1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương bỏng rộng, độ sâu nhiều làm rối loạn toàn bộ chức năng cơ
quan trong cơ thể, tạo nên bệnh bỏng. Trạng thái suy giảm miễn dịch, nhiễm
khuẩn nhiễm độc, suy mòn, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, rối loạn chức
năng nhiều tạng (Multiple Organ Dysfuction Syndrome – MODS), suy đa tạng
(Multiple Organ Failure – MOF)(trong đó có suy hô hấp) tạo vòng luẩn quẩn
làm diễn biến bệnh bỏng càng nặng thêm. Bệnh bỏng luôn tồn tại các nguy cơ
xuất hiện các biến chứng, nếu không phát hiện và điều trị kịp thời có thể dẫn
tới tử vong [7], [8].
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là hội chứng lâm sàng
thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và có tỷ lệ tử vong cao. Nhiều công
trình đã công bố cho thấy tỷ lệ tử vong do ARDS khoảng 40 – 70% [48], [56]. Ở
Việt Nam, Trần Thị Oanh (2006), thông báo tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa
Điều trị tích cực và Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [5].
ARDS là một trong các biến chứng nặng ở bệnh nhân bỏng nặng [42], làm
tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng, đặc biệt trên bệnh nhân có bỏng hô hấp kết hợp. Điều
trị ARDS trong bỏng vẫn là thách thức lớn đối với các nhà lâm sàng. Theo các
nghiên cứu, tỷ lệ ARDS ở bệnh nhân bỏng 20% - 56% tùy theo mức độ nặng của
bệnh bỏng [32], [35]. Liffner G. (2005) công bố tỷ lệ ARDS ở bệnh nhân bỏng
nặng là 40%, tỷ lệ xuất hiện cao ở nhóm bệnh nhân có bỏng hô hấp kết hợp [68].
Việc xác định các yếu tố nguy cơ gây ARDS trong bỏng là cần thiết
giúp cho công tác chẩn đoán sớm và điều trị. Một số công trình nghiên cứu đã
đề cập đến các yếu tố nguy cơ hiển nhiên của ARDS trong bỏng như diện tích
bỏng chung, diện tích bỏng sâu, bỏng hô hấp kết hợp [80]. Thêm vào đó, các
yếu tố như tuổi, tình trạng nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn, điểm APACHE
2
III, khối lượng máu và chế phẩm máu truyền cũng là một trong các yếu tố
nguy cơ quan trọng của ARDS trong bỏng [35].
Cơ chế sinh bệnh học chính của ARDS là hậu quả của tổn thương màng phế
nang – mao mạch kết hợp với hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang - mao
này còn gặp những rối loạn khác như: rối loạn tuần hoàn, hô hấp trong bỏng
điện, nhiễm độc khí carbon monoxide (CO), suy hô hấp cấp trong bỏng hô hấp,
rối loạn tuần hoàn chi thể, hoặc rối loạn hô hấp do hoại tử khô [7],[9].
Thời kỳ thứ hai: (từ ngày thứ 3-4 tới ngày 30 – 45 – 60 sau bỏng) còn gọi
là thời kỳ nhiễm khuẩn nhiễm độc. Đối với bỏng nông đây là thời kỳ liền sẹo,
khỏi bệnh. Đối với bỏng sâu đây là thời kỳ viêm mủ, rụng hoại tử, tan rã mô
hoại tử bỏng. Cơ thể hấp phụ các thành phẩm của sự thoái biến và tan rã của tổ
chức hoại tử bỏng, mủ dịch viêm các độc tố vi khuẩn, hỗn hợp chất béo – protein
(Lipid protein complex - LPC): là sản phẩm của sự thoái biến các mô tế bào và
sự polyme hoá các sản phẩm phân rã từ da bị bỏng nhiệt, là nguồn gốc quá trình
bệnh lý của bệnh bỏng với bệnh cảnh lâm sàng chính của thời kỳ này[7].
Thời kỳ thứ ba: Thời kỳ suy mòn, biến đổi bệnh lý nổi bật trong thời kỳ
này là các rối loạn chuyển hoá và dinh dưỡng của các cơ quan toàn cơ thể.
