S. pneumoniae 
 !"#$%&$ '
P. H. Van*
(1)
, P. T. Binh
(2)
, B. T. T. Thuy
(3)
, V. T. C. Hai
(4)
, L. Q. Thinh
(5)
, N. T. N. Lan
(6)
, N. T. Ninh
(7)
, N. T. Cuc
(8)
,
T.T.T. Trinh
(9)
, L. T. K. Anh
(10)
, P. V. Ca
(11)
, D. M. Phuong
(12)
.
Tóm tắt
()*+ Các nghiên cứu của ANSORP thực hiện trong các thời gian khác nhau đã cho biết là Việt Nam nằm
trong điểm nóng phế cầu kháng kháng sinh. Tuy nhiên nghiên cứu của ANSORP tại Việt Nam chỉ dựa trên một vài

acid là 2µg/ml; và trong số các khuẩn kháng amoxicillin/clavulanic acid có 1 (0.5%) chủng có MIC 32µg/ml và đây
cũng là chủng có MIC đối với penicillin là 32µg/ml, 1(0.5%) có MIC 12µg/ml, 1(0.5%) có MIC 8µg/ml, 2(1%) có
MIC 6µg/ml. Có 94 chủng gồm 43 PRSP, 35 PISP và 16 PSSP được làm thử nghiệm E-test để xác định MIC đối với
kháng sinh cefuroxim; kết quả cho thấy tất cả vi khuẩn PSSP đều nhạy cảm với cefuroxim với MIC≤1µg/ml, có đến
67% PRSP và chỉ có 9% PISP kháng được cefuroxim với MIC≥4µg/ml và sự khác biệt về tỷ lệ đề kháng cefuroxime
giữa hai nhóm PRSP và PISP là rất có ý nghĩa thống kê.
%&+ Tỷ lệ PRSP của S. pneumoniae phân lập từ các bệnh phẩm khác nhau là khá cao, và kết quả này đòi hỏi
các nhà lâm sàng nên xem xét lựa chọn amoxicillin-clavulanic acid như là kháng sinh đầu tay trong điều trị nhiễm
khuẩn hô hấp vì MIC cùa PRSP là hãy còn thấp hơn điểm gãy PK/PD của kháng sinh này.

Abstract
12%2234252'522S. pneumoniae – 122%65!"#
%%5%2
753+The ANSORP’ studies from different periodes of time have shown that Viet Nam is among the hot
spot of S. pneumoniae resistance to antibiotics. But most of these studies were based on few centers in Ho Chi Minh
city that may not be representative to the real situation of the whole Viet Nam
8'922+ In order to have a better view of antibiotic resistance rate of S. pneumoniae in Viet Nam, it is
recommended that the multicenters studies should be conducted from more research centers/hospitals across the
country.
,253+ From 1/2002 to 8/2005, 204 S. pneumoniae isolates with 94 invasive and 108 non-invasive were collected
from 10 different hospitals in Việt Nam; including two big hospitals in Hanoi, one in Danang, and 7 in Hochiminh
city. These isolates were carried out the E-test for detection the penicillin and the amoxicillin/clavulanic acid
resistance. The sensitivity testing by the diffusion method were also carried out against other antibiotics like
macrolides, sulfamethoxazol/trimethoprim, chloramphenicol and fluoroquinolones.
:2%+ The received results demonstrated that 80% of the isolates were not sensible to penicillin with 38% were
PRSP (penicillin resistant S. pneumoniae) and 42% were PISP (penicillin intermediate S. pneumoniae); 72% were
resistant to erythromycin, 86% to clarithromycin, 74% to azithromycin, 75% to sulfamethoxazol/trimethoprim and
1
*
Tác giả chính,

