HỒI SỨC SUY HÔ HẤP CẤP

I. ĐẠI CƯƠNG:
I.1. Khái niệm suy hô hấp cấp:
Là trạng thái suy sụp chức năng hô hấp, dẫn đến biến chất hàm lượng O
2
và CO
2

trong máu, xảy ra thứ phát sau tổn thương trực tiếp nhu mô phổi hoặc do bất thường
cơ học của thông khí hoặc phối hợp cả hai nguyên nhân.
 Cấp: Hình thành nhanh chóng, đòi hỏi điều trị ngay và đe doạ sinh mệnh đối với
BN
 Biến chất hàm lượng O
2
và CO
2
trong máu, biểu hiện bằng:
- PaO
2
(áp lực riêng phần O
2
trong máu động mạch) giảm: thiếu oxy máu.
- PaO
2
(áp lực riêng phần CO
2
trong máu động mạch) tăng: do rối loạn đào

2
tăng và PaO
2
giảm trong mao
mạch phổi, cân bằng với khí phế nang, sẽ xảy ra thiếu oxy máu và thừa CO
2
.
- Giảm thông khí phế nang: có thể là hậu quả của giảm toàn bộ thông khí/
phút, hoặc tăng thể tích của khoảng chết).
 Xảy ra thứ phát:
Sau tổn thương trực tiếp của bản thân nhu mô phổi hoặc do một sự cố bất thường
của cơ học không khí, hoặc do phối hợp cả hai: nói chung những nguyên nhân gây
SHH cấp rất nhiều và cơ chế khác nhau.
I.2. Nguyên nhân gây SHH cấp (nói chung):
I.2.1. Giảm nồng độ O
2
trong môi trường:
- Lên cao
- Không khí tù hãm
- Các khí gây ngạt
- Hỗn hợp khí gây mê N
2
O / O
2
> 0,5
I.2.2. Tổn thương thần kinh:
I.2.2.1 Suy sụp TW:

- Treo cổ, thắt cổ
- Co thắt mạch máu, co thắc khí phế quản, phù thanh môn, viêm nắp thanh môn.
- Viêm họng (thể co thắt)
- U
I.2.6. Rối loạn khuếch tán phế nang, mao mạch:
I.2.6.1 Biến chứng màng phế nang, mao mạch:
- Phù phổi cấp huyết động lực:
+ Thiếu máu cơ tim
+ Cao huyết áp
+ Bệnh van tim
- Phù phổi cấp tổn thương:
+ Ngộ độc: . Khí gây ngạt
. CO
. Người nghiện Héroine
+ Thừa oxy
+ Bệnh lý phổi do hít
+ Tắc mạch do mỡ
+ Nhiễm khuẩn: Bệnh lý phổi do vi khuẩn hay siêu vi
+ Chết đuối
+ Bệnh màng trong ở trẻ em đẻ thiếu tháng
+ Bệnh xơ phổi
+ Bệnh bụi phổi
I.2.6.2 Rối loạn tỷ lệ thông khí – tưới máu:
- Hiệu ứng đường nối tắt phổi (phải – trái)

bệnh nhân (đặt ống nội khí quản, mở khí quản, thông khí nhân tạo).
II. SUY HÔ HẤP CẤP: Ngừng thở đột ngột trên một bệnh nhân không có tiền căn
hô hấp
II.1. Hoàn cảnh xuất hiện:
II.1.1. Trong gây me:
- Đặt lệch ống nội khí quản cho bên phải
- Hít phải các chất chứa trong dạ dày trào ngược
- Co thắt khí phế quản
- Cung cấp không đủ oxy
II.1.2. Ở bệnh nhân hôn mê do nhiễm độc:
- Các trung tâm hô hấp bị ức chế
- Xẹp phổi rộng
- Hít phải các niêm dịch phế quản, dịch vị
- Ùn tắc khí phế quản
II.1.3. Tai nạn gây ngạt thở:
- Khí độc, chết đuối, treo cổ, tổn thương đứt phế quản…
II.2. Lâm sàng: Ngạt thở
II.2.1. Dấu hiệu thần kinh:
- Vật vã, nhanh chóng đi vào hôn mê
II.2.2. Dấu hiệu thông khí:
- Cố gắng thở tối đa, mặt tái tím, xung huyết nặng, tím bầm, chảy máu tai, máu
mũi.
- Hôn mê: +++
- Thở gấp: thở chậm dần, ngắt quãng rồi ngừng thở
II.2.3. Dấu hiệu tim – mạch:
- Nhịp tim nhanh, HA cao thoáng qua. Cuối cùng: trụy tim mạch, tim đập chậm,
trước khi ngừng đập hoàn toàn.