4
Nếu không được điều trị đúng và sớm, các triệu chứng suy mòn bỏng sẽ nặng
lên, xuất hiện các biến chứng tại chỗ và các vùng lân cận vết thương bỏng, sự
hình thành các vết loét điểm tỳ, rối loạn bệnh lý các nội tạng do nhiễm độc
nhiễm khuẩn đều làm nặng lên tình trạng suy mòn bỏng[7].
Thời kỳ thứ tư: Thời kỳ hồi phục, khi vết bỏng đã được liền sẹo, các rối
loạn chức phận nội tạng sẽ dần được hồi phục.
Trong 4 thời kỳ thì thời kỳ thứ hai là thời kỳ có tỷ lệ tử vong cao nhất do
tình trạng nhiễm khuẩn tại chỗ, biến chứng nhiễm khuẩn vùng lân cận và trạng
thái nhiễm khuẩn toàn thân với các biến chứng nhiễm khuẩn nội tạng. Trong đó
ARDS là biến chứng nguy hiểm xuất hiện trong thời kỳ này, ARDS làm tăng tỷ
lệ tử vong ở BN bỏng và tỷ lệ xuất hiện cao ở BN có bỏng hô hấp kết hợp[67].
1.2. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN TRONG BỎNG
1.2.1. Khái niệm hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Khởi đầu từ việc quan sát thấy nhiều bệnh binh có biểu hiện suy hô hấp
cấp, không đáp ứng với liệu pháp oxy và cuối cùng dẫn tới tử vong.Trong
chiến tranh thế giới thứ II gọi là “hội chứng phổi sốc", ngoài ra nó còn có
lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái.
* Chẩn đoán ARDS dựa theo định nghĩa mới của thế giới (The Berlin
Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome), năm 2012 [15].
- Khởi phát: trong vòng 1 tuần sau bệnh lý nền.
- XQuang phổi: Hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa hai bên phổi (hình ảnh
mờ hai bên phổi) – không phải do tràn dịch, tràn máu, xẹp phổi, xẹp thùy
phổi, hay do u phổi.
- Nguồn gốc phù: Suy hô hấp không được giải thích do suy tim hoặc
truyền quá nhiều dịch.
- Giảm oxy máu:
+ Mức độ nhẹ: 200mmHg <PaO
2
/FiO
2
≤ 300mmHg với PEEP hoặc
CPAP ≥ 5cmH
2
O.
+ Mức độ trung bình: 100mmHg <PaO
2
/FiO
2
≤ 200mmHg với PEEP ≥
5cmH
2
O.
+ Mức độ nặng: PaO
2
/FiO
2
nhiễm khuẩn, chiến lược TKNT tạo hợp lý và chế độ chăm sóc toàn diện [116].
1.2.3.2. Ở Việt Nam
Thống kê của Trần Thị Oanh (2006) tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa
Điều trị tích cực và Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [5].
7
Trong bỏng, có một số nghiên cứu đề cập đến ARDS sau bỏng,
nhưng các nghiên cứu mới chỉ dừng lại ở nhận xét chứ chưa đi sâu vào
nghiên cứu diễn biến ARDS, tỷ lệ ARDS và điều trị ARDS trong bỏng.
8
1.2.4. Các yếu tố nguy cơ gây ARDS
ARDS thường thấy xuất hiện sau một số yếu tố nguy cơ bao gồm: Yếu tố
nguy cơ trực tiếp (Hít phải dịch dạ dày, nhiễm trùng phổi do vi khuẩn hoặc do
virut, bỏng hô hấp, hít khí độc) và yếu tố nguy cơ gián tiếp (Nhiễm khuẩn huyết,
bỏng nặng, đa chấn thương, viêm tuỵ cấp) [116] (bảng 1.2).
Theo Esteban A. (2004), tỷ lệ xuất hiện yếu tố nguy cơ gián tiếp cao hơn
có ý nghĩa so với yếu tố nguy cơ trực tiếp (85% so với 61%, p = 0,009) [44].
Bảng 1.1: Các yếu tố nguy cơ của ARDS
Nguy cơ trực tiếp Nguy cơ gián tiếp
Sặc phổi Nhiễm khuẩn huyết nguyên nhân ngoài phổi.
