b. Nội soi dạ dày tá tràng là phương tiện tốt nhất để chẩn đoán và theo dõi loét
dạ dày tá tràng. Sự chủ quan của người soi được giảm đi nhờ hình ảnh truyền hình
ra ngoài, nhiều người cùng xem cũng như lưu lại được hình ảnh bệnh lý. Ổ loét có
hình tròn, thuẩn, hình dạng khe hay dạng "salami" đôi khi nằm trên một nền
viêm. Qua nội soi chúng ta có thể sinh thiết hay nhuộm màu niêm mạc để có
chẩn đoán chính xác hơn. Sinh thiết là phương tiện để chẩn đoán các loét thoái
hóa (ung thư) và tình trạng nhiễm Helicobacter pylori bằng nhuộm Giemsa, Starr
hay làm test urease nhanh ( CLO test ), phát hiện urê do Helicobacter pylori phóng
thích ra trên mẫu mô sinh thiết.

c. Các phương tiện khác để phát hiện nhiễm Helicobacter pylori: Huyết thanh
chẩn đoán hay Helisal test, cấy mảnh sinh thiết dạ dày

d. Đo Acide dòch vò và các nghiệm pháp kích thích tiết dòch vò với
Cafféine, Histamine, Insuline và Pentagastrine nay không dùng rộng rãi để
chẩn đoán nhưng còn dùng để đánh giá sau khi cắt thần kinh X

F.BIẾN CHỨNG

1 - Xuất huyết:
phát hiện dưới dạng nôn ra máu hay đi cầu ra máu hay phân
đen. Xuất huyết có thể từ mao mạch do viêm quanh ổ loét hoặc từ một động mạch
ở đáy ổ loét bò ăn mòn, khó cầm, tái phát có thể đưa đến tình trạng thiếu máu
cấp, nặng phải cầm máu bằng nội soi hay giải phẩu.

2 - Thủng dạ dày tá tràng
nay ít gặp.Thủng vào phúc mạc trước gây viêm
phúc mạc toàn thể hay vào phúc mạc sau, bò bít lại 1 phần do phản ứng các cơ
quan kế cận gây ra áp xe dưới cơ hoành hay dò. Bệnh nhân có cơn đau như xuyên
từ trước ra sau đồng thời với tình trạng sốc, bụng co cứng, đau giảm áp và túi

kéo dài không quá 3 ngày
- Cơn đau thắt do hạ đường huyết
-Áp xe gan, viêm tụy cấp cơn đau dữ dội hơn mới phát, vò trí và hướng lan có
khác

H-ĐIỀU TRỊ

Nhiều tiến bộ về dược học trong 20 năm trở lại. Các thứ thuốc được công
nhận là có hiệu quả lập lại được trong điều trò loét dạ dày tá tràng gồm:
1-Antacide trung hoà acide HCl, phối hợp hydroxyde nhôm và magnésium nay
vẫn còn là thuốc chính để giảm đau, điều trò trong tình hình kinh tế của chúng
ta.Thuốc được cho 3-4-6 lần /ngày, sau bửa ăn 1 và 2 giờ.
2-Anti H2 ức chế thụ cảmHistamin H2 ở dạ dày: Cimétidine 800mg/n,
Ranitidine, Nizatidine 300mg/n và Famotidine 40 mg/n. Có thể cho liều duy nhất
vao buổi tối.
3-Ức chế bơm proton ở niêm mạc dạ dày :Oméprazole 20mg/n , Lanzoprazole
30 mg/n
4-Tăng cường sức đề kháng của niêm mạc dạ dày:
Prostaglandine Misoprostil 200 microgram x3 lần trước bửa ăn 1 giờ;
380 Enprostil
5-Carbénoxolone
6-Sucralfate Sucrafar Ulcar- Kéal 1g x 4 một giờ trước 3 bữa ăn và khi đi ngủ
7-Chống tiết choline Pirenzépine
8- Bismuth colloidal (keo) De-nol. Trymo hay Peptobismol
9-Các phối hợp thuốc nhằm chữa tiệt căn Helicobacter pylori phối hợp Bismuth
colloidal, tetracycline(hay Amoxycylline ) và Métronidazole như Gastrostat hay
Oméprazole (Losec 20 mg) với Clarithromycine 250 mg .2 và Tinidazole 500mg .2