II.2.1. Nhiễm khuẩn, nhiễm siêu vi:
Đáng sợ nhất là cúm, bội nhiễm phế quản phổi cũng thường thấy.
II.2.2. Do điều trị:
- Oxy liệu pháp: không đúng chỉ định, sử dụng lưu lượng cao, không được theo
dõi chặt chẽ đều có thể gây nên giảm thông khí có nguồn gốc trung ương.
- Tất cả các thuốc gây ức chế thần kinh trung ương ngay cả với liều lượng nhỏ
cũng rất nguy hiểm: thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc phiện.
- Thuốc lợi niệu quá mức gây nhiễm kiềm chuyển hoá.
- Ngừng Corticoid đột ngột (trường hợp dùng thuốc kéo dài, đặc biệt ở bệnh nhân
hen).
- Lạm dụng thuốc dãn phế quản ở bệnh nhân hen phế quản.
- Phẫu ngực: ngực, bụng.
II.2.3. Các yếu tố khác:
- Tràn khí, tràn dịch phế mạc ngay với cả lượng khí, lượng dịch ít.
- Lấp mạch phổi: rất nghiêm trọng, khó chẩn đoán ở bệnh nhân SHH mãn.
III.3. Bệnh cảnh mất bù hô hấp cấp ở bệnh nhân SHH mãn:
Tùy thuộc vào nguyên nhân gây SHH mãn, cũng như là yếu tố khởi phát mất bù
hô hấp và tầm quan trọng của yếu tố này.
III.3.1. Triệu chứng hô hấp:
 Tím tái: Thường thấy tím tái kín đá quan sát ở môi và móng chân, tay. Màu xanh
tím dễ nhận thấy khi có > 5g Hb không được bão hoà (hoặc bị khử – HbH) trong
100 ml máu mao mạch. Đôi khi tím tái toàn thể.
 Khó thở:
- Cảm giác trở ngại thở: rối loạn chủ quan, do bệnh nhân tự nhận thấy.
- Nhịp thở bất thường: thường thở nhanh nông (do trung tâm hô hấp bị kích
thích bởi thiếu oxy máu, chỉ xảy ra khi các trung tâm khu trú trong thân não không
bị tổn thương).
- Tĩnh mạch cảnh nổi và dấu hiệu gan cảnh.
- Gan to, đau (gan tim)
- Phù ở thấp (ở bệnh nhân bất động: phù ở thắt lưng).
- Cần tìm các dấu hiệu viêm tắc tĩnh mạch, nhất là viêm tắc tĩnh mạch sâu.
 Điện tim: Rất cần ghi điện tim:
- Phì đại nhĩ phải (P
2
 P
3
 P
1
)
- Phì đại thất phải (trục QRS chuyển phải).
- Hình ảnh S
1
Q
3
của tâm phế cấp (đôi khi xảy ra).
- Bloc nhánh phải: thường xuyên có.
 Các triệu chứng nghiêm trọng:
- Vã mồ hôi: chứng tỏ thừa CO
2
có tính chất đe doạ.
- Huyết áp thay đổi, theo chiều hướng tăng dần. Tăng HA phản ánh chiều
hướng tăng CO
2
nghiêm trọng.
- HA giảm thứ phát, do:

Rối loạn ban đầu Đáp ứng của cơ thể

Nhiễm toan hô hấp
 
PaCO
2
 HCO
3
-

Nhiễm kiềm hô hấp
 
PaCO
2
 HCO
3
-


- pH máu: thay đổi tùy theo mức độ bù toan hô hấp. Nếu mất bù pH < 7,40.
- PaCO
2
: giảm, bình thường hoặc tăng.
Ví dụ: mất bù hô hấp cấp trong cơn hen phế quản mức độ vừa, thiếu O
2
máu kết
hợp (do co thắt phế quản + nút nhầy trên phế quản). Kích thích hô hấp, tăng thông