Viêm phổi do vi khuẩn, virus Đa chấn thương
Bỏng hô hấp Sốc (sốc nhiễm khuẩn)
Nhồi máu phổi Truyền nhiều máu
Đụng giập phổi Bỏng
Ngạt nước Cầu nối tim – phổi.
Viêm tụy cấp
*Nguồn: Theo Frutos – Vivar F. (2004) [48]
Ngoài ra một số yếu tố khác như: tuổi, nhiễm khuẩn, truyền máu, điểm
APACHE III cao đều có liên quan đến sự xuất hiện ARDS [6], [62], [63], [87].
Tuổi cao làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS. Nghiên cứu của Johnston
C.J. (2003) kết luận, tuổi từ 60 – 69 là yếu tố nguy cơ cao xuất hiện ARDS (OR:
hiện ARDS sau truyền máu là rất cao 57% [72], tỷ lệ tử vong trên 40%[72].
Miller P.R. (2002) kết luận truyền 10 đơn vị máu trong vòng 24 giờ là
yếu tố nguy cơ độc lập với sự xuất hiện ARDS, với tỷ lệ lên tới trên 36% [76].
Nghiên cứu của Marik P.E. (2008) cũng cho kết quả tương tự [72].
Gần đây, một số tác giả nhận thấy: truyền một khối lượng máu nhỏ cũng làm
tăng nguy cơ xuất hiện ARDS [51], [101]. Zilberberg M.D. (2007) quan sát thấy
nhiều BN được truyền khối lượng máu nhỏ (dưới 3 đơn vị máu) cũng làm tăng nguy
10
cơ xuất hiện ARDS gấp 2 lần (OR: 2,19, 95%CI, 1,41 – 3,41, p = 0,0005) so với các
BN không truyền máu. Tuy nhiên, nhược điểm của nghiên cứu là cỡ mẫu nhỏ [121].
Tóm lại, các nghiên cứu đều nhất trí quan điểm càng nhiều yếu tố nguy
cơ thì khả năng xuất hiện ARDS càng cao. Theo Pepe P.E.(1985): một yếu tố
nguy cơ thì 25% tiến triến thành ARDS, hai yếu tố nguy cơ là 42%, 3 yếu tố
nguy cơ là 85% [1]. Nghiên cứu Oliveira R.H. (2006), 1 yếu tố nguy cơ: 13%
tiến triển thành ARDS, 2 yếu tố nguy cơ là 28,6%, 3 yếu tố nguy cơ là 42%, 4
yếu tố nguy cơ: 50% tiến triển thành ARDS[83].
ARDS trong bỏng đã được chú ý từ những năm 90 của thế kỷ 20 và là
một trong những nguyên nhân gây tử vong cao ở BNbỏng nặng [36]. Việc xác
định được các yếu tố nguy cơ ARDSrất có ích cho các nhà lâm sàng trong
công tác chẩn đoán sớm có chiến lược đúng đắn trong điều trị.
Mosier M.J. (2012), đề cập đến yếu tố nguy cơ hiển nhiên như: Diện
tích bỏng chung, bỏng sâu lớn, bỏng hô hấp kết hợp là một trong những yếu
tố nguy cơ cao gây ARDS trong bỏng[80].
Bỏng hô hấp được nhấn mạnh có liên quan đến sự xuất hiện ARDS. BN
bỏng có bỏng hô hấp kết hợp 20% - 54% tiến triển thành ARDS phụ thuộc vào mức
độ của bỏng hô hấp [17], [20], [35], [36]. Massanes M.J. (1995) thấy trên 50% BN
bỏng hô hấp tiến triển thành ARDS [trích 79]. Babik J. (2008) công bố tỷ lệ ARDS
ở BN bỏng nhiệt có bỏng hô hấp kết hợp là 36% [17], tỷ lệ tử vong 77% [36].
