ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ TỔN THƯƠNG
MẠCH MÁU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG –
PHẦN 2

III. Tổn thương mạch máu do ĐTĐ.
Bệnh tim liên quan đến ĐTĐ được phát hiện rất sớm, từ năm 1883 do
Vergeley đề nghị thử glucose niệu ở những bệnh nhân đau ngực. Tuy nhiên, từ khi
phát hiện ra insulin (1921) và những tiến bộ trong điều trị suy thận và tình trạng
nhiễm trùng tỷ lệ tử vong do hôn mê ĐTĐ giảm đi rõ rệt, tuổi thọ của bệnh nhân
ĐTĐ tăng lên song tỷ lệ tử vong và mắc các bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ lại
tăng lên đáng kể. Tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ cao gấp 2
- 4 lần so với bệnh nhân không bị ĐTĐ. Bệnh nhân ĐTĐ có tỷ lệ tử vong do đột
quỵ cao gấp 3 lần so với bệnh nhân không bị ĐTĐ. Tăng glucose máu là nguy cơ
độc lập của các bệnh tim, động mạch vành, tai biến mạch máu não và mạch máu
ngoại vi. Chính vì vậy mặc dù ĐTĐ là một bệnh về chuyển hoá nội tiết nhưng Hội
tim mạch Mỹ ( American Heart Association - AHA) mới đây vừa tuyên bố " ĐTĐ
là một bệnh tim mạch - Diabetes is a cardiovascular disease". ĐTĐ có mối liên
quan chặt chẽ với tăng huyết áp, kháng insulin, rối loạn lipid máu, béo phì…
Tổn thương mạch máu trong ĐTĐ chia thành 2 loại:
- Tổn thương mạch máu lớn (macrovascular complications)
- Tổn thương mạch máu nhỏ (microvascular complications).
3.1. Tổn thương mạch máu lớn do ĐTĐ
Tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch ở những bệnh nhân ĐTĐ được giải thích
bằng nhiều yếu tố như: rối loạn chức năng nội mạc, rối loạn lipid máu, tăng huyết
áp, tăng glucose máu, tăng insulin máu và các yếu tố tăng đông. Tổn thương mạch
máu lớn do ĐTĐ gây ra:
- Bệnh cơ tim
- Bệnh động mạch vành
- Bệnh mạch máu não
- Bệnh mạch máu ngoại vi
* Bệnh cơ tim

và có thể lan rộng ra cả những vùng không bị nhồi máu.
* Bệnh mạch máu não
Bệnh mạch máu não hay gặp nhất là đột quỵ do:
- Huyết khối gây tắc mạch (nhồi máu não hay nhũn não)
- Xuất huyết não ( chảy máu não)
- Nghẽn mạch não (do cục máu đông ở nơi khác đến làm tắc mạch não gây
nhồi máu não)
- Thiếu máu não lâm thời (thoảng qua).
Các triệu chứng lâm sàng của bệnh mạch máu não có thể gặp như đau đầu,
chóng mặt, hoa mắt, nói lắp, nói ngọng, các triệu chứng thần kinh khu trú như tê,
bại, liệt chân tay, liệt mặt, rối loạn cảm giác, rối loạn cơ vòng nghe vùng động
mạch cảnh có thể thấy tiếng thổi tâm thu do hẹp động mạch cảnh, siêu âm có thể
phát hiện dày nội mạc động mạch cảnh, các mảng vữa xơ
* Bệnh mạch máu ngoại vi
Bệnh mạch máu ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ chủ yếu gặp ở chi dưới do các
mảng vữa xơ gây tắc mạch. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm đau cách hồi, đau ở
đùi, bắp chân, giai đoạn nặng có các dấu hiệu thâm tím, hoại tử đầu chi do thiếu
máu. Để phát hiện sớm cần kiểm tra bằng siêu âm doppler mạch.
3.2. Tổn thương mạch máu nhỏ
3.2.1. Bệnh lý mắt do ĐTĐ:
Nguyên nhân chính gây mù loà ở bệnh nhân ĐTĐ là do tổn thương ở võng
mạc và đục thuỷ tinh thể.
* Bệnh võng mạc
Bệnh võng mạc mắt do ĐTĐ là nguyên nhân hàng đầu của tổn thương thị
giác và gây mù loà. Theo ước tính có khoảng 86% bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và 33%
bệnh nhân ĐTĐ týp 2 bị mù. Bệnh võng mạc ĐTĐ cũng là nguyên nhân thường
gặp gây mù loà ở những người đang ở độ tuổi lao động ở Tây Âu. Nguy hiểm hơn
mặc dù đã áp dụng nhiều biện pháp phòng chống nhưng kết quả đạt được còn rất
kém. Bệnh lý võng mạc ĐTĐ tiếp tục tăng và tỷ lệ mới mắc bệnh hàng năm vẫn
chưa giảm.

