ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng phức tạp, là biến chứng của nhiều nguyên nhân
khác nhau, hiện nay tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng, tiên lượng bệnh không
khả quan lắm so với bệnh ung thư, hậu quả là đưa đến tử vong [24]. Tại Mỹ
hiện nay có khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm có trên
500.000 người được chẩn đoán lần đầu suy tim. Tại Châu Âu, với trên 500
triệu dân, ước lượng tần suất suy tim từ 0,4 - 2%, do đó có từ 2 - 10 triệu
người suy tim [22]. Ở Việt Nam, trong khoảng 80 triệu người thì cũng có từ
320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần được điều trị, trong đó hay gặp là
bệnh van tim hậu thấp, tim bẩm sinh, viêm nội tâm mạc và bệnh cơ tim [22].
Mặc dù xu hướng hiện nay nguyên nhân của suy tim là do bệnh mạch vành,
tăng huyết áp , nhưng tỷ lệ bệnh van tim do thấp vẫn còn cao [24]. Công
trình nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh và cộng sự vào năm 1991 cho thấy bệnh
lý van tim hậu thấp chiếm 67% (500 bệnh nhân trong tổng số 1291 bệnh nhân
tim mạch được nghiên cứu) [16].
Việc điều trị suy tim luôn là vấn đề trăn trở của các nhà tim mạch.
Glycosid trợ tim đã được phát hiện và mô tả từ thế kỷ 13, nhưng mãi đến năm
1785 mới được chú ý khi William Withering (Anh) lần đầu tiên nhận xét về
tác dụng của thuốc này trên các hoạt động của tim [4]. Tuy hiện nay có nhiều
loại thuốc mới ra đời, được ứng dụng trong điều trị suy tim, nhưng ở nước ta
Glycosid trợ tim nói chung và Digoxin nói riêng vẫn là thuốc kinh điển, là
phương tiện điều trị suy tim thông dụng.
Thế nhưng vai trò của thuốc luôn có giá trị theo thời gian. Việc sử dụng
thuốc như thế nào để đạt hiệu quả điều trị đã gây nhiều lúng túng cho các nhà
lâm sàng vì sự nhạy cảm và đặc điểm sinh lý của mỗi cơ thể khác nhau, trong
khi ranh giới giữa liều điều trị và liều độc là rất hẹp [31]. Tai biến ngộ độc do
1
sử dụng Digoxin ở nước ngoài chiếm khoảng 5 - 20% các trường hợp, trong
đó 10 - 15% là trầm trọng, có nguy cơ đưa đến tử vong [31]. Hiện tại trong
nước vẫn chưa có con số thống kê cụ thể những trường hợp này. Việc sử dụng
thuốc khá thay đổi tuỳ theo từng tác giả. Một số tác giả cho dùng liều cao rồi

gắng sức. Khi nhịp tim nhanh, thời gian tâm trương ngắn lại nhiều, máu càng
ứ lại trong nhĩ, ứ trệ tuần hoàn càng nặng, khó thở càng rõ, phù phổi có thể
xảy ra. Tăng áp động mạch phổi làm thất phải suy, giãn to, vành van 3 lá giãn
gây hở 3 lá. Động mạch phổi cũng giãn to gây hở lỗ van động mạch phổi. Nhĩ
trái giãn, vách xơ hoá, các sợi cơ nhĩ đảo lộn sắp xếp, nên thường gặp rối loạn
dẫn truyền gây ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ [15], [27], [43]
1.1.2.2. Hở van 2 lá:
- Do máu phụt ngược lên nhĩ trái, sức cản đối với quá trình đẩy máu khỏi
thất trái bị giảm, sức căng trong thất trái kỳ tâm thu giảm xuống nhanh, tức là
hậu gánh của thất trái giảm xuống từ từ, làm các sợi cơ thất co nhiều hơn.
Tình trạng tăng gánh thất trái nặng thêm do máu từ nhĩ trái đã tăng tạo bởi
máu phụt ngược từ thất trái và từ tĩnh mạch phổi đổ về. Suy thất trái lâu ngày
làm tăng áp lực động mạch phổi, tăng áp lực thất phải ,suy tim phải [15], [43]
3
1.1.2.3. Hở van động mạch chủ:
- Do van động mạch chủ đóng không kín nên trong thì tâm trương có một
lượng máu từ động mạch chủ bị phụt trở ngược lại tâm thất gây tăng gánh tâm
trương thất trái. Tim sẽ có cơ chế bù trừ đưa đến giãn thất trái và phì đại thất
trái, đến một lúc nào đó không bù trừ được nữa thì dung lượng và áp lực thất
trái cuối tâm trương tăng, kết quả là suy tim xung huyết xuất hiện.[24]
1.1.2.4. Hẹp van động mạch chủ:
- Hẹp van động mạch chủ gây gia tăng áp lực thất trái đưa đến dày đồng
tâm thất trái để bù trừ. Nhưng một lúc nào đó vách thất không thể dày hơn
được nữa, sức căng thành gia tăng, dẫn đến giãn buồng thất và suy tim.[24]
1.1.3. NGUYÊN NHÂN
1.1.3.1. Suy tim trái:
- Tăng huyết áp động mạch. Bệnh van tim (hở van 2 lá, hẹp, hở van động
mạch chủ đơn thuần hay phối hợp). Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim. Rối loạn
nhịp tim (nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh thất, block nhĩ thất hoàn
toàn). Bệnh tim bẩm sinh như hẹp eo động mạch chủ, còn ống động mạch

