RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM-TOAN

1. Vai trò của thận và phổi trong điều hoà kiềm-toan.
Rối loạn kiềm-toan là một trong những rối loạn nội môi quan trọng nhất, biểu
hiện chủ yếu là thay đổi pH máu, pC0
2
, dự trữ kiềm, kiềm dư. pH được tính theo
phương trình Handerson-Hasselbach:
Độ kiềm-toan của máu có ý nghĩa cực kỳ quan trọng đối với hoạt động của mọi tế bào
trong cơ thể. Bình thường, pH dao động trong khoảng 7,35 - 7,45. Thận và phổi là hai cơ
quan chủ yếu tham gia điều hoà chuyển hoá kiềm-toan của cơ thể.
1.1. Vai trò của phổi trong thăng bằng kiềm-toan:
Phổi có nhiệm vụ đào thải C0
,2
ra khỏi cơ thể, trong một ngày đêm phổi đào thải
12.500 - 50.000 mEq C0
,2
/ngày, trung bình 22.000mEq C0
,2
/ngày. Mỗi phút phổi đào thải
200ml C0
,2
tương đương với lượng C0
2
sinh ra ở tổ chức trong quá trình ôxy hoá tạo năng
[HC0
3
-

- 9% C0
,2
tự do theo máu đến phổi và được thải ra không khí.

O
2
HHb
HHb

O
2

CO
2
+ H
2
O
không khí
H
2
O + CO
2

HCO

vận chuyển dưới dạng HC0
3
-
1.2. Vai trò của thận trong điều hoà kiềm toan:
1.2.1. Tăng hấp thu bicarbonat ở ống thận: Sơ đồ 3. Tái hấp thu Nabica ở ống lượn gần
Tế bào ống lượn gần hấp thu 99% lượng bicarbonat lọc qua ống thận, đảm bảo lượng
kiềm dư thừa để trung hoà lượng axit sản sinh trong cơ thể. Khi tế bào ống lượn gần bị tổn
thương sẽ gây mất bicarbonat dẫn đến nhiễm toan.
1.2.2. Đào thải ion H
+
ở ống thận:

1.2.2.1. Đào thải ion H
+
với hệ đệm Na
2
HP0
4
/NaH
2
P0

4
/NaH
2
P0
4

1.2.2.2. Đào thải ion H
+
dưới dạng NH
4
:
- Đào thải ion H
+
ở ống lượn xa thông qua hệ đệm NH
4
: NH
3
được tế bào ống lượn gần
tổng hợp bằng phản ứng khử NH
3
từ glutamin. NH
3
khuếch tán vào ống thận và sẽ kết hợp
với ion H
+

tạo nên ion NH
4
+


- pH máu.
- Kiềm đệm (BB: buffer base).
- Bicarbonat thực (AB: actual bicarbonat).
- Kiềm chuẩn (SB: standard base).
- Phân áp C0
2
(pC0
2
).
- Kiềm dư (EB: excess base).
Bảng 3. Các chỉ số theo dõi kiềm-toan của máu.

Giới hạn của trị số Giá trị trung bình
pH 7,35 – 7,45 7,40
BB mEq/l 25,0 mEq/l
AB mEq/l 25,0 mEq/l
SB mEq/l 46,0 mEq/l
pC0
2
mmHg 40 mmHg
EB (- 3) - (+ 2,5) mEq/l 0 (pH = 7,40; pC0
2
)

2. Nhiễm toan chuyển hoá.
Nhiễm toan chuyển hoá xuất hiện do tăng sản sinh axit nội sinh (axit lactic và
ketoaxit) hoặc do mất HCO
3