high compare to the PSSP and these differences were highly statistical significant. In addition, the statistical
analyses done by χ
2
test revealed that the ratio of PRSP of the isolates taken from the centers in the North was not
significant difference with that from the middle and the South of Viet Nam. There were also no significant
difference between the ratio of PRSP of the isolates taken from adult and from children, and between the invasive
and the non-invasive isolates. Analyze the levels of the resistance to penicillin, the MIC results came from the E-test
reported that 2µg/ml was the Penicillin MIC
90
; 1 (0.5%) isolate had its MIC to 32µg/ml, 1 (0.5%) 16µg/ml, 1 (0.5%)
6µg/ml, 18 (8.8%) 4µg/ml, 57 (27.9%) 2µg/ml. The results came from the E-test of amoxicillin/clavulanic acid
revealed that only 2% of the S. pneumoniae were resistant to this antibiotic (MIC>4µg/ml). The results also reported
that 2µg/ml was the MIC
90
of Amoxicillin/clavulanic acid; and among all the 5 isolates resistant to this antibiotic,
1(0.5%) had its MIC to 32µg/ml and this is also the isolate with its MIC to penicillin to 32µg/ml, 1(0.5%) 12µg/ml,
1(0.5%) 8µg/ml, and 2(1%) with MIC 6µg/ml. Ninety four isolates including 43 PRSP, 35 PISP and 16 PSSP were
selected to be carried out the E-test to cefuroxime; the received results reported that all PSSP were sensible to
cefuroxime with MIC≤1µg/ml, 67% of PRSP and only 9% of PISP were resistant to cefuroxim with MIC≥4µg/ml
and this difference was highly statistical significant.
;5%5+ The PRSP ratio in S. pneumoniae isolated from different clinical samples was quite high and these
finding have required the physician consider amoxicillin-clavulanic acid as the first line antibiotic since the MIC of
PRSP are still lower than PK/PD breakpoint of this antibiotic.
()*
Theo các nghiên cứu của ANSORP
[1,2,3]
, tình
hình S. pneumoniae đề kháng kháng sinh đang ở
tình trạng thật sự đáng báo động ở nhiều quốc gia
châu Á. Nghiên cứu 1998-1999

của S. pneumoniae tại Việt Nam vì ANSORP chỉ
nghiên cứu các chủng được gửi đến từ một trung
tâm nghiên cứu tại TP. Hồ Chí Minh
[3]
. Chính vì
vậy, chúng tôi cho rằng để ghi nhận được tình
hình đề kháng thật sự của S. pneumoniae tại Việt
Nam đối với các kháng sinh, cần thiết phải có một
nghiên cứu đa trung tâm với sự tham gia của nhiều
bệnh viện từ Bắc vào Nam, và đó chính là lý do để
chúng tôi thực hiện nghiên cứu này.
&%<$/0$$
Đây là nghiên cứu đa trung tâm với hai bệnh
viện tại miền Bắc là Bệnh viện Bạch Mai và Viện
Lâm Sàng Bệnh Nhiệt Đới, một bệnh viện tại
miền Trung là Bệnh viện đa khoa Đà Nẵng, bảy
bệnh viện tại TP. Hồ Chí Minh là Bệnh viện Phạm
Ngọc Thạch, Bệnh viện Nhân Dân Gia Định,
Bệnh viện Chợ Rẫy, Bệnh viện Nhi Đồng 1, Bệnh
viện Nguyễn Tri Phương, Bệnh viện An Bình và
Bệnh viện Tai Mũi Họng. Thời gian nghiên cứu
bắt đầu từ 1/2002 đến 8/2005. Đối tượng là vi
khuẩn S. pneumoniae với tiêu chuẩn đưa vào là
các chủng phân lập được từ các bệnh phẩm gửi
đến xét nghiệm vi sinh thường qui tại các phòng
thí nghiệm vi sinh các bệnh viện. Tiêu chuẩn loại
trừ, không đưa vào nghiên cứu là các chủng vi
khuẩn được phân lập trước tháng 1/2002 và được
lưu trữ tại phòng thí nghiệm trước thời gian này,
hay là các chủng phân lập được trên cùng một

