ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một bệnh lý do nhiều nguyên nhân
khác nhau gây nên và ngày càng có xu hướng gia tăng ở Việt Nam. TBMMN
có thể gây tử vong nhanh chóng, hoặc nhiều khi để lại di chứng nặng nề, là
một gánh nặng cho chính bản thân bệnh nhân, gia đình và xã hội [21], [19].
TBMMN là nguyên nhân thường gặp gây tử vong đứng hàng thứ ba sau ưng
thư và bệnh tim ở các nước công nghiệp phát triển. Còn ở Việt Nam theo
thống kê của Bộ Y Tế tại 6 bệnh viện lớn ở Hà Nội vào cuối những năm 80,
đầu năm 90 của thế kỷ trước và cũng theo thống kê của Seamic (2001) cho
thấy TBMMN lại là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu [19]. Theo định
nghĩa và phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới, TBMMN hay đột quỵ não bao
gồm : Nhồi máu não, xuất huyết trong não, và xuất huyết dưới nhện [14],[10],
[6]. Tổn thương thứ phát có thể biến đột quỵ não nhẹ thành nặng và trở thành
nguyên nhân chính gây tử vong ở các bệnh nhân này. Tăng đường máu dù do
stress sau tổn thương não cấp tính hay do bệnh lý đái tháo đường có trước đó
đã được coi là một trong các rối loạn gây tổn thương thứ phát trong sọ [22].
Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy rối loạn đường máu có liên quan
với mức độ nặng nhẹ của đột qụy nói chung và nhồi máu não nói riêng [71],
[63], [45]. Theo nghiên cứu của Weir CJ và cộng sự - 1997 trên 645 bệnh
nhân bị nhồi máu não có tăng đường huyết mà không có đái tháo đường trước
đó, có tiên lượng tồi hơn những bệnh nhân không có tăng đường huyết, do
tăng đường huyết làm gia tăng tình trạng phù não và kích thước ổ nhồi máu
[77] .Tổn thương não có thể gây tăng đường huyết và ngược lại tăng đường
huyết cũng làm cho tổn thương não trầm trọng hơn. Các nghiên cứu trên động
vật cho thấy cả hai dạng thiếu máu cục bộ và lan tỏa ở não khi đường huyết
tăng dần làm trầm trọng hơn quá trình tổn thương tiếp theo: nhiễm axit nội
1
bào, tích lũy glutamate ngoại bào, tạo phù não, phá vỡ hàng rào máu não, có
xu hướng biến đổi thành dạng xuất huyết [63], [65].
Các bệnh lý phối hợp ở bệnh nhân TBMMN cũng đóng một vai trò quan
trọng trong các yếu tố làm nặng thêm tình trạng bệnh và cũng ảnh hưởng ít

- Protein qua tân tạo glucose.
- Từ quá trình phân hủy glycogen ở gan và cơ vân.
Ở người glucose tồn tại dưới 3 dạng:
- Dạng dự trữ là glycogen ở gan và cơ.
- Dạng vận chuyển (glucose tự do trong máu và các dịch thể ).
- Dạng tham gia cấu tạo cơ thể.
1.1.1. Tiêu hóa và hấp thụ glucid [24]
Glucid thức ăn được tiêu hóa một phần ở miệng nhờ amylase nước bọt,
nhưng chủ yếu xảy ra ở ruột nhờ amylase của dịch tụy và các enzym dịch ruột
như maltase, saccharase, lactase. Kết quả là từ các polysaccharid (tinh bột,
glycogen ), các disaccharid (maltose, saccharose, lactose ) được tiêu hóa tạo
nên glucose, fructose, galactose. Các đường đơn này được hấp thu gần như
hoàn toàn từ ruột non vào tĩnh mạch cửa và đến gan.