+ Điện tâm đồ: trục trái, dày nhĩ trái, dày thất trái
+ Siêu âm: chức năng buồng thất trái giãn to, biết vài nguyên nhân.
+ Các thăm dò khác: thông tim, chụp mạch, cộng hưởng từ [31]
1.1.4.2. Suy tim phải
- Cơ năng:
+ Khó thở thường xuyên, không có cơn kịch phát như suy tim trái.
+ Đau tức hạ sườn phải (do gan to, đau).
- Thực thể:
+ Xanh tím nhiều hay ít tuỳ mức độ và nguyên nhân gây suy tim.
5
+ Phù: mềm, lúc đầu chỉ khu trú 2 chi dưới, sau phù toàn.
+ Gan to, đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau tự phát hay khi sờ vào, điều trị trợ
tim, lợi tiểu, gan nhỏ lại, hết điều trị gan lại to ra gọi là “gan đàn xếp”.
+ Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan - tĩnh mạch cổ dương tính.
+ Có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải đập ở mũi ức).
+ Nghe tim: nhịp tim nhanh, có thể có tiếng ngựa phi, thổi tâm thu nhẹ
ở mỏm hay mũi ức, hít vào sâu nghe rõ hơn (dấu hiệu Rivero Carvalho)
+ Đo huyết áp: huyết áp tâm thu bình thường, huyết áp tâm trương
tăng.
- Cận lâm sàng:
+ Xquang: phim thẳng thấy cung dưới phải giãn, mỏm tim hếch lên,
cung động mạch phổi giãn to, phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi. Phim nghiêng
trái có thể thấy thất phải to làm khoảng sáng sau xương ức bị hẹp lại.
+ Điện tâm đồ: trục phải, dày nhĩ phải, dày thất phải
+ Siêu âm: thất phải giãn to, tăng áp lực động mạch phổi.
+ Thăm dò huyết động: tăng áp lực cuối tâm trương thất phải [3], [30], [31].
1.1.4.3. Suy tim toàn bộ:
- Là bệnh cảnh của suy tim trái và suy tim phải, nhưng suy tim phải trội
hơn. Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân, tĩnh mạch cổ nổi tự
nhiên, áp lực tĩnh mạch tăng cao, gan to nhiều, thường có cổ trướng, tràn dịch