xác định MIC đối với penicillin, cefuroxime và
amoxicillin/clavulanic acid bằng phương pháp E-
test với các que thử E-test mua từ hãng AB-
Biodisk; và các chủng này cũng được đồng thời
làm kháng sinh đồ phương pháp khuếch tán kháng
sinh trong thạch với các đĩa kháng sinh
erythromycin (15µg), clarithromycin (15µg),
azithromycin (15µg), chloramphenicol (30µg), và
sulfamethoxazol/trimethoprim (27.75-1.25µg) đặt
mua từ hãng Biorad. Môi trường làm kháng sinh
đồ là môi trường Mueller Hinton Agar bổ sung
5% máu cừu do trung tâm nghiên cứu pha chế từ
máu cừu được cung cấp từ công ty Nam Khoa
Biotek (Việt Nam) và môi trường MHA bột mua
từ hãng Merck. Phương pháp thực hiện E-test
được làm đúng hướng dẫn của nhà sản xuất
[5]
.
Phương pháp khuếch tán kháng sinh trong thạch
được thực hiện theo đúng các chuẩn mực của
NCCLS
[6]
. Vi khuẩn được dùng kiểm tra chất
lượng các đĩa kháng sinh, các que E-test, và các
qui trình kháng sinh đồ là S. pneumoniae ATCC
49619. Các thử nghiệm kiểm tra chất lượng được
làm song song với mỗi lần làm thử nghiệm hàng
loạt. Các kết quả được ghi nhận đồng thời trên
giấy và trên file Exel để dễ dàng cho việc thống kê
và phân tích sau này.

penicillin đối với 204 chủng S. pneumoniae
nghiên cứu chúng tôi đã ghi nhận tỷ lệ vi khuẩn đề
kháng với penicillin (PRSP) là 38% (78 chủng),
kháng vừa với Penicicillin (PISP) là 42% (85
chủng), và nhạy cảm penicillin (PSSP) là 20% (41
chủng). Bảng 1 dưới đây trình bày các mức độ
MIC của S. pneumoniae đối với penicillin qua
tổng kết các kết quả ghi nhận được từ thử nghiệm
E-test của penicillin. Từ các phân tích trên bảng 1,
chúng tôi có thể kết luận được MIC
90
và MIC
50
của
penicillin trên tất cả 204 chủng vi khuẩn S.
pneumoniae nghiên cứu theo thứ tự là 2µg/ml và
0.5µg/ml; và phân tích các mức độ đề kháng
penicillin của các chủng PRSP chúng tôi thấy có 1
chủng (0.5%) có MIC đến 32µg/ml, 1 chủng
(0.5%) 16µg/ml, 1 chủng (0.5%) 6µg/ml, 18
chủng (8.8%) 4µl, và 57 chủng (27.9%) 2µg/ml;
như vậy cho thấy đa số các chủng PRSP đều có
MIC từ 2 đến 4µg/ml.
Kết quả ghi nhận được từ thử nghiệm E-test đối
với amoxicillin/clavulanic acid cho thấy chỉ có 2%
vi khuẩn đề kháng được với kháng sinh này
(MIC>4µg/ml). Bảng 2 trình bày các mức độ MIC
của amoxicillin/clavulanic acid đối với S.
pneumoniae tổng kết từ các kết quả E-test. Kết
quả cho biết MIC