Ở ruột non glucose được hấp thu vào máu theo 2 cơ chế:
Khuyếch tán đơn thuần: Theo gradien nồng độ giữa tế bào niêm
mạc ruột và huyết tương. Phần lớn các monosaccharid được hấp thu theo
cơ chế này
3
Vận chuyển tích cực: Không phụ thuộc vào gradien nồng độ. Bản chất
của cơ chế này liên quan đến sự chênh lệch nồng độ Natri trong và ngoài tế
bào và tới hoạt động của bơm natri tức là có sự tham gia của Na+, K+-
ATPase và ATP.
1.1.2. Sự giáng hóa glucid ở tế bào và mô [11]
Trong tế bào của các mô giáng hóa glucid gồm quá trình thủy phân
glycogen thành dạng có thể sử dụng được là glucose hoặc glucose -6P.(G_6P)
1.1.2.1. Sự phân ly glycogen.
Xảy ra chủ yếu ở gan và ở cơ, sản phẩm tạo thành là glucose hoặc
glucose-1P. Gồm 3 giai đoạn:
- Phosphoryl phân glycogen: sản phẩm tạo ra là G-1P, giai đoạn này có 3
enzym tham gia là phosphorylase, enzym chuyển (glucan transferase )

ADP
2 – P Glycerat
P.E.P
Pyruvat
ADP
ATP
Pyruvat kinase
Lactat
L.D.H
Thoái hóa glucose theo con đường này chỉ tạo ra 2 ATP, nhưng đường
phân là quá trình duy nhất cung cấp năng lượng cho cơ thể trong điều kiện
thiếu oxy.
- Đường phân ái khí của glucose: giống với đường phân yếm khí 10 phản
ứng đầu tức là từ glucose đến pyruvat. Nhưng khác là pyruvat không bị khử
để tạo lactat mà nó bị oxy hóa tiếp tục tạo acetylCoA, sau đó acetylCoA đi
vào chu trình Krebs oxy hóa hoàn toàn thành CO2, H2O, NADH2, NADH2
đi vào chuỗi hô hấp tế bào để tạo ATP. Năng lượng tạo ra từ con đường này là
38 ATP .
1.2. TỔNG HỢP GLUCOSE.[11]
- Từ pyruvat: là quá trình ngược lại của đường phân trừ 3 phản ứng
(1,3,10) không thuận nghịch. Các phản ứng 1 và 3 được thực hiện nhờ các
enzym đặc hiệu của chúng:
F_1,6DP + H
2
O Fructo – diphosphatase F-6P +Pi
G_6P + H
2
O Glucose – 6phosphatase Glucose + Pi
- Từ lactat:
Lactat + NAD LDH Pyruvat +NADH

mẽ của insulin là cơ vân, gan và mô mỡ. Cơ chế tác dụng của insulin là:
.Tăng thoái hóa glucose ở cơ.
.Tăng dự trữ glycogen ở cơ.
.Tăng thu thập, dự trữ và sử dụng glucose ở gan.
.Ức chế quá trình tân tạo đường mới.
+ Hormon làm tăng đường huyết:
7
Glucagon: Được tế bào alpha của tiểu đảo Langerhans bài tiết. Khi nồng độ
glucose máu giảm glucagon có nhiều tác dụng ngược với tác dụng của insulin
như tăng phân giải glycogen ở gan, tăng tạo đường mới ở gan.
. Adrenalin: Có tác dụng làm tăng phân giải glycogen thành glucose ở gan
và cơ do đó làm tăng giải phóng glucose vào máu.
.Hormon tăng trưởng GH: do tuyến yên tiết ra có tác dung tăng đường máu
thông qua các cơ chế: Giảm sử dụng glucose cho mục đích sinh năng lượng,
tăng dự trữ glycogen ở tế bào, giảm vận chuyển glucose vào tế bào. Ngoài ra
GH còn làm tăng bài tiết insulin và giảm tính nhạy cảm của nó với insulin.
.Cortisol làm tăng đường mới ở gan từ protein và các chất khác, đồng thời
làm giảm tiêu thụ glucose ở tế bào vì vậy gây tăng đường máu.