Chỉ số bỏng (BI) được đo dựa vào diện tích bỏng chung và diện tích bỏng
sâu. Diện tích bỏng chung và bỏng sâu càng lớn thì chỉ số bỏng càng cao.
tiên quyết dẫn tới ARDS, tăng tính thấm hàng rào mao mạch PNdẫn tới tràn
dịch phù vào lòng PN, bất hoạt lớp surfactant, tăng sức căng bề mặt PNvà
cuối cùng giảm độ giãn nở phổi [116], mất tính toàn vẹn của biểu mô PN thúc
đẩy hiện tượng dịch chuyển vi khuẩn và tăng tình trạng nhiễm khuẩn [26].
12
Hình 1.1: Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn cấp của ARDS
* Nguồn: theo Ware L.B. (2000)[116].
Ở giai đoạn cấp của ALI/ARDS: Tế bào biểu mô PN bị bong ra, cùng với
sự hình thành màng hyaline, màng đáy PN bị bong ra. Bạch cầu từ lòng mạch
thâm nhập vào khoảng không PN, lòng PN đầy dịch phù chứa nhiều protein.
Hiện tương đáp ứng viêm giải phóng các cytokine: IL1, IL6, IL8, IL10, TNFα.
Bạch cầu giải phóng ra các chất oxy hóa, protease, leukotrien, giải phóng ra
các phân tử tiền viêm (Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu: Platelet-Activating Factor).
1.2.5.1. Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang
Tổn thương tế bào nội mạc và biểu mô PN cùng với phản ứng viêm, dẫn
đến hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù vào
khoảng kẽ phổi và trong lòng các PN gây suy hô hấp cấp [106].
Màng mao mạch PNđược cấu tạo bởi hai lớp tế bào: lớp tế bào nội mạc
mao mạch phổi và lớp tế bào biểu mô PN.
Ở giai đoạn tổn thương phổi cấp hoặc suy hô hấp cấp tiến triển được
đặc trưng bởi hiện tượng tràn dịch phù chứa nhiều protein vào lòng các PNdo
hậu quả của tăng tính thấm hàng rào mao mạch - phế nang [116],[118].
13
Tổn thương tế bào nội mạc mao mạch phổi và biểu mô PNdo nguyên
nhân trực tiếp như chất độc, hít khí độc, dịch dạ dày, viêm phổi làm mất tính
nguyên vẹn của biểu mô PN, tổn thương các tế bào biểu mô typ II làm gián
đoạn khả năng vận chuyển dịch của biểu mô PN, làm giảm khả năng lưu chuyển
dịch phù ra khỏi PN, làm giảm số lượng và lưu chuyển chất surfactant [116].
Tổn thương tế bào nội mạc mao mạch phổi do nguyên nhân ngoài phổi,
sau viêm tuỵ cấp, sốc nhiễm khuẩn có biến chứng suy đa tạng làm tăng tính
1.2.6. Các giai đoạn tiến triển của tổn thương phổi trong ARDS.
1.2.6.1. Giai đoạn tổn thương ban đầu
+ Tổn thương trực tiếp vào phổi (nhiễm trùng, sặc ).
+ Đáp ứng viêm (trực tiếp hoặc gián tiếp): thâm nhiễm tế bào (bạch cầu
trung tính, đại thực bào), giải phóng prostaglandin, các cytokin tiền viêm như:
TNFα, Interleukin (IL)-1, IL-2, IL-6, IL-8.
+ Tăng hoạt động của protease, tạo các gốc oxy tự do từ đó làm tổn thương
tế bào nội mô mao mạch và biểu mô phế nang [61].
1.2.6.2. Giai đoạn sớm (xuất tiết) (ngày 1 - 3):
+ Tăng tính thấm màng mao mạch PN. Các PN bị đổ đầy các dịch tiết
giàu protein.
+ Tổn thương PN lan tỏa, hoại tử tế bào biểu mô PN typ I, hình thành
màng hyaline và phù PN, shunt mao mạch phải trái rất lớn trong phổi. Suy hô
hấp do giảm oxy máu rất nặng [61].
1.2.6.3. Giai đoạn trung gian (tăng sinh): (3 -10 ngày):
Xâm nhiễm các tế bào viêm vào khoảng kẽ. Tăng sinh tế bào typ II,
thành các PN dày lên, các nguyên bào sợi phát triển, tế bào xuất tiết vẫn còn
nhìn thấy trên mô bệnh học. Giảm độ giãn nở của phổi [1], [61].