(00)2 (03)0 (00)0 (00)Ofl0 (00)0 (00)0 (00)1 (01)0 (00)2 (06)Gat0 (00)4 (04)0 (00)7 (09)0
(00)2 (06)Aug1 (01)2 (02)3 (04)8 (11)1 (03)2 (06)Pnc41 (44)37 (39)30 (41)28 (38)7
(19)20 (56)Ery: Erythromycin, Cla: Clarythromycin, Azi: Azithromycin, Lnz: Linezolide,
Ofl: Ofloxacin, SuT: Sulfamethoxazol/Trimethoprim, Clm: Chloramphenicol, Lev:
Levofloxacin, Gat: Gatifloxacin, Aug: Amoxicillin/Clavulanic acid, Pnc: Penicillin.
(1)
Bệnh
viện Bạch Mai và Viện Lâm Sàng Các Bệnh Nhiệt Đới.
(2)
Bệnh viện Nhi Đồng 1.
(3)
Bệnh
viện Đa Khoa Đà Nẵng và các bệnh viện khác tại TP. Hồ Chí Minh.
Bảng 4: Tỷ lệ đề kháng các kháng sinh của S.
pneumoniae, so sánh các chủng phân lập từ các miền Bắc
với miền Nam
Miền Bắc
(1)
(N=94)Miền Nam
(2)
(N=110)R (%)I (%)R (%)I (%)Ery60 (63.8)11 (11.7)87
(79.1)5 (04.5)Cla77 (81.9)0 (00.0)98 (89.1)1 (00.9)Azi61 (64.9)9 (09.6)89 (80.9)4
(03.6)SuT63 (67.0)9 (09.6)89 (80.9)5 (04.5)Lnz0 (00.0) 0 (00.0)0 (00.0)0 (00.0)Clm28 (29.8)0
(00.0)32 (29.1)0 (00.0)Lev0 (00.0)1 (01.1)0 (00.0)2 (01.8)Ofl0 (00.0)0 (00.0)0 (00.0)3
(02.7)Gat0 (00.0)4 (04.3)0 (00.0)9 (08.1)Aug1 (01.1)2 (02.1)4 (03.6)10 (09.1)Pnc41 (43.6)37
(39.4)37 (33.6)48 (43.6)Ery: Erythromycin, Cla: Clarythromycin, Azi: Azithromycin, Lnz:
Linezolide, Ofl: Ofloxacin, SuT: Sulfamethoxazol/Trimethoprim, Clm: Chloramphenicol, Lev:
Levofloxacin, Gat: Gatifloxacin, Aug: Amoxicillin/Clavulanic acid, Pnc: Penicillin.
(1)
Bệnh

PRSP có tỷ lệ đề kháng cao hơn một cách rất có ý
nghĩa thống kê so với vi khuẩn PSSP đối các
kháng sinh erythromycin (χ
2
=51.44, P<0.005),
clarithromycin (χ
2
=5.22, P<0.025), azithromycin
(χ
2
=28.52, P<0.005) và sulfamethoxazol-
trimethoprim (χ
2
=31.86, P<0.005). Riêng đối với
kháng sinh chloramphenicol thì tỷ lệ đề kháng của
PRSP và PSSP là không có sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê (χ
2
=0.084, P>0.90).
Bảng 3 trình bày tỷ lệ đề kháng các kháng sinh
giữa các nhóm bệnh viện khác nhau với 3 nhóm
là: (1) bệnh viện Bạch Mai và Viện Lâm Sàng Các
Bệnh Nhiệt Đới (N=94), (2) bệnh viện Nhi Đồng
1 (N=74), và (3) bệnh viện Đa Khoa Đà Nẵng và
các bệnh viện còn lại tại TP. Hồ Chí Minh
4
Bảng 1: Tần số, tỷ lệ, tần số dồn và tỷ lệ dồn các mức độ MIC (µg/ml) của S. pneumoniae đối với với penicillin
PSSP (N=41PISP (N=85PRSP (N=78MIC (µg/ml0.000.00.00.00.0.20.22Tần số22020Tỷ lệ (%)0......0..2..0.0.0.Tần
số dồn2202022020Tỷ lệ dồn (%0...220.2.......0.00.0
Bảng 2: Tần số và tỷ lệ các mức độ MIC (µg/ml) của S. pneumoniae đối với với amoxicillin/clavulanic acid