chuyển hoá của thuốc. Hiện nay, Glycozid trợ tim vẫn là loại thuốc chính làm
tăng co bóp cơ tim, điều trị suy tim [4], [32].
1.2.2. PHÂN NHÓM VÀ TÊN CHUẨN QUỐC TẾ
- Tên chung quốc tế: Digoxin.
- Thuộc nhóm Glycosid trợ tim, thu được từ lá Digitalis lanata [32].
7
1.2.3. CƠ CHẾ TÁC DỤNG
- Digoxin làm tăng sức co bóp cơ tim gián tiếp thông qua ức chế Natri-
Kali - Adenosin Triphosphatase (Na
+
-K
+
-ATPase) của bơm ion ở màng tế
bào cơ tim, cản trở ion Natri thoát ra ngoài màng tế bào. Sự ức chế này làm
cho nồng độ Na
+
trong tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na
+
-Ca
+
+
qua
màng tế bào cũng bị rối loạn, làm tăng nồng độ Ca trong tế bào cơ tim, từ đó
thúc đẩy các sợi cơ tim tăng cường co bóp. Mặt khác Digoxin còn tác động
lên hệ thống thần kinh tự động của tim, giảm tính tự động nút xoang, giảm
nhịp tim, giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ - thất. Ngoài ra, Digoxin còn làm tăng
trương lực hệ phó giao cảm, làm giảm hoạt tính của hệ giao cảm [31], [32].
1.2.4. TÁC DỤNG DƯỢC LÝ
- Digoxin có các tác dụng: tăng sức co bóp cơ tim, tăng trương lực cơ tim,
làm chậm nhịp tim thông qua dây X và trực tiếp làm giảm tính tự động của

1.2.9. LIỀU LƯỢNG - CÁCH DÙNG
- Có nhiều phác đồ điều trị nhưng thực tế không phác đồ nào hoàn toàn
đúng cho mọi bệnh nhân. Liều điều trị tuỳ theo nhạy cảm của người bệnh với
thuốc. Nguyên tắc chung là người già, suy tim với tim giãn lớn, gầy, suy thận,
giảm K
+
máu, thiểu năng tuyến giáp, lớn tuổi thì phải giảm liều [4], [31], [32].
- Các phác đồ đã và/hoặc đang được sử dụng: [4], [24], [31], [32]
Phác đồ Liều tấn công Liều duy trì
1. - Tổng liều: 2 - 2,5 mg/24 giờ
- Ngày đầu cho ngay liều tính
toán hoặc cho rải rác trong một
số ngày: thường là 0,5 - 0,75
mg/24 giờ hoặc 0,25 - 0,375
mg/24 giờ trong 4 - 6 ngày
0,25 - 0,5 mg/24 giờ .
2 - Tổng liều: 1 - 1,5 mg/24 giờ
0,25-0,5mg (hay 0,5 - 0,75 mg),
0,125 - 0,375mg/24 giờ.
9
sau đó mỗi 6 giờ thêm 0,25 mg
3 0,25 mg x 2 lần/24 giờ x 7ngày 0,125 - 0,25 mg/24 giờ uống
cách nhật, hoặc 5 ngày nghỉ 2
ngày rồi uống tiếp, hoặc uống
liên tục tuỳ từng bệnh nhân.
- Trước đây, người ta hay dùng liều tấn công, sau đó chuyển sang liều duy
trì, hiện nay xu hướng người ta lại hay dùng liều duy trì ngay từ đầu [7].
1.2.10. BIỂU HIỆN NHIỄM ĐỘC THUỐC
- Tần xuất: 5 - 20%, trong đó 10 - 15% là trầm trọng.
- Tim: ngoại tâm thu thất 1/nhiều ổ, nhịp nhanh thất, bloc nhĩ thất, phân ly

Thuốc Cơ chế
Kaoline-pectine, Neomycin,
Aminosalicylic acid, Sulfasalazine
Cholestyramin
Giảm hấp thu
Metochloropamide Tăng nhu động ruột
Phenobarbital, kháng histamin,
Phenylbutazon, Rifampicin
Tăng thoái giáng Digoxin ở gan nên
giảm tác dụng thuốc
Reserpin Làm Digoxin ít vào tổ chức cơ tim,
giảm sức co bóp tim
Cholestypol, các thuốc độc tế bào Chưa rõ
- Chú ý: không bao giờ kết hợp Digoxin với các muối Calci (đường tĩnh
mạch) vì đưa đến rối loạn nhịp tim nặng, thậm chí tử vong [4], [24].
1.2.13. CÁC PHƯƠNG PHÁP XÉT NGHIỆM DIGOXIN HUYẾT THANH
- Định tính: 2 phương pháp dựa trên cơ sở miễn dịch học là phương pháp
thử nghiệm TDX và phương pháp thử nghiệm OPVS [5].
- Định lượng: Phương pháp miễn dịch đồng vị phóng xạ, sắc ký khí hay
đo lường bằng Rubidium
86
, phương pháp ức chế Na
+
-K
+
-ATPase, phương
pháp đo độ đục và phương pháp xét nghiệm miễn dịch enzym vi hạt [5].
11
1.2.14. NỒNG ĐỘ DIGOXIN HUYẾT THANH VÀ CÁC NGHIÊN CỨU
TRONG, NGOÀI NƯỚC