LỐP CÔ FIBRIN LOÉT THẬT
UNG THƯ GAN
Bs Võ Phi Hùng

Trong bài này không đề cập đến các u gan lành tính: u mạch máu thể hang
“caveruous hemangioma” và u tuyến tế bào gan “hepatocellular adenoma”)

VI. DỊCH TỂ HỌC
 Xảy ra trên nam giới 4 lần nhiều hơn nữ giới
 Hầu hết ung thư gan là ung thư di căn. Nguồn gốc những ung
thư gan di căn này xuất phát từ bộ máy tiêu hóa, phổi, vú, buồng trứng, t tạng và
tuyến tiền liệt.
 Trên bình diện toàn thế giới, ung thưtế bào gan là ung thư
thường gặp nhất và có tỷ lệ tử vong cao nhất, nhất là ở châu Á, châu Phi (tỷ lệ
5/1000)
 Các yếu tố nguy cơ của ung thư gan gồm có:
a. Xơ gan (80% trường hợp)
b. Viêm gan mạn tính do siêu vi B, C
c. Bệnh ứ sắc tố sắt: hemochromatosis
d. Độc chất độc chất aflotoxin trên nấm Aspergillus tìm thấy trên
đậu phộng
e. Thuốc: các steroid nam tính
f. Chất cản quang: thorostat
g. Bệnh gan do rượu, thiếu hụt men alpha 1- antitrypsin
h. Mất, bất hoạt hay đột biến gen p-53
 Tiên lượng rất xấu, thời gian sống còn vào khoảng 3-4 tháng

VII. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
 Chẩn đoán ung thư gan thường chậm do các triệu chứng bò
che bởi triệu chứng của một bệnh khác như xơ gan, do đó cần cảnh giác với những

2. Ung thư mạch máu gan: angiosarcoma là loại ung thư
hiếm gặp sau ung thư tế bào gan
Các yếu tố nguy cơ gồm có tiếp xúc với Vinyl chloride (hóa chất cơ bản trong
kỹ nghệ plastic), thuốc diệt chuột có nguồn gốc hữu cơ và chất cản quang thorostat
Nam mắc bệnh cao hơn nữ gấp 3 lần và tuổi mắc bệnh thường trên 50 tuổi.
383Chết trong vòng 6 tháng, thường do xuất huyết nội.

3. Ung thư mật quản gan: cholangiocarcinoma thường
không có triệu chứng cho đến khi được phát hiện qua phẫu thuật. Tử vong do suy
gan hay do di căn xa

U gan di căn: thường có nguồn gốc từ bộ máy tiêu hóa, tụy tạng, phổi, vú, buồng
trứng, tuyến tiền liệt và chiếm tỷ lệ 98% trên gan bình thường. Hầu hết các u di
căn đều có hình thái mô học và tính chất miễn dòch – mô học – hóa học của u tiên
phát và thường không được điều trò ngoại khoa.
ÁP XE GAN
Trong số những cơ quan nội tạng, gan là nơi dễ hình thành áp xe nhất. Áp xe
gan chiếm khoảng 48% tổng số các áp xe nội tạng, có thể là một áp xe duy nhất có

Thường do những Ca
ndida gây ra, thường được phát hiện trên những bệnh nhân
đang điều trò ung thư bằng hóa trò liệu.

CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Sốt ca
o là dấu chứng thường gặp nhất
Đặc biệt ở bệnh nhân có bệnh lý đường mật kèm theo, các dấu chứng đặc trưng
của vùng hạ sườn phải xuất hiện gồm có đau, đề kháng, thậm chí có phản ứng dội.
Các triệu chứng không đặc hiệu: rét run, chán ăn, buồn nôn, sụt cân, ói mửa.
Khoảng 50% bệnh nhân có gan to, đề kháng vùng hạ sườn phải hoặc vàng da; dó
nhiên có khoảng 50% không hề có dấu chứng bệnh liên quan đến gan.
Đối với một số trường hợp áp xe gan lớn, khu trú ở thùy phải gan, ấn kẻ sườn
của phần dưới lồng ngực phải hoặc rung gan gây đau dữ dội và là dấu hướng về
chẩn đoán áp xe gan.
Một số áp xe gan hiếm gặp xâm nhập cơ hoành phải và gây nôn mủ hoặc mủ
màng phổi phải; một vài trường hợp xâm nhập màng tim gây mủ màng tim
385
XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG
Phos
phatase kiềm tăng cao là xét nghiệm đáng tin cậy, hiện diện 90% các
trường hợp.
Bilirubin tăng (50%).
Men ASA tăng cao (48%).
Bạch cầu trong máu cao (77%).
Thiếu máu (55%)
Giảm albumin huyết (33%)