- Sốc bất kỳ do cơ chế nào.
- Tràn khí phế mạc cần phải dẫn lưu tuyệt đối.
- Ùn tắc khí phế quản nặng.
- Về sinh học, có những thay đổi bất thường nặng như: nhiễm toan, thiếu oxy,
thừa CO
2
nghiêm trọng.
III.4.3. Đối với các trường hợp khác:
- Theo dõi chặt chẽ tần số hô hấp, dấu hiệu tím tái, mạch, HA động mạch, tri thức,
vã mồ hôi và định lượng khí máu.
- Chiến thuật điều trị: Đối với trường hợp mất bù hô hấp cấp trên nền SHH mãn,
chiến thuật điều trị có khác so với SHH cấp, suy thở đột ngột trên một bệnh nhân
không có tiền căn hô hấp. Ở đây, sự hiện diện một đợt mất bù hô hấp cấp, ngay cả
khi yếu tố khởi phát chưa được nhận biết, ít nhiều cũng đã được tiên liệu. Nên cố
gắng tránh các biện pháp điều trị nặng như đặt ống nội khí quản và thở máy, trì hoãn
lâu chừng nào còn có thể. Nếu cần chỉ định, cần phải được thực hiện trong mội
trường chuyên khoa (hồi sức cấp cứu).
III.4.3.1. Oxy liệu pháp: Được tiến hành đầu tiên. Cần phải thận trọng
nếu bệnh nhân thừa CO
2
mãn tính. FiO
2
không nên vượt quá 0,25- 0,30.
Thừa CO
2
tăng, các bệnh lý não do hô hấp cũng trở nên nặng hơn lên
nhanh chóng, đòi hỏi phải thở máy.

Bình th
ường ở tư thế đứng
36% 1,8 2,0 0,9
39% 2,3 3,4 0,7

(khi thiếu máu, đỉnh phổi = khoảng chết
đáy phổi = đường nối tắt phải trái)
- Không tương hợp với oxy liệu pháp: Bệnh lý tim mạch và phổi không đáp ứng
với oxy liệu pháp: sau khi tăng FiO
2
thêm 0,20 mà PaO
2
không tăng được 10 mmHg
là dấu hiệu không đáp ứng với oxy liệu pháp (chủ yếu là do Shunt phải trái, V/Q = 0
(quá lớn) như:
+ Dò tĩnh mạch – động mạch phổi
+ Viêm phổi đông đặc, xẹp thùy phổi
+ Khối ung thư lớn ở phổi
+ Hội chứng SHH cấp ở người lớn
Không nên tăng FiO
2
nữa, không có hiệu quả, mà còn gây tổn thương phổi. Chỉ
có thể bù lại bằng phương pháp thông khí nhân tạo (PEEP: áp lực dương ở cuối thì
thở ra).
- Trên thực hành:
+ Định lượng PaO
2


2
cường giao cảm – Salbutamol: Khí dung sương mù (qua mặt nạ) 5 mg
trong 20 phút. Tiêm dưới da: Terbutaline hay Salbutamol 1 ống 0,50 mg/ 6-8 giờ/
lần. Tiêm tĩnh mạch: nhỏ giọt TM hoặc bơm tiêm điện 0,25 – 2 mg/ giờ.
- Theophylline: Hiện nay rất hạn chế, đặc biệt đối với những bệnh nhân đã điều trị
dài ngày ở nhà (đề phòng quá liều) hoặc bệnh nhân có rối loạn tim – mạch
(Théophylline làm suy yếu cơ tim) và kích thích trung ương làm tăng cử động cơ
hoành, tăng tần số hô hấp làm chóng cạn kiệt năng lượng. Quan niệm gần đây có
thay đổi chút ít. Théophylline dành cho các trường hợp thất bại theo quy ước và phải
bắt đầu với liều lượng thấp ở bệnh nhân đã thường sử dụng Théophylline, sau khi đã
định lượng thuốc trong máu. Nếu phải dùng chỉ nên hạn chế ở liều 0,60 mg/ kg/ giờ,
tiêm TM bằng bơm tiêm điện là tốt nhất.
- Corticoides: Chỉ có hai chỉ định hợp lý:
+ Bệnh nhân hen phế quản.
+ Bệnh nhân đã và đang điều trị Corticoides dài ngày, bất cứ nguyên nhân gì.
Thuốc thường dùng: Hémisuccinate Hydrocortisone 200mg, TM trực tiếp 3 giờ/
lần. Cơ chế tác dụng chưa rõ, có thể Corticoides làm tăng và duy trì tác dụng của
thuốc 
2
cường giao cảm. Tác dụng thuốc chậm, ít nhất phải > 3 giờ sau khi tiêm.
III.4.3.4. Các thuốc kích thích hô hấp cổ điển: Hiện nay không còn
dùng nữa. Nhiều hại hơn là lợi (Coramine, Lobéline, Dexapram).
III.4.3.5. Héparine liệu pháp: Nếu không có chống chỉ định và khi có
nghi ngờ SHH do lấp mạch phổi, có thể dùng Héparine phòng ngừa:
Héparine tiêm dưới da (Héparine TLPT thấp: Calciparine, Fraxiparine
0,2 – 0,3ml/ 8 giờ / lần).