theo nguồn gốc là xâm lấn (INV) hay không xâm
lấn (non-INV). Kết quả phân tích thống kê học
cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống
kê về tỷ lệ PRSP giữa hai nhóm bệnh nhân người
lớn với nhóm bệnh nhân trẻ em (χ
2
=0.86, P>0.10)
và giữa nhóm các vi khuẩn S. pneumoniae xâm
lấn với nhóm các vi khuẩn không xâm lấn
(χ
2
=1.14, P>0.10).
Chúng tôi cũng đã phân tích tỷ lệ đề kháng đa
kháng sinh của các chủng S. pneumoniae trong
5
Ery
;% ?@ =1 A@ ;% A2 86% B ? .
CD
E!D
CFD
E#D
FD
EGD
ED
"D
!HD
ID ID
FD
FD
!D

"D
!!D
#ID
!"D
"D "D "D
FD
"D
K4 Erythromycin
;% Clarythromycin
?@ Azithromycin
=1 Sulfamethoxazol/
Trimethoprim
A@ Linezolide
;% Chloramphenicol
A2 Levofloxacin
86% Ofloxacin
B Gatifloxacin
? Amoxicillin/
Clavulanic acid
Biểu đồ 2: Tỷ lệ đề kháng kháng sinh của S.
pneumoniae, so sánh giữa PRSP, PISP và PSSP
"D
I!D
GD
#HD
I"D
!ED
GGD
I!D
J"D

NĐ1
(2)
TP. HCM và ĐN
(3)
Tất cả các trung tâmN (%)PRSP (%)PISP (%)N (%)PRSP (%)PISP (%)N (%)PRSP (%)PISP (%)N (%)PRSP (%)PISP (%) INV21 (22)9 (43)4 (19)58 (78)19
(33)25 (43)17 (47)5 (29)7 (41)9633 (34)36 (38)Non-INV73 (78)32 (44)33 (45)16 (22)11 (69)3 (19)19 (53)2 (11)13 (68)10845 (42)49 (45)Tổng cộng94(100)41 (44)37 (39)74(100)30 (41)28 (38)36(100)7
(19)20 (56)20478 (38)85 (42)TE61 (65)27 (44)28 (46)74(100)30 (41)28 (38)9 (25)1 (11)7 (78)14458 (40)63 (44)NL33 (35)14 (42)9 (27)27 (75)6 (22)13 (48)6020 (33)22 (37)Tổng cộng94(100)41 (44)37
(39)74(100)30 (41)28 (38)36(100)7 (19)20 (56)20478 (38)85 (42)INV: Các chủng xâm lấn phân lập từ các bệnh phẩm là các dịch không tạp nhiễm như máu, dịch não tuỷ (DNT), dịch màng bụng, dịch
màng ối, mủ áp xe, mủ tai giữa, mủ xương chủm. Non-INV: các chủng không xâm lấn phân lập từ đàm, dịch tị hầu, dịch phế quản, mủ amydale, mủ xoang. TE: trẻ em từ 1th đến 15 tuổi. NL: Người lới từ
16 tuổi trở lên.
(1)
Bệnh viện Bạch Mai và Viện Lâm Sàng Các Bệnh Nhiệt Đới.
(2)
Bệnh viện Nhi Đồng 1.
(3)
Bệnh viện Đa Khoa Đà Nẵng và các bệnh viện khác tại TP. Hồ Chí Minh.
nghiên cứu, và các kết quả phân tích được trình
bày trong biểu đồ 3.
Kết quả ghi nhận ở trên cho thấy có đến 71% S.
pneumoniae là kháng trên 3 kháng sinh trong
nghiên cứu và tỷ lệ này là lên đến 85% trong
nhóm PRSP so với chỉ 12% trong nhóm PSSP.
Có 94 chủng gồm 43 PRSP, 35 PISP và 16
PSSP được chúng tôi chọn để làm thử nghiệm E-
test để xác định MIC đối với kháng sinh
cefuroxim; kết quả được trình bày trong biểu đồ 4
cho thấy tất cả vi khuẩn PSSP đều nhạy cảm với
cefuroxim với MIC≤1µg/ml, có đến 67% PRSP và
chỉ có 9% PISP kháng được cefuroxim với
MIC≥4µg/ml và sự khác biệt về tỷ lệ đề kháng