- Bệnh võng mạc tăng sinh
Bệnh võng mạc tăng sinh ở giai đoạn sớm thường không có triệu chứng, nh-
ưng các mạch máu phát triển và bám vào bao sau của dịch kính, co kéo gây nguy
cơ giảm thị lực tăng dần. Tốc độ phát triển của mạch máu tân tạo cũng khác nhau.
Một số trường hợp phát triển rất chậm, thậm chí thoái triển tự nhiên. Nhưng một
số trường hợp lại tiến triển rất nhanh và ảnh hưởng đến thị lực. Các mạch máu tân
tạo luôn có nguy cơ chảy máu, đặc biệt khi chúng bị kéo dài ra bởi sự co kéo của
thuỷ tinh thể. Sự tăng sinh các mô xơ tiếp theo khi đã có tăng sinh mạch máu dẫn
đến co kéo làm bong võng mạc.
- Glaucom tân mạch (Neovascular glaucoma)
Bệnh glaucom tân mạch thường là hậu quả của bệnh võng mạc tăng sinh
không được điều trị. Các mô xơ sẹo bắt nguồn từ tân mạch phát triển gây bít tắc
dòng chảy của thuỷ dịch, gây tăng áp lực trong nhãn cầu. Đây cũng là biến chứng
hay gặp ở bệnh nhân ĐTĐ. Các triệu chứng thường gặp là đau đầu đột ngột, dữ
dội và mù đột ngột.
* Đục thuỷ tinh thể do ĐTĐ có 2 thể:
- Thể dưới vỏ:
Chủ yếu xảy ra ở ĐTĐ týp 1, tiến triển nhanh, có khi cả 2 mắt cùng bị và có
liên quan mật thiết đến tình trạng tăng glucose máu không được kiểm soát tốt.
- Thể lão hoá
Là những thay đổi ở củng mạc và ở nhân thuỷ tinh thể do:
+ Glycosyl hoá protein của thuỷ tinh thể.
+ Dư thừa sorbitol, tạo ra bởi sự gia tăng nồng độ glucose ở thuỷ tinh thể,
gây nên xơ hoá và tạo thành đục thuỷ tinh thể. Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ týp
2.
3.2.2. Bệnh thận do ĐTĐ
Tổn thương “Xơ tiểu cầu thận do bệnh ĐTĐ” diễn biến theo ba giai đoạn:
+ Giai đoạn tiền hư thận: thỉnh thoảng có protein niệu, tăng cholesterol
máu,giảm protein máu.
+ Giai đoạn thận hư: protein niệu thường xuyên,biến đổi các thành phần

yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch.
3.2.2. Bệnh lý thần kinh do ĐTĐ.
* Bệnh thần kinh cảm giác.
Dị cảm, ngứa, đau trước khi xuất hiện mất cảm giác hàng tháng có khi
hàng năm. Bệnh nhân bị tê bì, xúc giác giảm, mất cảm giác thường đối xứng, có
thể ở cả tay và chân, cảm giác như “mang bao tay, tất chân”. Bệnh nhân không còn
cảm nhận được các chấn thương đáng kể nhất là ở ngọn chi nên rất dễ bị loét và
vết loét rất lâu liền.
* Bệnh thần kinh vận động.
Bệnh ít gặp hơn bệnh thần kinh cảm giác, biểu hiện bằng yếu cơ xảy ra đột
ngột ở một vùng được chi phối bởi dây thần kinh có liên quan như dây thần kinh
mác tổn thương gây ra bàn chân rũ, phần lớn bệnh được phục hồi sau 6-8 tuần.
* Bệnh thần kinh tự chủ:
Bị ĐTĐ lâu ngày rất dễ bị bệnh thần kinh tự chủ, chức năng của các tạng có
thể có rối loạn với các triệu chứng sớm như : nhịp nhanh khi nghỉ, mất sự co dãn
đồng tử, mất dần sự toát mồ hôi, hạ huyết áp tư thế có khi rất nặng. ảnh hưởng đến
ống tiêu hóa sẽ gây ra buồn nôn, nôn, đầy bụng sau khi ăn (mất trương lực dạ
dầy), hội chứng trào ngược hay khó nuốt, táo bón, ỉa chảy Bệnh hay tái phát,
thường xảy ra về đêm và sau khi ăn.
IV. Điều trị bệnh ĐTĐ
4.1. Chế độ ăn
Chế độ ăn là một yếu tố rất quan trọng trong điều trị bệnh ĐTĐ, phải hạn
chế glucid để tránh tăng glucose máu sau ăn, nên ăn nhiều bữa trong ngày, ít ra là
3 bữa ăn chính kèm 2-3 bữa ăn phụ xen vào các bữa chính . Nên có tỷ lệ khẩu
phần ăn hợp lý: glucid 50-60% tổng số năng lượng(nên sử dụng dạng đường
phức,hạn chế đường đơn, ăn nhiều chất xơ), protid 15-20% ( 0,8g/kg cân
nặng/ngày, hạn chế khi có bệnh thận), lipid không qúa 30%( trong đó chất béo
bão hoà không quá 10%).
4.2. Chế độ vận động
Từ năm 1919 Allen và cs đã coi hoạt động thể lực như là một phương