1.4. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCOSE
1.4.1 Khái niệm về ĐTĐ, tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ
* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ được Tổ chức y tế thế giới ̣WHO phê
chuẩn năm 1998 [4],[1],[23].Theo tiêu chuẩn này chẩn đoán xác định ĐTĐ
cần phải có ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
- Nồng độ đường huyết trong máu tĩnh mạch làm ngẫu nhiên ≥ 11,1
mmol/l hay ≥ 200mg/dl phối hợp với các triệu chứng của bệnh ĐTĐ như đái
nhiều, uống nhiều và sụt cân không rõ nguyên nhân.
- Nồng độ đường huyết lúc đói trong máu tĩnh mạch lúc đói ≥ 7 mmol/l
hay ≥ 126 mg/dl. Nếu không có triệu chứng lâm sàng của TĐH hay biến
chứng chuyển hoá cấp tính của TĐH thì phải làm lại XN nồng độ ĐH lần 2
vào ngày hôm sau.

kháng insulin [4],[64],[67],[68].
9
1.4.3. Khái niệm về protein gắn đường HbA1c.
HbA1c là một phức hợp gắn glucose với hemoglobin, nhờ phản ứng gắn
đường không cần enzym xúc tác và không thuận nghịch để tạo thành liên kết
cetosamine. Trong cơ thể, glucose là carbohydrate chủ yếu gắn với HbA1c,
các loại carbohydrat khác gắn với các loại HbA1 khác. Quá trình gắn càng
mạnh khi nồng độ đường huyết càng cao.HbA1c được coi là sự phản ánh của
tình trạng TĐH trong vòng 6- 8 tuần trước đó. Trên thực tế , do đời sống của
hông cầu vào khoảng 100 đến 120 ngày nên HbA1c tồn tại cũng tương đương
thời gian đó, điều này cũng có nghĩa nếu xét nghiệm HbA1c cao trên 7 thì khả
năng chắc chắn bệnh nhân bị ĐTĐ, nhưng nếu xét nghiệm HbA1c thấp dưới 7
lại không loại trừ được bệnh nhân ĐTĐ. Người ta thấy răng nếu lấy điểm cắt
của HbA1c là 5,5 dưới giá trị náy được coi là bình thường, giá trị tăng từ 5,6
đến 6,9 thì tỷ lệ BN bị rối loạn đường huyết lúc đói, rối loạn dung nạp đường
và ĐTĐ ngàt càng tăng lên[4],[23],[26],[48].
1.5. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU NÃO.
1.5.1. Khái niệm chung [3], [19],[2].
- Khái niệm về đột quỵ não:
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 1989), đột quỵ não được xác định khi
có sự suy giảm các dấu hiệu thần kinh cục bộ hoặc toàn thể, xảy ra đột ngột
và kéo dài trên 24 giờ (hoặc dẫn tới chết), được xác định do nguồn gốc mạch
máu và không do chấn thương.
Đột quỵ bao gồm: nhồi máu não, chảy máu trong não nguyên phát, chảy
máu trong não thất và chảy máu dưới nhện.
- Khái niệm về nhồi máu não:
* Định nghĩa:
Nhồi máu não là quá trình bệnh lý, trong đó động mạch não bị hẹp hoặc
bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch đó phân bố giảm trầm
trọng, chức năng vùng não đó bị rối loạn.

cảnh gốc, vữa xơ quai động mạch chủ.
+ Bệnh tim: bệnh do cấu trúc tim như tim bẩm sinh, bệnh tim mắc
phải, bệnh van tim (như hẹp hai lá do thấp, sa van hai lá), sau nhồi máu cơ
tim, loạn nhịp tim: rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang, viêm nội tâm mạc cấp
do nhiễm khuẩn.
Trong các nguyên nhân trên thì vữa xơ động mạch và bệnh tim là phổ
biến chiếm 60 – 70 %
1.5.2. Đặc điểm giải phẫu tuần hoàn não.[9],[10], [3].
Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch: hệ động mạch cảnh trong ở
phía trước và hệ động mạch thân nền ở phía sau. Hai hệ nối với nhau ở nền
não bởi vòng Willis.
* Hệ tuần hoàn phía trước: (hệ động mạch cảnh trong)
- Đoạn ngoài sọ: Mỗi động mạch cảnh trong đều xuất phát từ xoang cảnh
(chỗ bắt đầu từ chỗ chẽ đôi của động mạch cảnh chung) ở ngay dưới góc hàm,
ở phía bên của cổ đi lên dọc theo bờ trước cơ ức đòn chũm. Động mạch cảnh
trong ở đoạn cổ ngoài sọ không có ngành bên.
- Đoạn trong sọ: Động mạch trong đi vào trong sọ đi qua xương đá tới
xoang tĩnh mạch hang (tại đây động mạch cảnh trong liên quan với các dây
thần kinh vận nhãn III, IV, VI và nhánh V1 của dây tam thoa). Sau khi ra khỏi
xoang tĩnh mạch hang động mạch cảnh trong cho một nhánh bên là động
mạch mắt đi tới nhãn cầu và tận cùng bởi bốn nhánh tận: động mạch não
trước, động mạch não giữa, động mạch mạc mạch trước và động mạch thông
sau.
Động mạch cảnh trong đoạn trong sọ chia ra 3 đoạn (C1 ; C2; C3) được
thăm dò bằng siêu âm doppler xuyên sọ: đoạn C3 đi trong xoang hang, đoạn
C2 sau khi ra khỏi xoang hang đến chỗ tách ra động mạch mắt, đoạn C3 từ
12
sau chỗ tách ra động mạch mắt đến chỗ tách ra động mạch não trước và động
mạch não giữa.
+ Động mạch não trước: đi ra phía trước và vào trong, tới mặt trong thùy

trước và sau bao trong ), bao ngoài.
Động mạch não giữa chia ra 2 đoạn M1 và M2 , đoạn M1 tính từ chỗ
xuất phát của động mạch não giữa đến chỗ tách ra ngành bên đầu tiên, đoạn
M2 tính từ chỗ xuất phát của ngành bên đầu tiên ra xa. Trên siêm âm doppler
xuyên sọ thăm dò được đoạn M1 và M2 qua cửa sổ thái dương.
+ Động mạch thông sau: rất ngắn nối động mạch cảnh trong và động
mạch não sau. Nó cho các nhánh cấp máu cho:
Đồi thị
Dưới đồi
Cánh tay sau bao trong
Thể Luys và cuống não
+ Động mạch mạch mạc trước : Dài và nhỏ đi ra phía sau cấp máu cho
Dải thị , thể gối ngoài
Phần trong của cầu nhạt, đuôi nhân đuôi và nhân hạnh nhân
Phần trước của vỏ hồi hải mã
Cánh tay sau bao trong
* Hệ tuần hoàn phía sau: (hệ động mạch đốt sống thân nền)
Bao gồm hai động mạch đốt sống hợp thành động mạch thân nền và từ
đó cho ra các động mạch não sau.
- Động mạch đốt sống: Là ngành lớn nhất đầu tiên tách ra từ động mạch
dưới đòn nhưng không có sự cân đối giữa bên phải và bên trái, nơi tách ra của
động mạch đốt sống bên trái thường thấp hơn, sau hơn so với bên phải.
14
Động mạch đốt sống được chia làm 4 đoạn:
+ Đoạn V1: từ chỗ tách ra của động mạch dưới đòn tới trước chỗ chui
vào lỗ ngang của đốt sống cổ C6.
+ Đoạn V2 : đi trong lỗ ngang của các đốt sống cổ từ C6 đến C3.
+ Đoạn V3 : bắt đầu từ đốt C2 đến lỗ chẩm dưới.
