ngời thờng nó có thể ức chế sự ly giải mô mỡ, có lẽ do kích
thích sự
tiết insulin. Sự ức chế ly giải mô mỡ nay không có trong tình trạng
nhiễm ceton acid. Nồng độ thể ceton khi đó tăng rất nhiều so với sự
sử
dụng va tăng nhanh huyết tơng đến 100 300mg% (bình
thờng dới
5mg % sau 12 giờ nhịn đói).
+ Thể ceton gồm chủ yếu acid hydroxybutyric va acid aceto
acetic la
acid mạnh sẽ gây độc toan biến dỡng. Lợng dự trữ kiềm HCO3

trong máu sẽ giảm va khi khả năng bù trừ bị vợt quá pH máu
sẽ giảm.
+ Bệnh nhân sẽ có nhịp thở sâu Kussmaul để tăng thải CO2. Tăng
thải
các acid cetonic qua thận dới thể muối natri va kali. Độc toan
nặng có
thể đa đến trụy tim mạch do giảm co bóp cơ tim, giảm trơng lực
mạch
máu, giảm sự cảm thụ của cơ tim với catecholamin nội sinh.
Thoái biến chất đạm va tăng acid amin trong máu:
+ Giảm insulin va tăng các hormon chống insulin trong huyết
tơng. Thí
dụ cortisol sẽ gia tăng sự thoái biến chất đạm.
+ Thủy phân đạm ở cơ: alanin (acid amin chính của sự tân sinh
đờng)
từ cơ dồn đến gan. Cơ giảm thu nạp các acid amin có nhánh (valin,
leucin, isoleucin).
Sự thoái biến đạm nay lam K + từ nội bao ra ngoại bao nhiều.
345

Nếu điều trị đúng, diễn tiến tốt rất nhanh.
Nếu đã biết có bệnh tiểu đờng, theo dõi nớc tiểu thấy bắt đầu
có nhiễm
ceton, sẽ tăng nhiều insulin nhanh cho đến khi hết ceton trong
nớc tiểu. Nếu
không hết, cho bệnh nhân nhập viện.
Thời kỳ nhiễm ceton acid nặng (thời kỳ độc toan biến dỡng do
nhiễm
ceton nặng):
+ Rối loạn tri giác, lơ mơ, hôn mê.
+ Thở sâu nhịp Kussmaul.
+ Hơi thở có mùi ceton.
+ Dấu kiệt nớc ngoại va nội tế bao: da khô, mắt hõm sâu, tĩnh
mạch cổ
xẹp, hạ áp huyết, giảm cân, khô niêm mạc miệng, giảm trơng lực
nhãn cầu, nếu có kích xúc nên tìm sang thơng nội tạng nh nhồi
máu
cơ tim, viêm tụy cấp.
346
Copyright@Ministry Of Health
+ Nôn mửa, đau bụng.
+ Nhiệt độ hạ dới 360C.
+ Khi khám nên hỏi: trờng hợp xuất hiện các triệu chứng, thời
điểm
xuất hiện va độ trầm trọng của triệu chứng nôn, đi ngoai, các thuốc
dùng trớc khi nhập viện nh lợi tiểu, corticoid chú ý phát hiện
dấu
chứng rối loạn nớc điện giải va hạ K + máu.
+ Triệu chứng cận lâm sang (thử ngay tại giờng bệnh):
Trong nớc tiểu: glucose niệu > 20g/l; ceton nớc tiểu (+)

+ Phù não bộ.
+ Bệnh nhân hôn mê nặng va nằm lâu có thể bị xẹp phổi, loét da,
nhiễm
trùng tiểu.
347
Copyright@Ministry Of Health
4.2.2. Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu máu
Đây la biến chứng cấp tính thờng xảy ra trên bệnh nhân bị tiểu
đờng
đứng tuổi không phụ thuộc insulin. Bệnh xảy ra ở ngời trung
niên, ngời gia
có đờng huyết cao kéo dai kèm với tình trạng kiệt nớc ma bệnh
nhân không
thể uống đủ số nớc cần thiết để bù lại. Bệnh nhân thờng sống
một mình, bị
tai biến mạch máu não, trớc đó có dùng lợi tiểu, corticoid hoặc
lam thẩm
phân phúc mạc.
a. Triệu chứng lâm sang va cận lâm sang
Triệu chứng toan phát sẽ không xảy ra cho đến khi thể tích máu
giảm
trầm trọng lam giảm lợng nớc tiểu. Bệnh nhân hôn mê hoặc rối
loạn
tri giác.
Run cơ, kinh giật.
Cổ hơi gợng.
Có dấu kiệt nớc trầm trọng cả nội bao lẫn ngoại bao.
Cận lâm sang:
+ Glucose huyết > 10g/l.
+ Na+ máu > 150mEq/l.

+ Hạ đờng huyết từ từ va nặng: bệnh nhân nhức đầu, rối loạn tri
giác,
mê mệt hay ngáp, ngời yếu, nói khó va nghĩ khó, buồn ngủ, ngủ
lâu,
dần dần đa đến mất tri giác, hôn mê, nhiệt độ cơ thể thấp. Ngoai
ra
bệnh nhân có thể bị giật cơ, kinh giật, động kinh, có những cảm
giác
kỳ lạ hoặc những cử động bất thờng nh múa giật
Cận lâm sang: glucose huyết < 40mg% (< 0,4g/l).
b. Điều trị
Tiêm tĩnh mạch dung dịch đờng u trơng 30% 50ml (25g)
bệnh nhân
sẽ tỉnh lại trong giây phút, rất hiếm khi tỉnh sau 1 giờ.
Hoặc có thể tiêm glucagon 0,5mg dới da hoặc tiêm bắp, hoặc
tiêm tĩnh
mạch lặp lại mỗi 15 phút.
Khi tỉnh lại cho bệnh nhân ăn đờng. Nếu hạ đờng huyết do
dùng
sulfamid thì cần theo dõi lâu đến 3 ngay.
Thực ra la một biến chứng của điều trị, nếu bệnh nhân đợc
hớng dẫn
kỹ, theo dõi kỹ, có thể ngừa đợc biến chứng nay.
Tuy nhiên trong trờng hợp phức tạp nh tiểu đờng kết hợp với
xơ gan
hoặc trên bệnh nhân suy kiệt, sinh bệnh lý học của hạ đờng huyết
trở nên