lên đến 6 tó USDõ. Ở Malmoe, 25% đàn ông 55% đàn bà có sỏi khi mổ tử thi .Có
một sự khác biệt về tầng suất và nguyên nhân giữa các nứơc Tây phương và các
nước nghèo, chậm phát triển, liên hệ đến lối sống và mức sống, vệ sinh môi
trường
Tăng hay giãm thể trọng , có thai cũng làm tăng nguy cơ có sỏi mật.

B.SỰ THÀNH LẬP SỎI

I-CẤU TA
ÏO SỎI : Có hai loại sỏi chính:

1. Sỏi màu, thành phần cholesterol ít hơn 25% gồm có

a/ Sỏi nâu tạo bởi bilirubinate de calcium vô đònh hình mềm ,dễ vỡ, hình khối
đa diện đều với nhiều mặt nhỏ,mặt cắt cho thấy những lớp đồng tâm bilirubinate
và palmitate màu xanh sậm hay nâu, có thể có nhân là xác hay trứng giun, kém
cản quang; có khi không kết tinh mà đọng lại như cát hay bùn mật. Đây là loại
sỏi được thành lập ở đường mật trong gan do viêm và nghẽn đường mật vì ascaris
gặp ở các nước Đông Nam Á .

b/ Sỏi đen cứng ,không đều, không có cấu trúc đặc thù gồm muối calci và
bilirubin gián tiếp oxy hóa và polymer hóa,cản quang thành lập chủ yếu trong túi
mật

c/. Sỏi carbonate de calcium, rất hiếm gặp.

2. Sỏi có thành phần chủ yếu là Cholesterol (trên 80%).

a/ Sỏi Cholesterol thuần túy hiếm chiếm 15% sỏi ở các nước Tây Âu, thường
là sỏi túi mật, đơn độc, màu vàng ngà, không cản quang.

Đây cũng là cơ chế sinh sỏi ở những bệnh nhân có hẹp đường mật bẩm
sinh hay mắc phải với viêm mật quản ( angiocholite ) 2. Sỏi cholesterol

Cholesterol không tan trong nước nhưng được giữ không kết tủa trong
mật nhờ cấu tạo micelle giữa các mối mật và lecithine giữ nó ở trong mạng
không tiếp xúc trực tiếp với nước. Khi thành phần cấu tạo mật thay đổi do tăng
cholesterol hay do muối mật giảm tỉ lệ muối mật + Phospholipid / Cholesterol
giảm dưới 10 thì Cholesterol sẽ kết tủa
Các yếu tố làm dễ hay tạo sỏi cholestérol bao gồm :
388
a) Tăng Cholesterol máu
Mập,chế độ ăn dư calori , nhiều mỡ
Thuốc estrogen và clofibrate

b) Giảm bài tiết muối mật
Bệnh ở hồi tràng, cắt hồi tràng, làm giảm hấp thụ muối mật
Sỏi được hình thành chủ yếu ở túi mật nơi mật được cô đặc hơn do
nước bò tái hấp thu ( 8- 10 lần )ï. Sỏi cholesterol thường được thấy ở đàn bà (gấp
ba đàn ông ) trong độ tuổi 45 - 55, thường là mập, dư cholesterol. Ở đàn ông
tuổi có sỏi đến chậm hơn.