+ Đoạn V4 : đi trong sọ ở mặt trước của thân não, ở đây 2 động mạch đốt
sống hợp thành động mạch sống nền.

- Cơ chế cục tắc huyết khối:
Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp. Các
cục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim
hoặc bất thường van tim. Mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ những
mảng xơ vữa vùng cổ hoặc từ quai động mạch chủ.
Các cục tắc từ động mạch đến động mạch được hình thành từ những
mảng xơ vữa có đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin.
Các cục tắc từ tim đến động mạch thường cấu tạo phần lớn là tiểu cầu
hoặc fibrin độc lập. Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh calci
hóa, mỡ hoặc khí. Thông thường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới các
mạch ngoại vi ở xa, đường kính nhỏ hơn gây tắc như động mạch não giữa,
hiếm hơn là động mạch não trước.
Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đường kính lớn ở ngoài sọ
hoặc trong sọ thường kết hợp với những bất thường của thành động mạch, nơi
đó hình thành những mảng xơ vữa trong thành động mạch làm hẹp đường
kính lòng mạch. Kiểu tổn thương này thường ở chỗ phân chia động mạch
cảnh cũng như gốc các ngành lớn của động mạch não trong sọ và các động
mạch đường kính 50 – 400micromet.
16
- Cơ chế khác gây nghẽn mạch:
Bệnh học động mạch của tổn thương tăng huyết áp kiểu thoái hóa mỡ
kính có thể là nguyên nhân gây nhồi máu não lỗ khuyết, thường xảy ra ở
những động mạch đường kính < 200 micromet.
Một bất thường khác của động mạch cũng gây tắc đó là viêm động
mạch hoặc phình động mạch làm hẹp lòng mạch gây tắc mạch.
Co thắt động mạch trong chảy máu màng não cũng có thể dẫn đến thiếu
máu não. Cơn tăng huyết áp, cơn đau đầu migren cũng có thể gây thiếu máu
não
* Cơ chế huyết động học.
- Giảm tưới máu cục bộ:

Pénumbra có thể kéo dài khác nhau. Chính nhờ có khái niệm này người ta có
thể giải thích được các thiếu máu thoảng qua và đây cũng chính là khoảng
thời gian quý báu cho các can thiệp điều trị mà hiện nay vẫn đang trong quá
trình nghiên cứu.
Trong NMN, ATP là năng lượng chính bị giảm sút nghiêm trọng. Trong
môi trường đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hóa thành 38 ATP, nhưng ở môi
trường thiếu oxy, chuyển hóa glucose đi theo con đường kỵ khí mỗi mol
glucose chỉ cho 2 ATP.
Glucose đi qua hàng rào máu não nhờ những proteein vận chuyển của
màng tế bào lớp nội mô mạch máu. Khi bị NMN số lượng glucose còn lại rất
ít và nhanh chóng cạn kiệt.
Khi một vùng não bị giảm hoặc mất nuôi dưỡng sẽ làm thay đổi chuyển
hóa đường glucose, sự phân hủy glucose trong môi trường thiếu oxy dẫn tới ứ
đọng axit lactic, độ pH giảm nhanh chóng trong vùng NMN. Tình trạng toan
18
máu này gây ra rất nhiều hậu quả xấu: giảm quá trình oxy hóa khử, phá hủy
hàng rào máu não, làm tổn thương tế bào thần kinh vốn đang bị thiếu oxy,
làm thay đổi tính thấm màng tế bào thần kinh dẫn đến ion K+ đi từ trong tế
bào ra ngoài tế bào, ion Na+ và ion Ca++ đi vào tế bào kéo theo nước chạy từ
khoảng gian bào vào trong tế bào não gây nên tình trạng phù tế bào làm nặng
thêm tình trạng thiếu máu não. Tình trạng thiếu oxy trong ổ nhồi máu gây ra
sự rối loạn chuyển hóa đồng thời sản sinh ra các độc tố như Glutamate, làm
tăng giải phóng Ca++ từ lưới nội bào. Glutamate là một chất dẫn truyền thần
kinh , tiền chất của GABA tham gia vào qua trình tổng hợp protein trong tế
bào, sự tăng lên quá mức Glutamate trong tế bào thần kinh bị thiếu máu não
gây ra ngộ độc tế bào. Canxi trong tế bào giữ một vai trò quan trọng trong
điều hòa tổng hợp các enzym và giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh.