[13]
thực
hiện trên 26 quốc gia cho thấy tỷ lệ PRSP cao
nhất cũng là Hồng Kông (69.9%), kế đó là Pháp
(40.5%), Israel (29.7%), Nhật Bản (28.5%), Tây
Ban Nha (26.4%), Mỹ (25%), Singapore (24.8%),
Ireland (24.1%), Mexico (22.2%), Á Rập Saudi
(21.7%), Tiệp Khắc (19.5%), Nam Phi (17.9%),
Bồ Đào Nha (10.9%) và Anh (10%). Tổng kết
chương trình nghiên cứu đa quốc gia Protek 1999-
2000
[14]
cũng cho kết quả phát hiện tỷ lệ PRSP rất
cao ở Châu Á (53.4%) với cả 3 quốc gia tham gia
đều có tỷ lệ PRSP rất cao là Nam Hàn (71.5%),
Hồng Kông (57.1%), Nhật Bản (44.5%). Rồi các
nghiên cứu của ANSORP đã chỉ điểm được các
quốc gia như Việt Nam, Hàn Quốc, Hồng Kông và
Đài Loan
[1,2,3]
chính là các điểm nóng tại Châu Á
về tình hình S. pneumoniae kháng penicillin.
Nghiên cứu của ANSORP cho thấy tỷ lệ PRSP
trong các chủng S. pneumoniae phân lập được từ
lâm sàng tại Việt Nam khá cao: 32.6% năm 1996
[1]
và 71.4% năm 1997
[3]
, và nhận định dù tỷ lệ cao
này khó có thể phản ảnh được tình hình thật sự về

có các chủng kháng penicillin với MIC rất cao:
16µg/ml (1 chủng), và 32µg/ml (1 chủng) trong
khi nghiên cứu của ANSORP chỉ ghi nhận được
chủng kháng penicillin cao nhất là có MIC
8µg/ml. Ghi nhận này rất đáng được quan tâm
nghiên cứu thêm về tính chất đột biến gen PBP
của S. pneumoniae kháng penicillin tại Việt Nam
vì như chúng ta đã biết vi khuẩn kháng penicillin
do sự biến đổi các protein bám penicillin (PBP)
được 6 gene qui định
[15-17]
, tuỳ thuộc gen nào bị
đột biến vi khuẩn sẽ kháng penicillin theo một
trong hai kiểu hình: PISP kháng vừa penicillin với
MIC trong khoảng 0.1-1µg/ml, và PRSP kháng
cao penicillin với MIC≥2µg/ml.
Kết quả nghiên cứu cũng đã cho thấy chỉ có
2% vi khuẩn S. pneumoniae kháng được phối hợp
Amoxicillin/clavulanic acid với MIC≥8µg/ml. Tất
cả (100%) PSSP và PISP là nhạy cảm với
amoxicillin/clavulanic acid, và chỉ có 6.4% (5/78)
PRSP là kháng được phối hợp này. MIC để phối
hợp này ức chế được 90% S. pneumoniae là
2µg/ml. Các kết quả này đã cho phép chúng tôi
nhận định là dù tỷ lệ PRSP tại Việt Nam khá cao,
nhưng trong điều trị nhiễm trùng hô hấp cấp do S.
pneumoniae thì amoxicillin/clavulanic hiện nay
vẫn còn hiệu quả cao vì các nghiên cứu về dược
6
động và dược lực học đã chứng minh được nồng