-

- Nhiễm toan tăng khoảng trống anion.
Khoảng trống anion (AG: anion gap) huyết thanh được xác định như sau:
AG = [Na
+
- (HCO
3
-
+ CL
-
)]
Bình thường khoảng trống anion trong khoảng 8-16 mEq/l.
2.2.1. Nguyên nhân nhiễm toan chuyển hoá tăng khoảng trống anion:
+ Suy thận mãn tính mất bù và suy thận cấp tính:
Khi mức lọc cầu thận dưới 20 ml/phút, thận giảm khả năng đào thải những axit cố định
không có khả năng thải qua đường hô hấp.
+ Do rối loạn chuyển hoá:
Rối loạn chuyển hoá sản sinh nhiều axit hữu cơ và axit vô cơ không có khả
năng bay hơi để thải qua phổi. Số lượng các axít này vượt quá khả năng đào thải
của thận.
- Nhiễm toan do tăng đường máu:
Thường xuất hiện ở bệnh nhân đái đường týp 1, khi đường máu > 17 mmol/l
(300mg%), tăng chuyển hoá các axit béo, ketoaxit (acetoacetic, beta
hydroxybutyric). Bệnh nhân bị đái nhiều, mất nước, giảm kali máu, tăng áp lực
thẩm thấu máu và dẫn tới hôn mê.
- Nhiễm toan do nhiễm độc rượu dẫn đến nhiễm toan do tăng ketoaxit:
đường máu thấp hoặc bình thường, tăng ketoaxit chủ yếu axit beta hydroxybutyric
và kết hợp nhiễm toan mức độ nhẹ do tăng axit lactic. Nhiễm toan do rượu phụ
thuộc vào liều lượng ethanol trong máu: 100mg% sẽ gây thất điều đi loạng
choạng, 200mg% sẽ gây buồn ngủ, lẫn lộn; 400 mg% sẽ gây suy hô hấp tử vong.
Nhiễm độc rượu gây nhiễm toan thường có tăng áp lực thẩm thấu. Người ta dựa

+
- Cl
-
> 0] niệu (+).
. Tăng clo máu.
. Không toan hoá nước tiểu, pH >5,5 do tế bào ống góp có khả năng hấp thu
một số ion H
+
từ lòng ống thận trở lại máu hoặc do giảm khả năng vận chuyển ion
H
+
từ

tế bào vào ống thận. NaH
2
PO
4
và NH
4
+
giảm.
. Giảm canxi máu, tăng canxi niệu: sự giảm canxi máu dẫn đến cường chức năng
tuyến cận giáp thứ phát gây nhuyễn xương, thưa xương. Citrat niệu giảm do nhiễm toan
máu và giảm kali máu kích thích ống thận tăng hấp thu citrat. Kiềm hoá nước tiểu, tăng
canxi niệu, citrat niệu thấp là những yếu tố thuận lợi cho sự hình thành sỏi tiết niệu và
nhiễm canxi thận (vôi hoá thận). Khoảng 40% nhiễm toan ống thận týp I có sỏi thận tiết
niệu và vôi hoá thận. Trẻ em chậm phát triển thể lực, có thể khắc phục tình trạng chậm lớn
bằng điều chỉnh kiềm-toan máu. Cả trẻ em và người lớn đều có khả năng mắc bệnh lý
xương một phần do giảm canxi máu, một phần do bài tiết không đầy đủ 1,25 dihydroxy
vitamin D

+ Triệu chứng:
- Khoảng trống anion máu bình thường, khoảng trống anion niệu (+)
- Tăng clo máu, tăng kali máu.
- pH < 5,5.
- Không có sỏi thận-tiết niệu, không thâm nhiễm canxi ở thận.
+ Nguyên nhân:
Nhiễm toan ống thận týp IV (nhiễm toan ống lượn xa) do:
- Thiếu hụt mineralocorticoid (aldosteron).
- Kháng mineralocorticoid.
- Giảm hấp thu Na
+
ở ống lượn xa.
- Bệnh lý ống kẽ thận.
- Thiếu hụt NH
4
+
.