15
1.2.6.4. Giai đoạn muộn (tạo xơ) (sau 10 ngày):
Hết hình ảnh thâm nhiễm phổi. Lắng đọng collagen tại khoảng kẽ. Tạo nên
các bọt và tạo xơ khoãng kẽ lan tỏa. Giảm độ giãn nở phổi, tăng khoảng chết, cải
thiện tình trạng thiếu oxy nhưng có nguy cơ cao tràn khí màng phổi [61].
Hình 1.2: Tiến triển của tổn thương phế nang trong ARDS
* Nguồn: theo Penuelas O. (2006)[84]
Tuy nhiên, không phải tất cả các BN ARDS đều tiến triển theo trình tự
các giai đoạn bệnh học như đã mô tả, nó còn phụ thuộc vào nguyên nhân ban
đầu và điều trị.
1.2.7. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.
1.2.7.1. Lâm sàng
c) Chụp cắt lớp vi tính phổi
Mang lại cho chúng ta nhiều
thông tin về tình trạngtổn
Ảnh 1.1. X quang phổi bệnh nhân ARDS
thương phổi, tổn thương phổi trong ARDS là tổn thương không đồng nhất.
Phổi của BNARDS thường được
chia làm ba vùng: xen kẽ giữa
những vùng phổi lành là những
vùng phổi đông đặc hoặc xẹp.
Những vùng phổi tổn thương trong
ARDS thường phân bố không đồng
đều giữa phía trước và sau: vùng
phổi phía trước là phần còn thông
khí, phía sau là vùng tổn thương,
thâm nhiễm, đông đặc [6], [55].
d) Công thức máu:
Hình 1.3: Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính
phổi bệnh nhân ARDS
*Nguồn: theo Ware L.B. (2000) [116]
Vùng phổi
xẹp
Vùng phổi
đông đặc
Vùng phổi
lành
17
Thường không có tính chất đặc trưng, có thể gặp tăng hoặc giảm bạch
cầu, thiếu máu, rối loạn đông máu [6],[55],[56]:
e)Tăng các cytokine tiền viêm trong máu
Mức độ tăng các cytokine tiền viêm (TNFα, IL1 , IL6, IL8 ) tỷ thuận với mức
1.2.8.1. Giai đoạn sớm:
Tổn thương phổi chủ yếu do nhiệt và do thở hít các khí độc. Tổn thương
do nhiệt trong bỏng hô hấp làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy, tăng tính thấm mao
mạch(do luồng máu lưu thông ở các mao mạch bị nóng lên), tăng thoát dịch
qua hàng rào mao mạch PN[102], dịch phù chứa nhiều albumin (tới 80% là
albumin) qua thành vi mạch nhu mô phổi, chúng ứ đọng ở khoảng khe kẽ, sẽ bị
hyaline hóa gây ARDS[7]. Kết quả phù nề, xuất huyết, hoại tử niêm mạc khí
phế quản, tăng nguy cơ nhiễm khuẩn phổi, tăng tỷ lệ tử vong[34].
Tổn thương do hít khí độc bao gồm: khí carbon monoxide (khí CO),
cyanid và các khí oxyd nitơ. Trong đó, ngộ độc khí CO là quan trọng nhất và
cũng là nguyên nhân gây tử vong hay gặp trong các vụ cháy. Độc tính của CO
liên quan đến ái tính cao với hemoglobin (Hb) tạo nên carboxyhemoglobin
(COHb) [12]. COHb không có khả năng vận chuyển oxy và ức chế giải phóng
oxy từ oxyhemoglonbin [57]. Nhiễm độc khí CO gây giảm oxy máu, triệu chứng
nhiễm độc nặng lên phụ thuộc vào tăng nồng độ COHb trong máu, nồng độ
COHb tăng trên 40% thì có biểu hiện hôn mê và tăng trên 60% thì có khả năng
tử vong [7].