Nam, ANSORP đã ghi nhận có từ 62.5% đến
92.1% kháng erythromycin
[1-4]
. Kết quả nghiên
cứu của chúng tôi cũng ghi nhận tỷ lệ S.
pneumoniae đề kháng khá cao với macrolides:
89.7% kháng được một trong 3 macrolides thử
nghiệm là erythromycin (72%), azithromycin
(76%) và clarithromycin (86%). Phân tích sự khác
biệt về tỷ lệ đề kháng các macrolides giữa hai
nhóm vi khuẩn PRSP và PSSP, chúng tôi nhận
thấy nhóm PRSP đề kháng các macrolides hơn
nhóm PSSP và sự khác biệt này là rất có ý nghĩa
thống kê. Dù cơ chế đề kháng macrolides của S.
pneumoniae là do đột biến gen Erm(B) làm biến
đổi cấu trúc ribosome đích hay gen Efm(A) để
bơm thải kháng sinh ra ngoài
[4,25,28-30]
, hoàn toàn
khác với cơ chế biến đổi PBP kháng penicillin
[15-
17]
, nhưng các kết quả ghi nhận được từ nghiên cứu
này cũng như các nghiên cứu của ANSORP và thế
giới đã cho phép chúng tôi hoàn toàn đồng ý với
nhận định là trên thực tế có sự liên hệ rất rõ ràng
giữa đề kháng penicillin với đề kháng
macrolides
[28-30]
.

ANSORP thực hiện năm 2000-2001
[3]
đã báo
động nguy cơ kháng fluoroquinolone bắt đầu xuất
hiện tại Hồng Kông với 11.8%
[3]
-17.8%
[33]
kháng
ciprofloxacin, 8.3%
[3]
-12.2%
[33]
kháng gatifloxacin
và 8%
[3]
-13.3%
[33]
kháng levofloxacin; nhưng
trong nghiên cứu này chúng tôi ghi nhận được
100% vi khuẩn thử nghiệm là còn nhạy cảm với
levofloxacin, gatifloxacin và ofloxacin. Tuy nhiên
chúng tôi cho rằng các nhà lâm sàng không nên
lạm dụng mà nên để dành dự phòng
fluoroquinolones trong điều trị nhiễm trùng do S.
pneumoniae tại Việt Nam vì cơ chế đề kháng
fluoroquinolones của vi khuẩn là do đột biến men
DNA gyrase
[34,35]
và đột biến này rất dễ dàng xuất

[4]
. Tuy nhiên các nhà lâm
sàng hãy còn có thể sử dụng phức hợp
amoxicillin/clavulanic acid trong điều trị các
nhiễm khuẩn hô hấp vì kết quả nghiên cứu của
7
chúng tôi cho thấy chỉ có 2% vi khuẩn kháng được
phức hợp này.
Tại Việt Nam, do tình trạng các phòng thí
nghiệm vi sinh lâm sàng tại đa số các bệnh viện
hãy còn kém phát triển, do vậy chúng tôi cho rằng
việc thực hiện các nghiên cứu đa trung tâm chuẩn
mực về đề kháng kháng sinh rất là cần thiết, đặc
biệt đối với vi khuẩn S. pneumoniae là một trong
các vi khuẩn rất thường gặp nhưng lại hiếm khi
các phòng thí nghiệm lâm sàng cấy được do đây là
vi khuẩn khó mọc, và bệnh phẩm chủ yếu là từ
đường hô hấp, rất ít khi được các nhà lâm sàng
cho chỉ định nuôi cấy thường qui. Các nghiên cứu
như vậy nếu thực hiện được thường xuyên thì sẽ
cung cấp các thông tin rất cần thiết cho lâm sàng
về tình hình và khuynh hướng đề kháng kháng
sinh để từ đó các nhà lâm sàng có thể lựa chọn
được kháng sinh kinh nghiệm đầu tay một cách
đúng đắn để điều trị hiệu quả cho bệnh nhân dù
không có sự hổ trợ của các kết quả xét nghiệm vi
sinh lâm sàng tại chổ, đồng thời tối đa việc loại trừ
nguy cơ vi khuẩn kháng thuốc. Trên quan điểm
như vậy, chúng tôi rất cảm ơn ANSORP đã thực
hiện được các chương trình nghiên cứu đa quốc