C. SỎI MẬT KHÔNG CÓ BIẾN CHỨNG:

Trong đa số ( hơn 80 % ) trường hợp, sỏi đường mật không có dấu hiệu

3. Thể không đau :khó tiêu do sỏi mật ( dyspepsie biliaire ) ; bệnh nhân sình
hơi sau ăn buồn ói, ợ chua đau rát ở thượng vò; liên hệ của các triệu chứng này
với sỏi mật không rõ ràng; bệnh nhân càng lớn tuổi dễ bò sỏi mật thì cũng dễ
bò những bệnh khác như thoát vò lỗ thực quản, loét tá tràng, túi thừa đại tràng.
Nhức nửa đầu ( Migraine ) trước đây được xem là dấu hiệu ngoài tiêu hóa của
sỏi mật nay không chứng minh được.

II CẬN LÂM SÀNG:

1. Các dấu hiệu X-Quang. Hiếm khi sỏi cản quang thấy được trên phim chụp
bụng không sửa soạn dưới dạng những vòng tròn đồng tâm ở dưới hạ sườn phải .
Thường phải cho thuốc cản quang vào túi mật đường mật. Chụp túi mật với thuốc
cản quang uống (dẫn xuất iốt được thải qua đường mật); sau 12h thuốc tích tụ
trong túi mật; muốn khảo sát tiếp ống mật chủ phải cho thêm bữa ăn Boyden để
kích thích cho túi mật co bóp.
Chụp đường mật với thuốc cản quang tiêm tónh mạch giúp thấy rõ
đường mật chính sau 15p, túi mật sau 90p. Trong hai kỹ thuật này, sỏi sẽ hiện
ra dưới dạng những lỗ trống (Lacunes) trong khối mật cản quang; đôi khi có sỏi
nhưng không thấy được (sỏi nhỏ, ống túi mật bò bít, viêm túi mật làm giảm khả
năng cô đọng mật, túi mật bò loại). Chống chỉ đònh: dò ứng iốt, suy gan và suy
thận nặng (bilirubin máu trên 20 mg, BSP ứ lại trên 30 % sau 45p ).

2. Các phương pháp X-Quang khác: chụp đường mật kiểm tra khi mổ tìm sỏi
sót trong ống mật chủ và trong gan, đo áp suất trong đường mật.

3. Siêu âm: nay thay thế phần lớn các kỹ thuật trên; siêu âm giúp phát hiện
sỏi trong túi mật ống mật chủ và cả trong gan nếu kích thước đủ lớn. Siêu âm
còn giúp đánh giá các biến chứng (xem sau).

4. Các phương tiện thám sát khác ngày nay ít dùng do đã có siêu âm. Ta có


2. Thông thường chụp không sửa soạn ít khi thấy sỏi trên phim.
Chụp đường mật với thuốc cản quang chích tónh mạch cho thấy đường mật
hiện ra nhưng không thấy túi mật (''túi mật bò loại '', vesicule exclue )

3. Siêu âm là phương tiện chẩn đoán chính, nay thay thế hoàn toàn các thám
sát X-Quang; trên siêu âm ta có thể thấy hình ảnh sỏi mật hay bùn mật, túi mật
lớn, thành túi mật dày với một vùng ứ dòch mỏng dọc thành túi mật do viêm.
Siêu âm còn giúp phát hiện sỏi ở trong đường mật chính, tình trạng dãn đường
mật nếu có

3914. Các xét nghiệm cận lâm sàng khác ít đặc hiệu ngoại trừ bilirubin máu cao
trên 20 mg; trên 30 mg, thường có sỏi ống mật chủ kèm theo.
Bạch cầu máu cao, có sắc tố mật và muối mật trong nước tiểu không
phải là chứng cứ riêng biệt của bệnh đường mật

II BIẾN CHỨNG CỦA VIÊM TÚI MẬT:

1. Viêm phúc mạc mật có thể xảy ra không cần phải thủng túi mật; muối mật
hiện diện trong xoang bụng kéo theo cổ trướng và giảm thể tích máu; cổ trướng
thấm mật là một môi trường cấy lý tưởng cho vi khuẩn từ ruột đi vào. Các yếu
tố này giải thích mức độ trầm trọng của biến chứng này