Trong ổ thiếu máu não có sự giải phóng các chất kích thích gây ngộ độc tế
bào, đồng thời các chất này cũng tác động lên các thu thể NMDA (N – Metyl
– D Aspartate) làm cho Canxi xâm nhập ồ ạt vào trong tế bào, đến lượt Ca++

hệ thông tuần hoàn não. Hơn nữa, hạ đường huyết bằng insulin ở mức độ vừa
phải làm giảm tổn thương não do thiếu máu cục bộ đã được nghiên cứu trên
mô hình động vật.
Đường huyết cao còn có thể kích hoạt các phản ứng sinh hóa không
thuận lợi trong tế bào bằng cách biến đổi gen trong các tế bào thần kinh, kích
hoạt các yếu tố gây hoại tử mô ở vùng pénumbral. Điều này đã được nghiên
cứu và phát hiện trên vỏ não của chuột.
Tăng đường huyết gây tổn thương hàng rào máu não thông qua việc giải
phóng axit lactic và các gốc tự do.
20
Như vậy TĐH làm nặng thêm cho tổn thương não là do: làm phá vỡ hàng
rào máu não, làm vùng tổn thương lan rộng, làm gia tăng phù não, gia tăng
chuyển hóa kỵ khí, gây toan chuyển hóa rối loạn chức năng ty lạp thể và làm
giảm tưới máu vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến chết tế bào [77], [69], [70].
1.5.4 Triệu chứng lâm sàng:[6], [10],[21].
Tùy thuộc mạch máu nào trong não bị tắc sẽ có biểu hiện triệu chứng
thần kinh khu trú tại vùng mạch máu đó chi phối:
* Hội chứng tắc động mạch cảnh trong:
- Hội chứng động mạch não trước:
Liệt nửa người với ưu thế chân, câm ở giai đoạn đầu
Hội chứng thùy trán: thờ ơ, vô cảm, hưng phấn, rối loạn chủ ý, rối loạn
hành vi, rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bên trái
- Hội chứng động mạch não giữa:
+ Nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa:
Liệt nửa người với ưu thế tay mặt do tổn thương hồi trán lên.
Giảm cảm giác nông và sâu nửa người do tổn thương hồi đỉnh lên.
Bán manh đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thương nhánh sau
của động mạch não giữa
Nếu tổn thương bán cầu não ưu thế: thất ngôn Broca hoặc Vernicke,
mất thực dụng ý vận, hội chứng Gerstmann

nhìn đôi, giãn đồng tử ). Bên đối diện ổ tổn thương liệt trung ương nửa người.
.Hội chứng cầu não: Hội chứng cạnh đường giữa do nghẽn các mạch
máu nhỏ cạnh đường giữa gây tổn thương 1/3 giữa hoặc dưới cầu não.
Hội chứng bên: do nghẽn các động mạch ngắn
22
đi vòng gây hội chứng tổn thương cuống tiểu não giữa(run, quá tầm, mất liên
động, mất phối hợp ,giảm trương lực nửa thân)
.Hội chứng đồi thị: bên đối diện ổ tổn thương giảm cảm giác sâu thô sơ,
có cơn đau đột ngột, yếu nhẹ nửa thân nghiêng ngả người về một phía.
.Hội chứng tắc hoàn toàn động mạch sống nền.
Tri giác lơ mơ hoặc ngủ gà, nặng nề hơn có thể hôn mê.
Rối loạn trương lực: duỗi cứng mất não và có cơn tăng trương lực
Hội chứng tháp: liệt nửa người hoặc liệt tứ chi
Liệt nhân dây thần kinh sọ: VII, IX, X, XI.
Các rối loạn thần kinh thực vật, tim mạch, rối loạn thân nhiệt và hô hấp
Tiến triển thường tử vong.
1.5.5.Cận lâm sàng:
+ Chụp CT. Scan sọ não:
Hình ảnh điển hình của nhồi máu não khu vực vỏ não là một vùng
giảm đậm theo sơ đồ cấp máu của một động mạch não. Vùng giảm đậm
thường có hình thang (động mạch não giữa), hình tam giác đáy ngoài (một
nhánh động mạch não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (động mạch não
trước) hoặc hình dấu phẩy (nhồi máu vùng sâu). Khu vực giảm đậm thường
thay đổi theo thời gian:
* Giai đoạn cấp (trong vòng 24 giờ đầu sau tai biến)
Các triệu chứng trên phim chụp chưa thật rõ ràng nên cần đọc kỹ để tìm
các dấu hiệu sau:
. Giảm tỷ trọng nhu mô não:
Không thấy toàn bộ hay một phần của nhân đậu: là triệu chứng sớm nhất
có thể thấy 1 giờ sau tai biến

24
*Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI)
Nguyên lý kỹ thuật , [76]:
Stejskal và Tanner là hai tác giả đã giới thiệu các chuỗi xung khảo sát CHT
khuếch tán vào 1965. Các tác giả sử dụng chuỗi xung T2SE kết hợp hai xung
GRE cùng độ lớn nhưng ngược hướng. Điều này cho phép đo được chuyển động
phân tử nước theo hướng nào đó trong khoảng thời gian nhất định.
Các phân tử nước di chuyển giữa hai vị trí khảo sát sẽ khác nhau về
cường độ do đó không bị triệt tiêu. Các phân tử nước không di chuyển sẽ bị
mất tín hiệu do triệt tiêu lẫn nhau. Các phân tử nước di chuyển càng nhanh,
các proton càng mất pha nhanh. Sự mất pha do di chuyển liên quan với tốc độ
khuếch tán của proton. Do đó, cường độ tín hiệu của khối thể tích mô chứa
các proton di chuyển bằng cường độ tín hiệu trên T2W đã bị suy giảm do tốc
độ khuếch tán.
Vai trò của chụp cộng hưởng từ sọ não trong chẩn đoán NMN
- Trong chẩn đoán NMN trên CTVT , dấu hiệu nhồi máu não cấp, giai
đoạn sớm (trước 6 giờ) rất kín đáo và khó phát hiện. Cộng hưởng từ thường
quy phát hiện khoảng 50% trường hợp nhồi máu giai đoạn này do phần lớn
các kỹ thuật chụp cộng hưởng từ T1, T2W dựa vào các thay đổi hình thái,
thay đổi tín hiệu ở nhưng ở giai đoạn này sự thay đổi ít rõ rệt để quan sát thấy
[35], [53].
- Giai đoạn này, CHT khuếch tán có thể phát hiện bất thường về tín hiệu
do có sự hạn chế chuyển động của proton hydro. Thiếu máu gây tổn thương
màng tế bào, rối loạn chuyển hóa, các bơm trao đổi ion từ đó gây dịch chuyển
nước từ ngoại bào vào nội bào, gây rối loạn quá trình khuếch tán của proton
hydro. CHT khuếch tán là kỹ thuật tốt nhất để phát hiện nhồi máu giai đoạn
sớm này.
- Các thay đổi tín hiệu trên hình ảnh CHT khuếch tán tùy vào thời gian. Ở
giai đoạn sớm có giảm tín hiệu trên ADC và tăng trên hình khuếch tán. Sau
khoảng 1- 4 tuần, ADC trở về bình thường và hình khuếch tán còn tăng nhẹ. Sau