được chẩn đoán xác định và đang điều trị nội trú tại khoa nội tim mạch Bệnh
viện Trung Ương Huế.
- Cỡ mẫu: 30 bệnh nhân.
- Tiêu chuẩn chọn:
+ Bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định suy tim do các bệnh lý van
tim (hẹp van 2 lá, hở van 2 lá, hẹp van động mạch chủ, hở van động mạch
chủ) và đang điều trị với Digoxin, lợi tiểu, giãn mạch.
+ Chức năng gan, thận bình thường.
- Tiêu chuẩn loại trừ: không đưa vào nghiên cứu các đối tượng sau
+ Bệnh nhân suy tim do các nguyên nhân không phải bệnh van tim.
+ Có biểu hiện rối loạn tiêu hoá: nôn, tiêu chảy, mất nước điện giải.
+ Có hội chứng kém hấp thu.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh van tim:
+ Hẹp van 2 lá:
• Lâm sàng có giá trị chẩn đoán sơ bộ (nghe tim với T1 đanh,
rung tâm trương ở mỏm, T2 mạnh tách đôi).
• Cận lâm sàng: Xquang (bờ trái 4 cung, bờ phải 3 cung). Điện
tâm đồ (dày nhĩ trái, trục phải, dày thất phải). Siêu âm tim quyết định chẩn
đoán đánh giá mức độ hẹp, hình thái van, tổ chức dưới van.[27]
+ Hở van 2 lá:
• Lâm sàng: thổi tâm thu ở mỏm tim, lan ra nách.
• Cận lâm sàng: Xquang (thất trái to, nhĩ trái to, các nhánh phế
quản, huyết quản đậm); điện tâm đồ (dày nhĩ trái, dày thất trái); siêu âm 2D (2
lá van đóng chênh nhau không kín), siêu âm Doppler (dòng chảy phụt ngược
từ thất lên nhĩ). Siêu âm đóng vai trò quyết định.[15]
13
+ Hở van động mạch chủ:
• Lâm sàng: thổi tâm trương ở gian sườn II bên phải, gian sườn III
bên trái cạnh ức, lan dọc bờ trái xương ức. Dấu Muset, dấu nhấp nháy đầu
móng tay, mạch Corrigan, huyết áp tối đa tăng, huyết áp tối thiểu giảm.

+ Chẩn đoán xác định suy tim khi có: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu
chuẩn chính kèm theo 2 tiêu chuẩn phụ [16], [22].
- Tiêu chuẩn phân độ suy tim:
+ Phân độ theo NYHA (New York Association)
• Độ 1: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng
14
nào cả, vẫn hoạt động thể lực bình thường.
• Độ 2: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều,
có thể giảm nhẹ các hoạt động thể lực.
• Độ 3: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện cả khi gắng sức ít, làm
hạn chế các hoạt động thể lực.
• Độ 4: Các triệu chứng cơ năng tồn tại thường xuyên, kể cả khi
bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả.[16], [24]
+ Phân giai đoạn ACC (American College Cardiology)
• Giai đoạn A: Có bệnh nguy cơ cao suy tim (tăng huyết áp,bệnh
mạch vành, đái tháo đường, tiền sử thấp tim, tiền sử gia đình có bệnh cơ
tim ). Chưa có tổn thương cấu trúc hay cơ năng ở tim, van tim hoặc màng
ngoài tim. Chưa bao giờ có dấu hiệu hay triệu chứng suy tim.
• Giai đoạn B: Có tổn thương cấu trúc tim (phì đại thất trái, giảm
co bóp tim, nhồi máu cơ tim cũ ). Nhưng chưa bao giờ có dấu hiệu hay triệu
chứng suy tim. Dù sao các thương tổn trên hay dẫn đến suy tim thực thụ.
• Giai đoạn C: Có các triệu chứng của suy chức năng tâm thu thất
trái (khó thở, thở gấp và ngắn, mệt mỏi nhiều khi là triệu chứng nổi bật nhất
là với những người ít hoạt động ) do một tổn thương cấu trúc tim. Bao gồm
cả bệnh nhân không có triệu chứng suy tim vì đang điều trị tốt nên kìm chế
được các triệu chứng suy tim có từ trước.
• Giai đoạn D: Có triệu chứng nặng của suy tim (khó thở, mệt mỏi
khi nghỉ ngơi ) dù điều trị nội khoa tối đa. Bệnh nhân hay phải vào viện và
không thể ra viện một cách thật an toàn, ở nhà cũng phải truyền tĩnh mạch
thuốc. Có tổn thương cấu trúc tim nặng, cần can thiệp đặc biệt như thay tim.