- Tiêm dưới da: tác dụng cao nhất lúc 2-6 giờ, kéo dài 4-12 giờ.
* Insulin bán chậm: bắt đầu tác dụng sau 30-60 phút, tác dụng cao nhất lúc 3-10
giờ, kéo dài 8-18 giờ.
* Insulin chậm: bắt đầu tác dụng sau 60-120 phút, tác dụng cao nhất lúc 3-10 giờ,
kéo dài 8-18 giờ.
* Insulin siêu chậm: bắt đầu tác dụng sau 3-8 giờ, tác dụng cao nhất lúc 4-10 giờ,
kéo dài 9-36 giờ.
Hiện nay thường dùng loại insulin hỗn hợp với tỷ lệ 30% nhanh 70% chậm
Vào thập kỷ 80 nhờ tiến bộ của khoa học kỹ thuật, insulin đơn hợp giống
insulin người (HM) đã ra đời. Đây là một loại insulin có độ tinh khiết cao, không
có gì khác so với insulin nội sinh của người tiết ra theo nhu cầu sinh lý. Vì vậy nó
ưu việt hơn hẳn các loại insulin có nguồn gốc động vật: làm giảm các kháng thể
kháng insulin, cải thiện sự nhạy cảm với insulin, kiểm soát glucose máu tốt hơn,
cho hiệu quả với liều insulin tối ưu, giảm liều insulin và hạn chế được phản ứng hạ
glucose máu.
Điều trị ĐTĐ týp 2: theo 3 bước:
 Không dùng thuốc , chỉ điều chỉnh chế độ ăn và tập luyện
 Đơn trị liệu: dùng một trong các thuốc sau: Sulfonylurea, Biguanid, Acarbose ,
Mediator, Insulin.
 Trị liệu phối hợp: phối hợp 2 hoặc 3 thứ thuốc trên
Nhóm Sulfonylurea : 2 cơ chế cơ bản là kích thích tế bào bêta tiết insulin và tăng
hiệu quả tác dụng của insulin nội và ngoại sinh. Các thuốc thường dùng trước khi
ăn 30 phút:
* Thế hệ thứ 1 gồm có:
- Tolbutamid 500 mg/ viên, ngày 2 viên
- Chlorpropamid (Diabinese) 250 mg/ viên, ngày 2viên.
* Thế hệ thứ 2gồm có:
- Glibenclamid (Daonin, Gliburide, Maninin) 5mg dùng từ 1 đến 3 viên /
ngày
- Gliclazide (Diamicron) viên 80mg dùng từ 1 đến 3 viên / ngày. Từ 2001

nguy cơ tim mạch và có thể kết hợp với các thuốc điều trị ĐTĐ khác.
Liều dùng : viên 150 mg có thể dùng 1-3 viên vào bữa ăn.
Nhóm glitazone ( Avandia):
Cơ chế tác dụng: Trong nhân tế bào của những mô nhậy cảm với insulin (
mô cơ, mô mữ, mô gan) có một loại thụ thể PPARó ( peroxysome-proliferator-
activated-receptor-gama). Các thuốc glitazone tạo phức hợp với thụ thể
PPARó,hoạt hoá PPARó thúc đẩy sự điều hoà sao chép gen tổng hợp một số
prrotêin cần thiết cho tế bào đáp ứng với hoạt tính của insulin. Nhờ glitazone hoạt
hoá PPARó nên trong các tế bào cơ, mỡ, gan có một chất vận chuỷên là GLUT-4
sẽ được dịch chuyển mạnh đến bề mặt tế bào để tăng nhậy cảm với insulin, giúp tế
bào tăng thu nhận glucose. Trong 3 dẫn chất của nhóm glitazone là Rosiglitazone,
Pioglitazone và Troglitazone , thì Rosiglitazone (Avandia) có ái lực mạnh nhất
với thụ thể PPARó cho nên liều dùng thấp nhất và được sử dụng rộng rãi trên lâm
sàng.
Kết quả điều trị: Kết quả nghiên cứu trên thực nghiệm gây ĐTĐ ở động
vật và trên bệnh nhân ĐTĐ týp 2 đã khẳng định Avandia làm giảm glucose máu,
giảm insulin máu, giảm nồng độ acid béo tự do, bảo vệ tế bào bêta tuỵ tạng. Cho
đến nay đã có 3 triệu bệnh nhân trên thế giới được dùng Avandia. Thuốc ít tác
dụng phụ, không dùng cho những bệnh nhân có suy gan, tim. Đối với bệnh nhân
cao tuổi hoặc suy thận có thể dùng mà không cần phải giảm liều. Không dùng phối
hợp với insulin, ĐTĐ týp 1, phụ nữ mang thai và cho con bú.
Liều lượng: Avandia viên 4 mg, 8 mg uống ngày 1-2 viên uống 1lần trong
ngày.
4.4. Quản lý và điều chỉnh các yếu nguy cơ tim mạch
Mục tiêu quản lý yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân ĐTĐ theo (AHA-ADA)
STT Yếu tố nguy cơ Mục tiêu
1 Thuốc lá Sống còn : bỏ thuốc
2 Lối sống trì trệ Tập luyện đều đặn
3 Quá cân Giảm 10% thể trọng
4 Tăng glucose máu HbA1c <7%