1.2.8.2. Giai đoạn muộn:
Tổn thương phổi chủ yếu nằm trong bệnh cảnh chung do nhiễm khuẩn,
nhiễm khuẩn huyết, suy đa tạng. Đặc biệt ở BNbỏng nặng, tổn thương bỏng là
môi trường thuận lợi để vi khuẩn xâm nhập và phát triển tạo điều kiện thuận
lợi cho nhiễm khuẩn phát triển [7].
ARDS là một trong các biến chứng nặng ở BNbỏng [42], đặc biệt
trong những trường hợp có bỏng hô hấp kết hợp. Cơ chế bệnh sinh của
ARDS trong bỏng là kết quả của tổn thương phổi trực tiếp do bỏng hô hấp
Bệnh nhân bỏng lửa, cháy tóc, lông mũi, lông mi, lông mày, bỏng sâu vùng
mặt cổ, mặt cổ phù nề to, nói khàn, hầu họng phù nề mạnh.
19
hoặc gián tiếp do đáp ứng viêm trong giai đoạn cấp sau bỏng, hoặc do nhiễm
khuẩn sau bỏng [31].
từ ruột vào vòng tuần hoàn. IL1 và nội độc tố của vi khuẩn gây ra sự tổng hợp
iNOS (inducible NOS), iNOS là chất xúc tác tổng hợp NO, có thể tổng hợp
nên superoxide (O
2
-
), sự phản ứng NO và superoxide hình thành nên sản
20
phẩm độc peroxynitrite (ONOO
-
) gây tổn thương màng mao mạch phế nang,
dẫn tới phù phổi (Hình 1.4) [42].
Bỏng/Bỏng hô hấp
IL1
Tăng Nitric oxide
Giãn mạch Peroxynitrite
Tăng dòng chảy phế quản Tổn thương tổ chức
Tăng tiết dịch khí phế quản Tăng tính thấm mao mạch phổi
Shunt phổi Phù phổi
Giảm trao đổi khí phổi
Hình 1.4. Vai trò của NO trong tổn thương phổi cấp
*Nguồn: theo EnkhbaaTar P.(2004)[42]
c) Vai trò của tắc nghẽn trong tổn thương phổi cấp
Tắc nghẽn là một trong các nguyên nhân chính làm nặng thêm tình
trạng rối loạn trao đổi khí ở phổi. Nghiên cứu trên cừu cho thấy, tắc nghẽn
đường hô hấp thường xảy ra trong vòng 48 giờ sau bỏng hô hấp [42].
Hình 1.5. Tắc nghẽn đường thở và rối loạn chức năng hô hấp
*Nguồn: theo EnkhbaaTar P. (2004) [42]
21
Tắc nghẽn là do hiện tượng ùn tắc các đường hô hấp bởi các dịch tiết
đờm, các khuôn nút do các khối tơ huyết, các tế bào niêm mạc bị hoại tử và
1.3.1.1. Thông khí bảo vệ phổi
Trong những thập niên 80 của thế kỷ 20, thông khí truyền thống với thể
tích khí lưu thông (Vt) cao và PEEP cao đã được áp dụng cho BN ARDS
trong nhiều năm với Vt: 12 – 15ml/kg. Trong ARDS: thể tích trao đổi khí của
phổi nhỏ (hậu quả của phù phổi và xẹp phổi), mặt khác vùng phổi không còn
thông khí thì cứng hơn so với vùng phổi bình thường, độ giãn nở phổi giảm.
Chính vì vậy, khi sử dụng kiểu thông khí này những vùng phổi bình thường
còn thông khí bị bơm phồng quá mức, làm áp lực đường thở tăng, làm tăng
nguy cơ tổn thương phổi [29], [49],[65].
Để khắc phục nhược điểm này, các nghiên cứu của Lee P.C. (1990),
Leatherman J.W. (1991), Kiishi R. (1992), bước đầu cho thấy tính an toàn khi
sử dụng thông khí với Vt thấp 6ml/kg (6 – 10ml/kg, duy trì áp lực đỉnh đường
thở dưới 40 – 45cmH
2
O) trên BN ARDS, giúp cải thiện tình trạng huyết động,
và khắc phục được biến chứng phổi do TKNT, đồng thời giúp thay đổi định
kiến duy trì tiêu chuẩn vàng, đạt được tình trạng oxy máu mong muốn bằng
cách sử dụng thể tích lưu thông cao[trích 65].