2. Áp xe, tụ mủ dưới gan. Thường xảy ra (10%) khi diễn tiến kéo dài quá 15
ngày, dấu hiệu: đau hạ sườn phải, sốt dao động, bạch cầu máu tăng trên
15.000/mm3


xuất hiện. Cơn sốt ngắn, chỉ vài giờ, vượt quá 38 độ C; sốt xảy ra sau khi run, khi
cơn đau bắt đầu dòu đi.
Trong bệnh sử ta sẽ phát hòên bệnh trước đây cũng có những cơn sốt
ngắn tương tự do sỏi; nếu chỉ có lần này, nghó đến Ampullome nhú Vater
Vàng da xuất hiện trong ngày đầu; nếu xảy ra chậm quá ba ngày sau cơn quặn
gan, ít nghó đến nguyên nhân sỏi mật. Vàng da giảm rất nhanh rồi lại tái hiện
khi có cơn sốt mới. Thường chúng ta khám bụng sờ được túi mật căng
lớn đau, ngược với luật Courvoisier - Terrier cho rằng khi sờ được túi mật lớn
thường là nghẽn đường mật chính do u đầu tụy.
Cũng ở VN, bệnh nhân thường có tình trạng shock mạch nhanh, huyết
áp hạ, tiểu ít cho đến vô niệu với suy thận cấp của biến chứng viêm mật quản
urê máu cao
( Angiocholite Uremigène ) còn gọi là viêm mật quản Hồng Kông Dấu
hiệu cận lâm sàng của hội chứng tắt mật:
Tăng Bilirubin trực tiếp trong máu
Tăng Cholesterol máu
Tăng Phosphatase kiềm
Transaminase cũng thương tăng vừa , nhưng có khi tăng cao
Amylase máu cũng tăng ,Nên thận trọng khi đánh giá vì bệnh nhân cũng có thể có
đồng thời viêm gan hay viêm tụy cấp.
Trong nước tiểu Urobilinogen giảm, bilirubin và muối mật tăng
Chẩn đoán siêu âm xác nhận tình trạng giảm đường mật chính do
sỏi. Khi chẩn đoán không chắc chắn, có phương tiện, chụp mật tụy ngược dòng
qua nội soi (ERCP ) giúp làm rõ hình ảnh sỏi và dãn ống mật chủ .
Các phương pháp X - Quang khác : chụp và đo áp suất đường mật khi mổ,
chụp đường mật qua da đóng một vai trò ít quan trọng trong bệnh cảnh cấp cứu
này

2.Thể không vàng da :
Lâm sàng ta chỉ có những cơn quặn gan và những cơn sốt dạng rét.

-Sốt rét
- Nhiễm trùng huyết
Vàng da:
-Viêm gan siêu vi
- Viêm gan do thuốc
- U đầu tụy

394 G-ĐIỀU TRỊ

Đối với sỏi mật có biến chứng là giãi phẫu khẫn có chuẫn bò cùng với kháng
sinh phỗ rộng bao gồm Gram âm ,dương và kỵ khí nếu cần trước khi cho theo
kháng sinh đồ có được do cấy mật khi mỗ.Mổ lấy sỏi và cắt t mật qua nội soi là
phương tiện tốt ,nhanh ,ít biến chứng.
Với sỏi mật không biến chứng theo dõi là chính vì nhiều sỏi mật hòan toàn
không gây biến chứng trong một thời gian dài
.Điều trò nộõi khoa sỏi mật có thể áp dụng cho một số nhỏ bệnh có đủ các điều
kiện sau :
-Sỏi nhỏ đường kính dưới 20 mm
-không cản quang- sỏi chủ yếu cholesterol
-túi mật còn hoạt động tốt>
Thuốc dùng là Chenodesoxycholic acid ( 15 mg/ kg/ngày ) hay
Ursodesoxycholic acid ( 10 mg/kg/ngày ) Thuốc phải dùng lâu dài từ 6 tháng đền
1năm,tỉ lệ sỏi tan hẵn không cao ( 30% ) và biến chứng tiêu chảy đôi khi phải
ngưng điều trò.Có một tỉ lệ nhất đònh tái phát sau khi ngưng thuốc.Như thế với
tuyệt đại đa số sơi ở VN là sỏi màu, nhiều calci và bilirubinate, không có chỉ đònh
điều trò nội khoa với các acide mật cheno và ursocholique
Tán sỏi bằng sóng siêu âm hay sóng điện ngoài cơ thể (Extracorporeal


