòch
cổ chướng.
(2) Biến chứng cơ học:
- Căng cứng các lỗ thoát vò nhất là rốn.
- Vỡ thoát vò rốn
- Khó thở do chèn ép cơ hoành và/ hoặc tràn dòch màng phổi phải.
(3) Biến chúng chuyển hoá
- Hạ Natri huyết
- Thiếu máu do pha loãng kèm theo giảm dung tích hồng cầu và protid huyết
thanh.
- Suy thận chức năng.
e. Yếu tố khởi phát
Viêm gan do rượu.
Viêm gan do thuốc hoặc siêu vi trùng kèm theo.
Nhiễm trùng:
- Cục bộ (răng, tai mũi họng)
- Toàn thân: nhiễm trùng huyết.
(2) Tónh mạch thực quản và tâm phình vò trướng do giãn hệ tónh mạch bình
thường nối hệ thống cửa và hệ tónh mạch chủ qua ngõ vành vò - vò mạc.
(3) Viêm dạ dày (xuất huyết) cấp tính.
(4) Loét dạ dày tá tràng.
(5) Hội chứng Mallory – Weiss.
(6) Những nguyên nhân khác: viêm thực quản, vỡ các phình
349
Copyright: Tài liệu đại học ©