đo với vận tốc 25 mm/giây, biên độ 1mV=1mm
16
2.4.4. KỸ THUẬT ĐỊNH LƯỢNG DIGOXIN HUYẾT THANH
2.4.4.1. Phương pháp:
- Phương pháp xét nghiệm miễn dịch enzym vi hạt (MEIA: Microparticle
Enzym Immunoassay)
2.4.4.2. Nguyên lý:
- Xét nghiệm này dùng các vi hạt được bao bọc bởi chất kháng Digoxin
(anti-Digoxin), chất này được xem là kháng thể, sẽ kết hợp với kháng nguyên
là Digoxin trong huyết thanh của bệnh nhân để tạo thành phức hợp kháng
nguyên-kháng thể. Các vi hạt sẽ làm cho phức hợp này bền vững, không bị
trôi đi khi rửa. Sau đó người ta cho thêm vào một enzym cộng hợp (Alkaline
Phosphatase), enzym này sẽ đến gắn với các vị trí có sẵn trên các vi hạt. Cuối
cùng, một chất nền là 4-Methylumbelliferyl Phosphat được cho vào hỗn hợp
trên, dưới tác dụng của Alkaline Phosphatase sẽ tạo thành sản phẩm huỳnh
quang, và được đo bởi bộ phận quang học của máy.
2.4.4.3. Thiết bị:
- Máy AxSYM (hãng Abbott).
- Thuốc thử: của hãng Abott, số catalogeu: 34-3469/R6.
2.4.4.4. Cách thức tiến hành:
- Lấy 1ml máu của bệnh nhân cho vào ống nghiệm không chứa chất chống
đông, để một thời gian để hình thành cục máu đông, sau đó quay ly tâm và
tách huyết thanh. Chuẩn bị hoá chất trong máy. Cho huyết thanh vào ô đựng,
vận hành máy. Sau thời gian khoảng 10 phút, ta sẽ có kết quả xét nghiệm.
2.4.5. CÁCH ĐÁNH GIÁ VÀ NHẬN ĐỊNH KẾT QUẢ:
2.4.5.1. Cách đánh giá các mức độ đáp ứng lâm sàng:
- Đáp ứng tốt: giảm 2 độ suy tim.
- Đáp ứng vừa: giảm 1 độ suy tim.
- Đáp ứng kém: độ suy tim có giảm nhưng dao động.
17

Bóỷnh lyù van 2 laù
Bóỷnh lyù van 2 laù - van
õọỹng maỷch chuớ
Nhn xột: - a s bnh nhõn trong nhúm nghiờn cu cú bnh lý van 2 lỏ
(73,3%). S khỏc bit gia 2 nhúm bnh van 2 lỏ v bnh van 2 lỏ-van ng
mch ch cú ý ngha thng kờ ( p < 0,001).
3.2. PHN B TUI - GII NHểM NGHIấN CU
Bng 3.2: Phõn b tui - gii nhúm nghiờn cu
Tui
Gii
Nam N Tng s p
n (%) n (%) n (%)
15 - <30 2 28,6 1 4,3 3 10,0

2
= 18,7
30 - <45 2 28,6 14 60,9 16 53,4
45 - <60 1 14,2 6 26,1 7 23,3
19
Biu 3.1: Phõn loi theo v trớ gii phu van tim
≥
60 2 28,6 2 8,7 4 13,3
Tổng số 7 100,0 23 100,0 30 100,0
Tuổi TB
SDX ±
= 43,9
±
13,0 T
Max =19,
T

