NGỘ ĐỘC THUỐC NGỦ VÀ
THUỐC AN THẦN
Th.S Phạm Thu Thùy
1. ĐẠI CƯƠNG:
Dẫn chất gây ngủ đầu tiên của Acid barbituric là Barbital (Veronal) tổng
hợp 1903 bởi Eischer và Von Mehring. Từ đó có hàng chục Barbiturate ra đời.
Các Barbiturate đều là các acid yếu.
1.1. PHÂN LOẠI BARBITURATE:
Có 2 loại chính: Oxybarbiturate và Thiobarbiturate.
- Oxybarbiturate điển hình là Phenobarbital có tác dụng chậm (3-6
giờ).
- Thiobarbiturate có tác dụng rất nhanh ngay sau khi tiêm, dùng để
gây mê bằng đường tĩnh mạch (Thiopental).
1.2. CHUYỂN HÓA BARBITURATE TRONG CƠ THỂ:
- Barbiturate dễ được hấp thu ở môi trường toan, vì vậy thấm nhanh qua
niêm mạc dạ dày.
- Barbiturate tác dụng nhanh dễ hòa tan trong mỡ hơn Barbiturate chậm,
vì vậy sau khi tiêm 30 phút đã rời bỏ tổ chức não đi nhanh vào tổ chức
mỡ nên bệnh nhân tỉnh lại.
- Barbiturate được chuyển hoá ở gan bởi các Enzym có trong tế bào gan.
Vì vậy người suy gan dễ bị ngộ độc.
- Các Barbiturate tác dụng chậm được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở
ống lượn gần. Nếu pH nước tiểu kiềm hơn Barbiturate sẽ làm giảm tái
hấp thu Barbiturate và thải trừ nhiều nhất qua nước tiểu dưới dạng
nguyên vẹn. Vì vậy kiềm hóa huyết thanh và cho lợi tiểu là một biện
pháp tốt để thải trừ Barbiturate qua thận.
1.3. ĐỘC TÍNH:
- Barbiturate tác dụng lên các ty lạp thể của các tế bào làm giảm sự tiêu
thụ oxy, sự phát sinh ra nhiệt lượng và acid lactic. Với liều cao,
Barbiturate ức chế thần kinh trung ương. Thuốc tác dụng lên hệ thống
lưới và hạ não làm hệ thống thức tỉnh bị ức chế gây hôn mê

ho, phản ứng nuốt, đồng tử thường dãn. Rối loạn thần kinh thực
vật: Rối loạn hô hấp, ngừng thở, trụy mạch, sốt cao hoặc hạ thân
nhiệt. Điện não: Sóng rất chậm trên cơ sở một đường thẳng (tê
liệt thần kinh thực vật). Nồng độ Barbiturate trong máu: 100
mg/lít.
2.2.2. RỐI LOẠN HÔ HẤP:
Là biểu hiện của rối loạn thần kinh thực vật, thường có ở giai đoạn 4.
Có 2 cơ chế giải thích rối loạn này:
- Giảm thông khí phế nang nguyên nhân trung ương do Barbiturate
có tác dụng trực tiếp ức chế thần kinh trung ương đặc biệt là
trung tâm hô hấp ở hành tủy, dẫn đến giảm PaO
2
và tăng PaCO
2
.
- Tắc nghẽn đường hô hấp trên do hôn mê sâu làm tụt lưỡi về phía
sau, ứ đọng đờm dãi, mất phản xạ ho, hít phải chất nôn và dịch
vị.
Hai cơ chế trên dẫn đến suy hô hấp cấp rất nặng, nhất là khi có hội
chứng Mendelson và thường là nguyên nhân chính gây tử vong.
2.2.3. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN:
Ngộ độc Barbiturate nặng gây sốc do thần kinh thực vật bị tê liệt làm
giảm thúc tính các thành mạch gây hạ huyết áp, trụy mạch. Tình trạng sốc
càng dễ xảy ra nếu phối hợp thêm với mất nước, tắc mạch phổi do nằm lâu.
2.2.4. RỐI LOẠN ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT:
Bệnh nhân có thể sốt cao hoặc hạ thân nhiệt trong trường hợp ngộ
độc nặng.
2.2.5. BỘI NHIỄM:
- Ở hệ hô hấp do ứ đọng đờm dãi và xẹp phổi.
- Ở chỗ loét do nằm bất động.

- Theo dõi CVP, điện tim, điện giải và lượng nước tiểu để điều chỉnh dịch
truyền và điện giải.
3.3. LỌC NGOÀI THẬN:
- Có hiệu quả đối với cả 2 loại.
- Chỉ định: Suy thận, suy gan, nhiễm độc nặng.
- Thận nhân tạo: Lọc rất tốt (độ thanh lọc 50 ml/phút), sau 6 giờ thải được
½ lượng Barbiturate trong máu, bệnh nhân tỉnh nhanh.
- Lọc màng bụng: Lọc chậm hơn thận nhân tạo (độ thanh lọc 8 ml/phút)
nhưng dễ làm và ít biến chứng (24 giờ lọc màng bụng bằng 6 giờ làm
thận nhân tạo).
3.4. HỔI SỨC HÔ HẤP -TUẦN HOÀN:
- Đề phòng suy hô hấp: Đặt nội khí quản, hút đàm thường xuyên, dẫn lưu
tư thế (chân giường kê cao 20
0
, đầu nghiêng 1 bên, xoay trở thường
xuyên, vổ lưng), ăn bằng ống thông, kháng sinh.
- Nếu có suy hô hấp (thở chậm, thở nông): Tăng cường hút đàm, bóp
bóng hoặc thở máy.
- Nếu có xẹp phổi: Mở khí quản, soi hút phế quản.
- Huyết áp giảm nhẹ (80-90 mmHg): Điều chỉnh nước điện giải, khi áp
lực tĩnh mạch trung tâm trên 10 cmH
2
O truyền Dopamin.
- Huyết áp giảm nặng (trụy mạch) do:
+ Ngộ độc Barbiturate nặng, nhiều loại: Truyền Plasma, Dopamin. Khi
huyết áp lên chạy thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng ngay đồng thời
với truyền Dopamin.
+ Nhiễm khuẩn nặng, tắc mạch phổi, mất nước, sốc không hồi phục.
- Tiêm Heparin phân tử thấp đề phòng tắc mạch phổi.
4. TIÊN LƯỢNG: