ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một bệnh lý do nhiều nguyên nhân
khác nhau gây nên và ngày càng có xu hướng gia tăng ở Việt Nam. TBMMN
có thể gây tử vong nhanh chóng, hoặc nhiều khi để lại di chứng nặng nề, là
một gánh nặng cho chính bản thân bệnh nhân, gia đình và xã hội [21], [19].
TBMMN là nguyên nhân thường gặp gây tử vong đứng hàng thứ ba sau ưng
thư và bệnh tim ở các nước công nghiệp phát triển. Còn ở Việt Nam theo
thống kê của Bộ Y Tế tại 6 bệnh viện lớn ở Hà Nội vào cuối những năm 80,
đầu năm 90 của thế kỷ trước và cũng theo thống kê của Seamic (2001) cho
thấy TBMMN lại là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu [19]. Theo định
nghĩa và phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới, TBMMN hay đột quỵ não bao
gồm : Nhồi máu não, xuất huyết trong não, và xuất huyết dưới nhện [14],[10],
[6]. Tổn thương thứ phát có thể biến đột quỵ não nhẹ thành nặng và trở thành
nguyên nhân chính gây tử vong ở các bệnh nhân này. Tăng đường máu dù do
stress sau tổn thương não cấp tính hay do bệnh lý đái tháo đường có trước đó
đã được coi là một trong các rối loạn gây tổn thương thứ phát trong sọ [22].
Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy rối loạn đường máu có liên quan
với mức độ nặng nhẹ của đột qụy nói chung và nhồi máu não nói riêng [71],
[63], [45]. Theo nghiên cứu của Weir CJ và cộng sự - 1997 trên 645 bệnh
nhân bị nhồi máu não có tăng đường huyết mà không có đái tháo đường trước
đó, có tiên lượng tồi hơn những bệnh nhân không có tăng đường huyết, do
tăng đường huyết làm gia tăng tình trạng phù não và kích thước ổ nhồi máu
[77] .Tổn thương não có thể gây tăng đường huyết và ngược lại tăng đường
huyết cũng làm cho tổn thương não trầm trọng hơn. Các nghiên cứu trên động
vật cho thấy cả hai dạng thiếu máu cục bộ và lan tỏa ở não khi đường huyết
tăng dần làm trầm trọng hơn quá trình tổn thương tiếp theo: nhiễm axit nội
1
bào, tích lũy glutamate ngoại bào, tạo phù não, phá vỡ hàng rào máu não, có
xu hướng biến đổi thành dạng xuất huyết [63], [65].
Các bệnh lý phối hợp ở bệnh nhân TBMMN cũng đóng một vai trò quan
trọng trong các yếu tố làm nặng thêm tình trạng bệnh và cũng ảnh hưởng ít
- Protein qua tân tạo glucose.
- Từ quá trình phân hủy glycogen ở gan và cơ vân.
Ở người glucose tồn tại dưới 3 dạng:
- Dạng dự trữ là glycogen ở gan và cơ.
- Dạng vận chuyển (glucose tự do trong máu và các dịch thể ).
- Dạng tham gia cấu tạo cơ thể.
1.1.1. Tiêu hóa và hấp thụ glucid [24]
Glucid thức ăn được tiêu hóa một phần ở miệng nhờ amylase nước bọt,
nhưng chủ yếu xảy ra ở ruột nhờ amylase của dịch tụy và các enzym dịch ruột
như maltase, saccharase, lactase. Kết quả là từ các polysaccharid (tinh bột,
glycogen ), các disaccharid (maltose, saccharose, lactose ) được tiêu hóa tạo
nên glucose, fructose, galactose. Các đường đơn này được hấp thu gần như
hoàn toàn từ ruột non vào tĩnh mạch cửa và đến gan.
Ở ruột non glucose được hấp thu vào máu theo 2 cơ chế:
Khuyếch tán đơn thuần: Theo gradien nồng độ giữa tế bào niêm
mạc ruột và huyết tương. Phần lớn các monosaccharid được hấp thu theo
cơ chế này
3
Vận chuyển tích cực: Không phụ thuộc vào gradien nồng độ. Bản chất
của cơ chế này liên quan đến sự chênh lệch nồng độ Natri trong và ngoài tế
bào và tới hoạt động của bơm natri tức là có sự tham gia của Na+, K+-
ATPase và ATP.
1.1.2. Sự giáng hóa glucid ở tế bào và mô [11]
Trong tế bào của các mô giáng hóa glucid gồm quá trình thủy phân
glycogen thành dạng có thể sử dụng được là glucose hoặc glucose -6P.(G_6P)
1.1.2.1. Sự phân ly glycogen.
Xảy ra chủ yếu ở gan và ở cơ, sản phẩm tạo thành là glucose hoặc
glucose-1P. Gồm 3 giai đoạn:
- Phosphoryl phân glycogen: sản phẩm tạo ra là G-1P, giai đoạn này có 3
enzym tham gia là phosphorylase, enzym chuyển (glucan transferase )
ADP
2 – P Glycerat
P.E.P
Pyruvat
ADP
ATP
Pyruvat kinase
Lactat
L.D.H
Thoái hóa glucose theo con đường này chỉ tạo ra 2 ATP, nhưng đường phân
là quá trình duy nhất cung cấp năng lượng cho cơ thể trong điều kiện thiếu
oxy.
- Đường phân ái khí của glucose: giống với đường phân yếm khí 10 phản
ứng đầu tức là từ glucose đến pyruvat. Nhưng khác là pyruvat không bị khử
để tạo lactat mà nó bị oxy hóa tiếp tục tạo acetylCoA, sau đó acetylCoA đi
vào chu trình Krebs oxy hóa hoàn toàn thành CO2, H2O, NADH2, NADH2
đi vào chuỗi hô hấp tế bào để tạo ATP. Năng lượng tạo ra từ con đường này là
38 ATP .
1.2. TỔNG HỢP GLUCOSE.[11]
- Từ pyruvat: là quá trình ngược lại của đường phân trừ 3 phản ứng (1,3,10)
không thuận nghịch. Các phản ứng 1 và 3 được thực hiện nhờ các enzym đặc
hiệu của chúng:
F_1,6DP + H
2
O Fructo – diphosphatase F-6P +Pi
6
G_6P + H
2
O Glucose – 6phosphatase Glucose + Pi
- Từ lactat:
tiểu đảo Langerhan bài tiết dưới dạng tiền chất là proinsulin. Khi có tình
trạng tăng đường máu, insulin được giải phóng vào tuần hoàn máu và phát
huy tác dụng trên chuyển hóa ở gan và tổ chức ngoại biên. Ba mô chịu tác
động mạnh mẽ của insulin là cơ vân, gan và mô mỡ. Cơ chế tác dụng của
insulin là:
.Tăng thoái hóa glucose ở cơ.
.Tăng dự trữ glycogen ở cơ.
.Tăng thu thập, dự trữ và sử dụng glucose ở gan.
.Ức chế quá trình tân tạo đường mới.
+ Hormon làm tăng đường huyết:
Glucagon: Được tế bào alpha của tiểu đảo Langerhans bài tiết. Khi nồng
độ glucose máu giảm glucagon có nhiều tác dụng ngược với tác dụng của
insulin như tăng phân giải glycogen ở gan, tăng tạo đường mới ở gan.
. Adrenalin: Có tác dụng làm tăng phân giải glycogen thành glucose ở
gan và cơ do đó làm tăng giải phóng glucose vào máu.
.Hormon tăng trưởng GH: do tuyến yên tiết ra có tác dung tăng đường
máu thông qua các cơ chế: Giảm sử dụng glucose cho mục đích sinh năng
lượng, tăng dự trữ glycogen ở tế bào, giảm vận chuyển glucose vào tế bào.
Ngoài ra GH còn làm tăng bài tiết insulin và giảm tính nhạy cảm của nó
với insulin.
8
.Cortisol làm tăng đường mới ở gan từ protein và các chất khác, đồng
thời làm giảm tiêu thụ glucose ở tế bào vì vậy gây tăng đường máu.
1.4. Rối loạn chuyển hoá glucose
1.4.1 Khái niệm về ĐTĐ, tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ
* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ được Tổ chức y tế thế giới ‡WHO phê chuẩn
năm 1998 [4],[1],[23].Theo tiêu chuẩn này chẩn đoán xác định ĐTĐ cần phải
có ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
- Nồng độ đường huyết trong máu tĩnh mạch làm ngẫu nhiên ≥ 11,1 mmol/l
hay ≥ 200mg/dl phối hợp với các triệu chứng của bệnh ĐTĐ như đái nhiều,
cytokin.Các hormon nói trên gây TĐH do làm tăng sản xuất glucose tại gan,
đồng thời làm giảm khả năng sử dụng glucose ngoại biên [4],[64]. Các
cytokin là các sản phẩm trung gian hoá học của qua trình đáp ứng viêm cũng
làm tăng tiết các hormon đáp ứng stress. Trong tình trạng stress nồng độ
insulin máu thường không tương xứng với nồng độ ĐH chứng tỏ có tình trạng
kháng insulin [4],[64],[67],[68].
1.4.3. Khái niệm về protein gắn đường HbA1c.
HbA1c là một phức hợp gắn glucose với hemoglobin, nhờ phản ứng gắn
đường không cần enzym xúc tác và không thuận nghịch để tạo thành liên kết
cetosamine. Trong cơ thể, glucose là carbohydrate chủ yếu gắn với HbA1c,
các loại carbohydrat khác gắn với các loại HbA1 khác. Quá trình gắn càng
mạnh khi nồng độ đường huyết càng cao.HbA1c được coi là sự phản ánh của
tình trạng TĐH trong vòng 6- 8 tuần trước đó. Trên thực tế , do đời sống của
hông cầu vào khoảng 100 đến 120 ngày nên HbA1c tồn tại cũng tương đương
thời gian đó, điều này cũng có nghĩa nếu xét nghiệm HbA1c cao trên 7 thì khả
1
0
năng chắc chắn bệnh nhân bị ĐTĐ, nhưng nếu xét nghiệm HbA1c thấp dưới 7
lại không loại trừ được bệnh nhân ĐTĐ. Người ta thấy răng nếu lấy điểm cắt
của HbA1c là 5,5 dưới giá trị náy được coi là bình thường, giá trị tăng từ 5,6
đến 6,9 thì tỷ lệ BN bị rối loạn đường huyết lúc đói, rối loạn dung nạp đường
và ĐTĐ ngàt càng tăng lên[4],[23],[26],[48].
1.5. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU NÃO.
1.5.1. Khái niệm chung [3], [19],[2].
- Khái niệm về đột quỵ não:
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 1989), đột quỵ não được xác định khi
có sự suy giảm các dấu hiệu thần kinh cục bộ hoặc toàn thể, xảy ra đột ngột
và kéo dài trên 24 giờ (hoặc dẫn tới chết), được xác định do nguồn gốc mạch
máu và không do chấn thương.
Đột quỵ bao gồm: nhồi máu não, chảy máu trong não nguyên phát, chảy
gặp trong xuất huyết dưới nhện, sau đau nửa đầu Migraine, sau sang chấn, sau
sản giật
- Tắc mạch (embolis): Cục tắc từ một mạch ở xa não (từ tim, từ một
mạch lớn vùng cổ) bong ra theo đường tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạch
nhỏ hơn sẽ nằm lại đó gây tắc mạch.
+ Tắc mạch do xơ vữa động mạch cảnh chỗ phân chia của động mạch
cảnh gốc, vữa xơ quai động mạch chủ.
+ Bệnh tim: bệnh do cấu trúc tim như tim bẩm sinh, bệnh tim mắc
phải, bệnh van tim (như hẹp hai lá do thấp, sa van hai lá), sau nhồi máu cơ
tim, loạn nhịp tim: rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang, viêm nội tâm mạc cấp
do nhiễm khuẩn.
1
2
Trong các nguyên nhân trên thì vữa xơ động mạch và bệnh tim là phổ
biến chiếm 60 – 70 %
1.5.2. Đặc điểm giải phẫu tuần hoàn não.[9],[10], [3].
Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch: hệ động mạch cảnh trong ở phía
trước và hệ động mạch thân nền ở phía sau. Hai hệ nối với nhau ở nền não bởi
vòng Willis.
* Hệ tuần hoàn phía trước: (hệ động mạch cảnh trong)
- Đoạn ngoài sọ: Mỗi động mạch cảnh trong đều xuất phát từ xoang cảnh
(chỗ bắt đầu từ chỗ chẽ đôi của động mạch cảnh chung) ở ngay dưới góc hàm,
ở phía bên của cổ đi lên dọc theo bờ trước cơ ức đòn chũm. Động mạch cảnh
trong ở đoạn cổ ngoài sọ không có ngành bên.
- Đoạn trong sọ: Động mạch trong đi vào trong sọ đi qua xương đá tới
xoang tĩnh mạch hang (tại đây động mạch cảnh trong liên quan với các dây
thần kinh vận nhãn III, IV, VI và nhánh V1 của dây tam thoa). Sau khi ra khỏi
xoang tĩnh mạch hang động mạch cảnh trong cho một nhánh bên là động
mạch mắt đi tới nhãn cầu và tận cùng bởi bốn nhánh tận: động mạch não
trước, động mạch não giữa, động mạch mạc mạch trước và động mạch thông
đến tận đỉnh của thùy đảo đi tiếp lên trên và tận hết sau khi phân ra nhiều
nhánh nhỏ bao gồm các nhánh nông và sâu:
. Khu vực nông (vỏ não – dưới vỏ) bao gồm:
Phần lớn mặt ngoài bán cầu đại não
Thùy đảo
Chất trắng dải thị giác
1
4
Khu vực sâu: bao gồm phần lớn các nhân thể vân (nhân bèo, phía ngoài
của cầu nhạt, đầu và thân nhân đuôi), bao trong (phần trên của cánh tay trước
và sau bao trong ), bao ngoài.
Động mạch não giữa chia ra 2 đoạn M1 và M2 , đoạn M1 tính từ chỗ xuất
phát của động mạch não giữa đến chỗ tách ra ngành bên đầu tiên, đoạn M2
tính từ chỗ xuất phát của ngành bên đầu tiên ra xa. Trên siêm âm doppler
xuyên sọ thăm dò được đoạn M1 và M2 qua cửa sổ thái dương.
+ Động mạch thông sau: rất ngắn nối động mạch cảnh trong và động mạch
não sau. Nó cho các nhánh cấp máu cho:
Đồi thị
Dưới đồi
Cánh tay sau bao trong
Thể Luys và cuống não
+ Động mạch mạch mạc trước : Dài và nhỏ đi ra phía sau cấp máu cho
Dải thị , thể gối ngoài
Phần trong của cầu nhạt, đuôi nhân đuôi và nhân hạnh nhân
Phần trước của vỏ hồi hải mã
Cánh tay sau bao trong
* Hệ tuần hoàn phía sau: (hệ động mạch đốt sống thân nền)
Bao gồm hai động mạch đốt sống hợp thành động mạch thân nền và từ đó
cho ra các động mạch não sau.
- Động mạch đốt sống: Là ngành lớn nhất đầu tiên tách ra từ động mạch
thuộc hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch thân nền đến vùng vỏ hình
thành một mạng nối chằng chịt trên bề mặt vỏ não. Mạng lưới này được coi
là nguồn tưới máu bù quan trọng giữa khu vực động mạch não trước với
1
6
động mạch não giữa, động mạch não giữa với động mạch não sau, động
mạch não trước với động mạch não sau.
1.5.3. Bệnh sinh của nhồi máu não.[6], [3], [10]
Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây tai biến thiếu máu não là cơ
chế nghẽn mạch (thường do huyết khối , cục tắc) và cơ chế huyết động học.
*Cơ chế nghẽn mạch.
- Cơ chế cục tắc huyết khối:
Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp. Các
cục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim
hoặc bất thường van tim. Mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ những
mảng xơ vữa vùng cổ hoặc từ quai động mạch chủ.
Các cục tắc từ động mạch đến động mạch được hình thành từ những mảng
xơ vữa có đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin.
Các cục tắc từ tim đến động mạch thường cấu tạo phần lớn là tiểu cầu
hoặc fibrin độc lập. Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh calci
hóa, mỡ hoặc khí. Thông thường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới các
mạch ngoại vi ở xa, đường kính nhỏ hơn gây tắc như động mạch não giữa,
hiếm hơn là động mạch não trước.
Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đường kính lớn ở ngoài sọ
hoặc trong sọ thường kết hợp với những bất thường của thành động mạch,
nơi đó hình thành những mảng xơ vữa trong thành động mạch làm hẹp
đường kính lòng mạch. Kiểu tổn thương này thường ở chỗ phân chia động
mạch cảnh cũng như gốc các ngành lớn của động mạch não trong sọ và các
động mạch đường kính 50 – 400micromet.
- Cơ chế khác gây nghẽn mạch:
8
bàng hệ trong não. Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào sự
hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ và thời gian. Nếu
giảm huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong
trường hợp ngừng tim có thể gây tổn thương nhu mô não trầm trọng.
* Những rối loạn về hóa sinh trong nhồi máu não[10],[63].
Hiện tượng Pénumbra: Từ Pénumbra là từ tiếng Latinh có nghĩa là hầu như
tối. Thuật nhữ này dùng để chỉ một trạng thái đặc biệt của vùng thiếu máu
não, trong đó các tế bào thần kinh mất các hoạt động dẫn truyền nhưng về mặt
sinh lý thì vẫn nguyên vẹn và sự chênh lệch ion màng tế bào vẫn được bảo
tồn. Người ta thấy rằng tát cả các vùng não bị thiếu máu, trước khi gây ra một
ổ hoại tử đều trải qua thời kỳ này. Tùy thuộc vào sự giảm sút của lưu lượng
tuần hoàn não và vào vị trí vùng ngoại biên của ổ thiếu máu mà thời kỳ
Pénumbra có thể kéo dài khác nhau. Chính nhờ có khái niệm này người ta có
thể giải thích được các thiếu máu thoảng qua và đây cũng chính là khoảng
thời gian quý báu cho các can thiệp điều trị mà hiện nay vẫn đang trong quá
trình nghiên cứu.
Trong NMN, ATP là năng lượng chính bị giảm sút nghiêm trọng. Trong môi
trường đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hóa thành 38 ATP, nhưng ở môi
trường thiếu oxy, chuyển hóa glucose đi theo con đường kỵ khí mỗi mol
glucose chỉ cho 2 ATP.
Glucose đi qua hàng rào máu não nhờ những proteein vận chuyển của màng
tế bào lớp nội mô mạch máu. Khi bị NMN số lượng glucose còn lại rất ít và
nhanh chóng cạn kiệt.
Khi một vùng não bị giảm hoặc mất nuôi dưỡng sẽ làm thay đổi chuyển hóa
đường glucose, sự phân hủy glucose trong môi trường thiếu oxy dẫn tới ứ
đọng axit lactic, độ pH giảm nhanh chóng trong vùng NMN. Tình trạng toan
máu này gây ra rất nhiều hậu quả xấu: giảm quá trình oxy hóa khử, phá hủy
1
9
sử tiểu đường và không có tiền sử tiểu đường. Những người sống xót sau đột
quỵ có mức đường huyết > 6,7 – 8 mmol/l khả năng phục hồi chức năng kém
hơn so với người có đường huyết bình thường.
Theo kết quả nghiên cứu của ND Kruyt và cộng sự 2010 [60]: Có sự tác
động hai chiều giữa TĐH và tổn thương NMN, NMN được coi là một bệnh lý
cấp tính gây ra tình trạng tăng cortisol, đồng thời gây ra sự thiếu hụt insulin,
tất cả những tác động này gây ra tình trạng tăng đường huyết. Ngược lại TĐH
làm nặng tổn thương thiếu máu não cục bộ bằng cách kích thích quá trình trao
đổi chất kỵ khí, nhiễm toan lactic và sản xuất các gốc tự do, TĐH có thể gây
peroxy trực tiếp lipid màng tế bào và phân giải tế bào não, ngăn cản qua trình
trao đổi chất. Nồng độ đường máu cao trong vùng Pénumbra gây rối loạn quá
trình trao đổi chất và chức năng ty lạp thể của tế bào, đồng thời gây rối loạn
chức năng tế bào nôi mô mạch máu thay đổi tính thấm thành mạch, gây thoát
mạch phù não. Tình trạng thiếu insulin tương đối làm giải phóng acid béo tự
do cùng với tăng đường huyết làm giảm cơ chế tự điều hòa của mạch máu và
hệ thông tuần hoàn não. Hơn nữa, hạ đường huyết bằng insulin ở mức độ vừa
phải làm giảm tổn thương não do thiếu máu cục bộ đã được nghiên cứu trên
mô hình động vật.
Đường huyết cao còn có thể kích hoạt các phản ứng sinh hóa không thuận
lợi trong tế bào bằng cách biến đổi gen trong các tế bào thần kinh, kích hoạt
các yếu tố gây hoại tử mô ở vùng pénumbral. Điều này đã được nghiên cứu và
phát hiện trên vỏ não của chuột.
Tăng đường huyết gây tổn thương hàng rào máu não thông qua việc giải
phóng axit lactic và các gốc tự do.
Như vậy TĐH làm nặng thêm cho tổn thương não là do: làm phá vỡ hàng
rào máu não, làm vùng tổn thương lan rộng, làm gia tăng phù não, gia tăng
2
1
chuyển hóa kỵ khí, gây toan chuyển hóa rối loạn chức năng ty lạp thể và làm
giảm tưới máu vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến chết tế bào [77], [69], [70].
thuộc nửa người bên đối diện.
* Hội chứng tắc động mạch sống nền.
- Hội chứng động mạch não sau: bệnh nhân có triệu chứng đồi thi, bán
manh ở bên đối diện, mất ngôn ngữ giác quan, mất đọc (nếu tổn thương bán
cầu ưu thế), có thể thấy bại nhẹ nửa người, mất sử dụng động tác và hội
chứng ngoại tháp bên đối diện.
.Hội chứng hành não: do tắc động mạch hố bên của hành não
Bên tổn thương: Mất cảm giác nửa mặt không đồng đều, phần lớn tại
vùng quanh mắt.
Rối loạn phát âm nuốt nghẹn, sặc,liệt dây thanh một bên (do tổn
thương dây thần kinh IX, X, XI )
Hội chứng Claude Bernard- horner (đồng tử co nhỏ, mất cảm giác giác
mạc, hẹp khe mi)
Hội chứng tiền đình: Chóng mặt nôn ói, rung giật nhãn cầu
Bên đối diện tổn thương: Giảm cảm giác đau và nóng lạnh nửa người
nhưng không giảm cảm giác ở mặt.
.Hội chứng cuống não: Bên tổn thương liệt dây III (sụp mi, lác ngoài,
nhìn đôi, giãn đồng tử ). Bên đối diện ổ tổn thương liệt trung ương nửa người.
.Hội chứng cầu não: Hội chứng cạnh đường giữa do nghẽn các mạch
máu nhỏ cạnh đường giữa gây tổn thương 1/3 giữa hoặc dưới cầu não.
Hội chứng bên: do nghẽn các động mạch ngắn
đi vòng gây hội chứng tổn thương cuống tiểu não giữa(run, quá tầm, mất liên
động, mất phối hợp ,giảm trương lực nửa thân)
2
3
.Hội chứng đồi thị: bên đối diện ổ tổn thương giảm cảm giác sâu thô sơ,
có cơn đau đột ngột, yếu nhẹ nửa thân nghiêng ngả người về một phía.
.Hội chứng tắc hoàn toàn động mạch sống nền.
Tri giác lơ mơ hoặc ngủ gà, nặng nề hơn có thể hôn mê.
Rối loạn trương lực: duỗi cứng mất não và có cơn tăng trương lực
* Giai đoạn bán cấp: (sau 24 đến 48 giờ)
- Sau 24 đến 48 giờ, do cơ chế phù não vận mạch, hình ảnh giảm tỷ trọng
rõ, phát hiện rất dễ dàng vị trí, độ lan tỏa, hiện tượng phù nề và đè đẩy các
tổ chức khác của não nếu có. Hình ảnh giảm tỷ trọng nhu mô rõ nhất từ
ngày thứ 3 đến ngày thứ 8.
- Hiện tượng phù nề giảm đi dần dần và biến mất sau ngày thứ 10. Cũng
trong giai đoạn này, hiện tượng giảm tỷ trọng giảm đi từ tuần thứ 2 đến tuần
thứ 3, đôi khi trở nên đồng tỷ trọng, người ta goi là hiện tượng sương mù
mà cơ chế khá phức tạp (do chảy máu đốm ở nhu mô não hoặc do hiện
tượng xuyên mạch của các đại thực bào )
- Vào cuối tuần thứ 3 : giảm tỷ trọng xuất hiện trở lại do hiện tượng dịch
hóa nhu mô não bị hoại tử hình thành một khoang dịch hay một sẹo
* Giai đoạn di chứng: Sau tuần lễ thứ 5 di chứng của ổ nhồi máu não là vĩnh
viễn xuất hiện dưới dạng khoang, giảm tỷ trọng dịch hóa hoặc một sẹo nhỏ
kèm theo có thể có dãn não thất kế cận và rộng các rãnh não (co kéo). Các
dấu hiệu này thể hiện tình trạng teo não cục bộ sau nhồi máu não.
Dấu hiệu choán chỗ thường xuất hiện ở tuần đầu và giảm dần theo thời
gian, vùng nhồi máu rộng gặp choán chỗ nhiều hơn, nhưng ít khi mạnh như u
não, áp xe não.
*Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI)
Nguyên lý kỹ thuật , [76]:
2
5
Copyright: Tài liệu đại học ©