Prion gây bệnh bò điên và ứng dụng trong y học
Prion gây ra bệnh cho bò (bò điên) hay cho người (Creutzfeldt-Jakob).
Quốc gia nào phát hiện có bệnh bò điên thì thịt bò nước đó bị tẩy chay,
vì thế tác nhân gây bệnh bò điên bị coi là thủ phạm gây hậu quả xấu cho
xã hội. Tuy nhiên, những nghiên cứu thời gian gần đây lại thấy không
phải tất cả các prion đều xấu
Phát hiện nhiều loại protein - prion
Prion có thể biến một protein bình thường thành bất thường gọi là protein-
prion. Chữ prion thường gắn liền với ấn tượng xấu. Ngày nay đã tìm thấy
nhiều loại protein-prion, chứ không phải chỉ có một loại gây bệnh não xốp
(Creutzfeldt-Jakob). Trong chúng có những loại hữu ích.
Adriano Aguzzi, nhà thần kinh học tại ĐH Zurich đã thử nghiệm, phát hiện
ra vấn đề lý thú: Ở nhóm chuột biến đối gen, tế bào bị thiếu các protein-
prion, việc truyền tín hiệu xuống các sợi thần kinh sciatic chậm trễ hơn so
với nhóm chuột có đủ protein-prion. Theo các nghiên cứu trước đó, Adriano
Aguzzi giải thích: Các protein-prion trực tiếp đi đến các tế bào Schwann.
Các tế bào này có vai trò bao bọc quanh các tế bào thần kinh sản xuất ra
myelin, một loại vật liệu cách nhiệt điện, nhằm hỗ trợ sự truyền tín hiệu giữa
các tế bào thần kinh. Khi thiếu các protein-prion, sự dẫn truyền thần kinh sẽ
bị trở ngại. Phục hồi protein-prion đến các tế bào Schwann, vỏ bọc myelin
được sửa chữa, chức năng truyền tín hiệu trở lại bình thường. Ngoài các
protien-prion giúp chuyển tín hiệu thần kinh này, còn phát hiện ra nhiều
protein- prion ở những nơi khác, có chức năng riêng biệt.

Hình ảnh prion gây bệnh bò điên.
Và những ứng dụng bước đầu
Tìm căn nguyên bệnh
Năm 2000, các nhà khoa học Mỹ tiêm chất chiết xuất từ não của người tử
vong vì bệnh Alzheimer vào chuột thí nghiệm, thấy chất chiết xuất này kích
hoạt tạo thành các mảng protein TAU đặc thù của bệnh Alzheimer. Vào thời
điểm ấy, cơ chế truyền bệnh của protein-prion đã được biết, nhưng các nhà y

nặng thêm; khi truyền từ vật này sang vật khác hay từ vật sang người thì làm
bệnh lây lan. Nếu hóa giải được các protein-prion bất thường này thì chặn
được sự phát triển, lây lan bệnh. Theo hướng này các nhà khoa học tạo ra
vaccin synuclein. Vaccin này làm làm chậm được sự tiến triển của
Parkinson. Dĩ nhiên người ta cũng có thể tạo nên vaccin hóa giải protein -
TAU để làm chậm sự phát triển của Alzheimer. Có thể coi đây như là loại
vaccin dùng điều trị (chống bệnh tiến triển nặng, chống bệnh lây lan).
Mặt khác, các tế bào Schawann không đóng vai trò sản xuất myelin mà chỉ
tiếp nhận protein-prion, bao bọc lấy myelin, làm cho tế bào thần kinh ngoại
vi, tế bào thần kinh nối các cơ quan và chân tay được kết liền (qua truyền tín
hiệu) với não hay tủy sống, tạo nên mạng lưới hệ thần kinh trung ương.
Protein-prion làm được chức năng này là nhờ PRP. Khi protein-prion thuộc
loại xấu thì sự liên kết này không giúp cho sự truyền tín hiệu bình thường
mà sẽ gây ra bệnh (ví dụ gây ra rối loạn thần kinh, thoái hóa não).
Claudio Soto, một nhà nghiên cứu thần kinh tại Đại học Texas cho rằng:
Nếu protein-prion không đóng vai trò nào trong sự sản xuất myelin thì chỉ
cần loại bỏ PRP ở động vật thì protein-prion sẽ không làm được nhiệm vụ
này, tức là không thể làm lây nhiễm protein-prion. Thực tế ông và cộng sự
đã tạo ra được các động vật không có PRP và không bị lây nhiễm bệnh kiểu
prptein-proin. Đây là một hướng có tính chiến lược. Tuy nhiên vấn đề mắc
mớ cuối cùng là khi loại bỏ PRP thì liệu sinh vật có những biến đổi gì có hại
không?
Trường hợp cần phục hồi sự hư hỏng, thiếu hụt các protein-prion có lợi
Protein-prion cũng là một loại protein, đương nhiên việc sửa chữa khi hư
hỏng đòi hỏi phải áp dụng công nghệ gen. Đây là việc khó, chưa thể làm
ngay nhưng trong tương lai có thể làm được do sự phát triển nhanh chóng
của công nghệ gen hiện đại.
Khi thiếu hụt loại protein-prion đến tế bào Schawann thì tìm cách phục hồi
sự thiếu hụt này như đã nói trong một số thí nghiệm của Adriano Aguzzi ở
phần đầu. Tuy nhiên, vì chưa hoàn toàn rõ được các protein-prion đi đến các