Bảng 4. Đặc điểm của các loại nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường

Đặc điểm Týp I Týp II Týp IV Bệnh dạ dày -

ruột
Khoảng trống anion Bình
thường
Bình thường Bình thường Bình thường
pH nước tiểu >5,5 <5,5 <5,5 5 - 6
Hệ số % đào thải
bicarbonate
< 10 >15 < 10 < 10

và tăng PaCO
2
do hoạt động bù trừ của thông khí phế nang, thường
kết hợp với giảm clo máu và giảm kali máu. Bệnh sinh của nhiễm kiềm chuyển
hoá:
+ Mất ion H
+
:
- Mất axit cố định do nôn mửa, chủ yếu là axit HCl.
- Tăng đào thải ion H
+
ở ống thận do tác dụng cường aldosteron. Cường
aldosteron tiên phát hoặc thứ phát do giảm khối lượng dịch ngoại bào.
+ Tăng nồng độ HCO
3
-
trong dịch ngoại bào:
- Khối lượng dịch ngoại bào giảm, lượng máu đến thận giảm, mức lọc cầu
thận giảm, giảm khả năng đào thải ion bicarbonat.
- Giảm Cl
-
máu kích thích ống thận tăng hấp thu ion bicarbonat bù vào sự thiếu hụt
anion do giảm Cl
-
.
3.1. Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hoá:
Nhiễm kiềm chuyển hoá gây rối loạn hoạt động của hệ thống thần kinh trung
ương và thần kinh ngoại vi. Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hoá tương tự triệu chứng
giảm canxi máu, biểu hiện với các triệu chứng:
- Trạng thái lú lẫn, tư duy lẫn lộn, chậm chạp.

4.1. Triệu chứng:
Nhiễm toan hô hấp do rối loạn thông khí với biểu hiện đặc trưng là tăng PaCO
2
và
giảm pH máu. Hình ảnh lâm sàng của nhiễm toan hô hấp phụ thuộc vào mức độ nhiễm
toan và thời gian nhiễm toan. Triệu chứng nhiễm toan hô hấp chủ yếu là:
+ Nhiễm toan cấp tính, tăng PaCO
2
đột ngột sẽ xuất hiện các triệu chứng:
Trạng thái lo âu, sợ sệt; khó thở, thở sâu và thở chậm. Nhiễm toan cấp tính có thể
đe doạ tính mạng bệnh nhân, vì vậy cần cấp cứu kịp thời khi có các triệu chứng:
trạng thái lú lẫn, rối loạn tâm thần, nói lảm nhảm, mất định hướng không gian,
thời gian, ảo giác và tiến triển đến hôn mê.
+ Nhiễm toan hô hấp mãn tính (tăng thán huyết mãn tính) gây rối loạn giấc
ngủ, buồn ngủ nhưng không ngủ được, ngủ chập chờn, rối loạn nhân cách, không
hợp tác và rối loạn vận động: run tay, co giật cơ. Đau đầu và các dấu hiệu tăng áp lực
nội sọ như: phù nề gai thị, rối loạn phản xạ, yếu cơ cục bộ do co mạch thứ phát sau giãn
mạch do tăng CO
2
máu.
+ PaCO
2
tăng và pH máu giảm, K
+
giảm, Cl
-
máu tăng, giảm canxi máu do tăng
kết hợp với protein, nhưng HCO
3
-

- Béo phì.
- Giảm thông khí.
- Tăng thán máu do tình dục.
4.3. Điều trị :
Giải quyết tốt thông khí: thở ôxy áp lực cao, đặt nội khí quản, bóp bóng, thở máy.
5. Nhiễm kiềm hô hấp.
Nhiễm kiềm hô hấp với đặc điểm chủ yếu là giảm phân áp CO
2
động mạch
(PaCO
2
) do tăng thông khí phế nang và tăng tỷ lệ HCO
3
-
/PaCO
2
. Giảm CO
2
máu xảy ra
khi khi lưu lượng CO
2
thải qua phổi lớn hơn lượng CO
2
sản sinh trong quá trình chuyển
hoá ở các mô.
5.1. Triệu chứng nhiễm kiềm hô hấp:
Nhiễm kiềm chuyển hoá gây giảm dòng máu đến não, xuất hiện khi giảm nhanh phân áp
CO
2
động mạch với biểu hiện: chóng mặt, trạng thái lú lẫn, mất cảm giác, cảm lạnh cóng,

BE (mmol/l)
Bình thường 7,35 – 7,45

35 - 45 20 - 28 (-2) – (+2,5)
Còn bù Bình
thường
Giảm Giảm nhiều Giảm nhiều Nhiễm toan
chuyển hoá
Mất bù Giảm bt - hoặc
giảm
Giảm nhiều Giảm nhiều