7. Austrian R. Pneumococcus: the first one hundred years. Rev
Infect Dis 1981; 3:183–9.
8. Musher DM. Infections caused by Streptococcus pneumoniae:
clinical spectrum, pathogenesis, immunity, and treatment. Clin
Infect Dis 1992; 14:801–9.
9. Fang G, Fine M, Orloff J, et al. New and emerging etiologies
for community-acquired pneumonia with implications for
therapy. Medicine IHH";69:307-316.
10. Jacobs MR. Increasing importance of antibiotic-resistant
Streptococcus pneumoniae in acute otitis media. Pediatr Infect
Dis J IHHF;15:940-943.
11. David Felmingham. The Alexander Project 1996-1997: Latest
susceptibility data from this international study of bacterial
pathogens from community-acquired lower respiratory tract
infections. Journal of Antimicrobial Chemotherapy !"""O 45:
191–203
12. Dieter Adam. Global Antibiotic Resistance in S. pneumoniae.
Journal of Antimicrobial Chemotherapy !""!O 50 (Topic T1):
1–5
13. Michael R. Jacobs. The Alexander Project 1998–2000:
susceptibility of pathogens isolated from community-acquired
respiratory tract infection to commonly used antimicrobial
agents Journal of Antimicrobial Chemotherapy !""J; 52: 229–
246
14. David Felmingham. Increasing prevalence of antimicrobial
resistance among isolates of S. pneumoniae from the
PROTEKT surveillance study, and comparative in-vitro activity
of the ketolide, telithromycin. Journal of Antimicrobial
Chemotherapy !""!; 50, suppl 1: 25–37
15. Genshi Zhao. Identification and Characterization of the

24. Anthony R. White. Augmentin® (amoxicillin/clavulanate) in
the treatment of community-acquired respiratory tract infection:
a review of the continuing development of an innovative
antimicrobial agent. Journal of Antimicrobial Chemotherapy
!""#; 53 (Suppl. S1): i3–i20.
25. Michael R. Jacobs. Emergence of Antibiotic Resistance in
Upper and Lower Respiratory Tract Infections. The American
Journal of Managed Care IHHH; 5 (11, Suppl.): 651-61
26. Patrick Berche. In Vivo Correlates for Streptococcus
pneumoniae Penicillin Resistance in Acute Otitis Media.
Antimicrobial Agents and Chemotherapy IHHG; 39(1): 271–272
27. Francisco Soriano. In Vivo Efficacies of Amoxicillin and
Cefuroxime against Penicillin-Resistant Streptococcus
pneumoniae in a Gerbil Model of Acute Otitis Media.
Antimicrobial Agents and Chemotherapy IHHC; 42(6): 1361–
1364.
28. Kwan Soo Ko and Jae-Hoon Song. Evolution of Erythromycin-
Resistant Streptococcus pneumoniae from Asian Countries That
Contains erm(B) and mef(A) Genes. The Journal of Infectious
Diseases !""#; 190:739–47
29. D. J. Farrell. Molecular Characterization of Macrolide
Resistance Mechanisms Among S. pneumoniae and S. pyogenes
8
Isolated From The PROTEKT 1999 – 2000 Study. Journal of
Antimicrobial Chemotherapy !""!; 53 (Suppl. S1): 39–47
30. Schito GC, Mannelli S, Pesce A, and The Alexander Project
Group. Trends in the activity of macrolide and ß-lactam
antibiotics and resistance development. J Chemother IHHE;
9:18-28.
31. Lorenzo Aguila. Streptococcus pneumoniae resistance to