Đây là bệnh do tổn thương phù nề và hoại tử cuả tuyến tụy có tiên
lượng rất khó đoán trước.
Nguyên nhân :
Bệnh đường mật do sỏi và giun là nguyên nhân chính chiếm 75%;
các tắt nghẽn nhất thời hay kéo dài của đường mật
Nghiện rượu 20% các trường hợp
Nguyên nhân khác :
 Chấn thương do phẫu thuật, do chụp mật tụy ngược dòng qua nội
396  Tổn thương mạch ma
ùu : tiểu đường, xơ mỡ động mạch
 Nhiễm siêu vi : quai bò, viêm gan, leptospirose giun đũa.
 Dò ứng Thuốc : salicylate, corticoides, chlorothiazide, isoniazide,
indomethacine
 Tăng lipit máu, hội chứng thận hư
 Tăng calci máu, tăng hoạt tuyến phó giáp.

Chúng ta không có con số thống kê nào chính xác về tầng suất bệnh; y văn
Pháp ước lượng cỡ 5.000 ca mỗi năm. Ở chúng ta, nguyên nhân giun có lẽ chủ
yếu, và thể nhẹ phù nề thường gặp nhất. Trứng giun đũa được tìm thấy trong dòch
mật khi thông tá tràng trong các bệnh nhân sỏi đường mật kể cả giun chết và xác
giun calci hóa ở trong đường mật, bệnh cảnh giun chui ống mật cũng là một
bệnh cảnh thường thấy ở nhiều vùng.

II. CƠ THỂ BỆNH

Có thể gặp nhiều tổn thương đi từ nhẹ qua nặng

mạc, các cơ quan cận gây áp xe tụy, nang giả tụy, viêm phúc mạc

IV. LÂM SÀNG

Diễn tiến thường xảy ra sau bữa ăn nhiều mỡ, rượu. Tình huống chẩn
đoán :

1. Các dấu chứng chức năng: cơn đau bụng cấp, dữ dội, không chòu
đựng được, tăng nhanh đến cực độ bắt đầu ở vùng thượng vò nhưng có thể lan
qua hai bờ sườn, lan xuyên ra lưng trái. 75% trường hợp bệnh nhân có ói, ít
nhiều có thể gây rối loạn nước điện giải. Trong thể hoại tử xuất huyết, có thể có
shock kèm theo thiểu niệu. Bệnh nhân có thể có bí hơi, không trung tiện được cho
đến tắt hơi tắt phân hoàn toàn

2. Khám bụng trướng hơi toàn thể trong khu trú. Vùng thượng vò có
đề kháng, ấn đau. Các điểm đau sườn lưng trái (Mayo Robson) hay dưới sườn trái
( Mallet - Guy) khi ấn chẩn. Vùng đục dưới gan còn. Khám trực tràng hay âm đạo
không đau. Trong thể hoại tử xuất huyết có thể có báng, một vùng bầm xanh
quanh rốn ( dấu Cullen) hay xuất huyết ở hai bên hông (dấu Gray Turner ) đặc
thù, khi đã có thì tiên lượng rất nặng.

3. Trong thể nặng ta có thể có sốc, mạch nhanh, huyết áp hạ.

Tóm lại, về lâm sàng, ta có ba dấu hiệu đau ói và sốc, và sự không tương xứng
398 giữa cơn đau dữ dội với những dấu hiệu khám lâm sàng ít ỏi là một đặc điểm để
nghó đến viêm tụy cấp. Khi bệnh cảnh đầy đủ, toàn phát, ta có dấu hiệu viêm phúc
mạc hay tắt ruột rõ.

hoành trái
4. Siêu âm
Tuyến tụy lớn, phù nề, có thể có dấu hiệu bệnh chứng ở đường mật
gây viêm tụy: sỏi giun, đường mật chính, viêm túi mật, hay đường mật trong gan
399giãn, dấu hiệu cổ trướng kín đáo; qua hướng dẫn siêu âm có thể chọc dòch màng
phổi hay màng bụng để khảo sát và đònh lượng Amylase trong các dòch này ; một
trò số cao gấp nhiều lần trong máu là một dấu hiệu đặc thù