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi là chiến lược thông khí sử dụng thể
tích khí lưu thông thấp (4 – 6ml/kg PBW), kết hợp với duy trì áp lực cao
nguyên (P
plateau
) dưới 30cmH
2
O nhằm tránh tình trạng quá căng PN và chấn
thương áp lực, sử dụng PEEP nhằm tránh tình trạng lặp đi lặp lại mở và đóng
PN xẹp, đồng thời chấp nhận tình trạng ưu thán [85], [108].
a) Ưu điểm của chiến lược thông khí bảo vệ phổi:
23
Cải thiện tình trạng oxy máu, cải thiện kết quả điều trị, giảm tổn thương
Nếu PaCO
2
trong máu tiếp tục tăng cao là nguyên nhân dẫn tới toan hô hấp mất
bù, hậu quả tiềm tàng ảnh hưởng đến tình trạng hô hấp và huyết động (co thắt
mạch phổi, tăng sức cản mạch phổi, giảm sức co bóp cơ tim) [70], [90].
24
Sử dụng PEEP quá thấp trong thông khí bảo vệ phổi dẫn tới tình trạng không
mở được các PN xẹp. Tuy nhiên, PEEP quá cao làm tăng nguy cơ tổn thương phổi
do vỡ PN, cản trở tuần hoàn trở về, giảm thông khí và tưới máu [70], [90].
1.3.1.2. Các phương thức kiểm soát trong thông khí bảo vệ phổi
a) Phương thức kiểm soát áp lực (PCV)
Ưu điểm chính của thông khí kiểm soát áp lực là áp lực đỉnh thở vào và
áp lực PN được duy trì một mức hằng định[57]. Dòng thay đổi theo nhu cầu
của BN vì vậy làm giảm nguy cơ bị mất đồng thì giữa BN và máy thở [57],
[119]. Điều này có thể làm giảm nguy cơ căng giãn PN quá mức.
Nhược điểm chính là thể tích khí lưu thông thay đổi nếu trở kháng thay
đổi, làm tăng nguy cơ xảy ra rối loạn khí máu[57].
Trong thông khí kiểm soát thể tích (VCV), các nhà lâm sàng phải cài đặt
dòng đỉnh, theo dõi sát BNđể phát hiện và điều chỉnh dòng đỉnh đáp ứng đúng
sự thay đổi về dòng của BN. Trong PCV, không cần phải cài đặt dòng đỉnh,
dòng được xác định bởi mức áp lực, sức cản đường thở, độ giãn nở của hệ thống
hô hấp [73].
Dòng khí ban đầu sẽ được đẩy vào phổi nhanh vì máy thở sẽ cố gắng đạt
được mức áp lực cài đặt càng nhanh càng tốt. Đường dẫn khí có sức cản tối thiểu
sẽ nhận được lưu lượng khí lớn nhất và sẽ đạt cân bằng với áp lực cài đặt nhanh
hơn đường dẫn khí có sức cản lớn hơn [73]. Dòng khí chảy vào phổi được duy
trì cho đến khi xuất hiện một trong hai dấu hiệu sau: Áp lực cài đặt cân bằng ở
tất cả các đơn vị phổi hoặc thời gian thở vào được cài đặt kết thúc trước khi áp
lực đạt cân bằng trên toàn đơn vị phổi. Khi dòng thở vào trở về 0, có nghĩa là áp
lực trung bình trong phổi bằng với áp lực cài đặt trên máy thở [73].
O, p <
0,001) và sử dụng PCV tránh được tình trạng quá căng phế nang [88].
Esteban A. (2000) kết luận,PCV cho kết quả điều trị với tỷ lệ tử vong
thấp hơn có ý nghĩa (51% so với 78%, p = 0,02), số tạng bị tổn thương ít hơn
so với điều trị bằng VCVở BN ARDS [45].
1.3.1.3. Áp lực dương cuối thì thở ra trong thông khí nhân tạo điều trị ARDS
Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) là một trong các thông số quan trọng
trong TKNT điều trị ARDS, quyết định đến sự thành bại của chiến lược thông
Copyright: Tài liệu đại học ©