Bảng 3.4: Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu theo Framingham
Triệu chứng n (%)
Tiêu chuẩn
chính
Khó thở kịch phát về đêm 0 0,0
Tĩnh mạch cảnh nổi (căng phồng) 5 16,7
Ran ứ đọng ở phổi 8 26,7
Tim to 7 23,3
Phù phổi cấp 0 0,0
Tiếng ngựa phi 0 0,0
Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+) 17 56,7
Phù ngoại vi 12 40,0
Ho về đêm 11 36,7
Khó thở khi gắng sức 30 100,0
Gan lớn 27 90,0
Tràn dịch màng phổi 0 0,0
Nhịp tim nhanh >120 lần/phút 6 20,0
Nhận xét: - Triệu chứng hay gặp (> 50%) là: khó thở khi gắng sức (100%),
gan lớn (90%) phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+) (56,7%).
3.5. XQUANG TIM-PHỔI, ĐIỆN TÂM ĐỒ CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU
Bảng 3.6: Xquang tim-phổi, điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu
Triệu chứng n (%)
Bóng tim lớn (chỉ số tim/lồng ngực >50%) 24 80,0
Ứ huyết phổi, tổ chức kẽ 19 63,3
Nhịp xoang 3 10,0
Rung nhĩ 23 76,7
Dày buồng tim 16 53,3
Rối loạn dẫn truyền 5 16,7
Dấu ngấm Digoxin 1 3,3
Nhận xét: - Các dấu hiệu hay gặp nhất là: bóng tim lớn 80%, rung nhĩ 76,7%

5,3
Thành sau thất trái cuối tâm trương (mm) 8,1
±
2,8
Thành sau thất trái cuối tâm thu (mm) 13,2
±
3,0
Thất phải (mm) 29,7
±
2,1
Nhận xét: - Hẹp van 2 lá và hẹp van động mạch chủ thường gặp ở mức độ
vừa với diện tích trung bình của van 2 lá là 1,1
±
0,7 cm
2
, van động mạch chủ
là 1,2
±
0,6 cm
2
).
3.7. NỒNG ĐỘ CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI TRONG MÁU Ở NHÓM
NGHIÊN CỨU
Bảng 3.8: Nồng độ các chất điện giải trong máu ở nhóm nghiên cứu
Chất điện giải Na
+
(mmol/l) K
+
(mmol/l) Ca
+

Có sử dụng Spironolactone có thể ảnh hưởng đến nồng độ Digoxin (20,0%).
3.9. PHÂN BỐ CÁC NHÓM NỒNG ĐỘ DIGOXIN HUYẾT THANH
Bảng 3.10: Phân bố các nhóm nồng độ Digoxin huyết thanh
23
Biểu đồ 3.3: Nồng độ các chất điện giải trong máu ở nhóm nghiên cứu
Nồng độ Digoxin (ng/ml) n (%)
p
Thấp: < 0,5 7 23,3
χ
2
= 23,7
p < 0,001
Trung bình: 0,5-2 20 66,7
Cao: > 2 3 10,0
Tổng số 30 100,0
Nhận xét: - Sự khác biệt trong việc phân bố các nhóm nồng độ Digoxin
huyết thanh có ý nghĩa thống kê (p<0,001). Nồng độ Digoxin từ 0,5-2 ng/ml
cao nhất (66,7%), nồng độ Digoxin < 0,5 ng/ml chiếm 23,3%, nồng độ
Digoxin > 2 ng/ml ít gặp nhất (10,0%).
3.10. LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ DIGOXIN HUYẾT THANH VÀ
CÁC NHÓM BỆNH VAN TIM - SUY TIM
Bảng 3.11: Liên quan giữa nồng độ Digoxin huyết thanh và các nhóm
bệnh van tim - suy tim
Nồng độ
Digoxin
< 0,5 0,5-2 >2 Tổng số p
n (%) n (%) n (%) n (%)
Bệnh van 2 lá 6 27,3 14 63,6 2 9,1 22 100,0 < 0,01
Bệnh van 2
lá-van ĐMC