VI. CÁC BIẾN CHỨNG

1. Ở trong ổ bụng :
a. Xuất huyết : trong tụy và trong ổ bụng làm nặng thêm tình
trạng shock. Tiên lượng nặng
b. Nhiễm trùng: xảy ra sau tuần lễ đầu, đưa đến các áp xe tụy
hoặc bội nhiễm
c. Nang giả tụy: Xảy ra trong tuần lễ thứ hai thứ các mô bò hoại
tử tích tụ lại thành túi nước, không có thành rõ, rất dễ thấy qua siêu âm. Dấu hiệu
lâm sàng là đau, sốt kéo dài, kéo theo Amylase nước tiểu ở trò số cao, bạch cầu
máu cao. Nang giả tụy có thể thoái biến dần hay chuyển qua các dò tụy ống tiêu
hóa tạo ra tình trạng mất nước nặng hay xuất huyết.
2. Biến chứng xa: gặp trong viêm tụy xuất huyết hoại tử.
a. Suy thận cấp do shock, mất nước hay do hoại tử ở thận
(vỏ)
b. Tràn dòch màng phổi, thường bên trái
c. Hội chứng suy hô hấp cấp

VII. DIỄN BIẾN

AST > 200 U /L

Trên 3 điểm là nặng. Bệnh nhân có nguy cơ cao nên được điều trò ở khoa
săn sóc tích cực ICU và phối hợp với ngoại khoa khi cần.
Ở giai đoạn chậm, sau khi có thuyên giảm, ta có thể thấy thêm một số
triệu chứng của bội nhiễm hay áp xe tụy.

VIII. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VÀ GIÁN BIỆT.

Chẩn đoán xác đònh nhất là khi mổ bụng thám sát khi có chỉ đònh (biến
chứng hay viêm tụy thứ cấp sau viêm, nghẽn đường mật).
Trên thực tế 90 % trường hợp ở thể viêm tụy phù nề, chẩn đoán dựa
vào :
1. Bệnh cảnh đau bụng cấp dữ dội với các dấu hiệu thực thể
không tương xứng. Mayo Robson
2. Đònh lượng Amylase trong máu và nước tiểu. Nên nhớ
Amylase có thể cao trong một số bệnh cảnh khác, trò số cao trên 1024 mới có giá
trò chẩn đoán; tỉ số hệ số thanh lọc Amylase / Creatinine là một dấu hiệu khẳng
đònh thêm trong trừơng hợp thử nước tiểu trễ trò số không còn cao đặc thù. Các
401nguyên nhân làm cao amylase máu ngoài bệnh lý tụy (viêm, chấn thương, nang
giả, áp xe tụy, ung thư ) có thể kể đến:
- Bệnh đường mật:viêm túi mật cấp, nghẽn đường mật chính
- Loét dạ dày thủng hay xuyên thấu vào tụy
- Viêm phúc mạc,Viêm ruột thừa cấp, tắt ruột
- Vỡ thai ngoài tử cung
- Vỡ lách vỡ phình động mạch chủ bóc tách
- Suy thận

- Kháng sinh phổ rộng chỉ dùng khi có dấu hiệu bội nhiễm, bệnh
cảnh kéo dài.
- Các thuốc chống men như Zymofren, Trasylol nay nhiều nơi không
dùng vì tác dụng không chắc chắn. Các thử nghiệm với Glucagon hay Calcitonin
cũng thế, Somatostatin hay Octreotide có thể giảm tiết tuyến tụy mạnh nhưng giá
cả còn quá cao cho các trường hợp phù nề diễn tiến thuận lợi.
- Bệnh nhân hết ói, giảm đau sau vài ngày sẽ được cho ăn lại từ từ,
cử mỡ

2. Giải phẫu khi không loại được bụng ngoại khoa hay có biến chứng viêm
phúc mạc, áp xe tụy hay nang giả tụy không thoái triển hay có nguy cơ vỡ, chèn
ép 403