ĐẶT VẤN ĐỀ
Ở hầu hết các nước trên thế giới, glôcôm là nguyên nhân thứ 2 gây mù
lòa và là nguyên nhân hàng đầu gây mù không hồi phục. Theo nghiên cứu
trên quần thể của Quigley HA (2006), ước tính đến năm 2010 số người mắc
bệnh glôcôm trên toàn thế giới là 60,5 triệu, đáng chú ý là người Châu Á
chiếm 47% tổng số bệnh nhân bị glôcôm [1].
Tại Việt Nam, theo điều tra của Đỗ Như Hơn (2007) tiến hành trên 16
tỉnh thành cả nước, tỷ lệ mù loà do glôcôm là 6,5%, đứng thứ 2 trong các
nguyên nhân gây mù loà sau bệnh đục thể thủy tinh [2].
Glôcôm là một bệnh nguy hiểm và phức tạp trong nhãn khoa. Tiến triển
của bệnh có thể dẫn đến mù lòa không hồi phục nếu không được chẩn đoán
sớm và điều trị kịp thời. Chính vì vậy việc khám phát hiện sớm bệnh glôcôm
để điều trị dự phòng là một việc làm cần thiết, không những giúp bảo toàn
được chức năng thị giác mà còn làm giảm chi phí điều trị, đem lại lợi ích cho
người bệnh và xã hội [3].
Từ trước những năm 1980 vì glôcôm được coi là bệnh của tăng nhãn áp
nên phương pháp chẩn đoán quan trọng nhất là đo nhãn áp. Từ 1980-1990
phương pháp chẩn đoán glôcôm quan trọng nhất là đo thị trường. Từ những
năm 1990 đến nay người ta đặc biệt quan tâm đến sự biến đổi cấu trúc đĩa thị
giác trong bệnh lí glôcôm, dựa vào việc khám, đánh giá các biến đổi sớm ở
đĩa thị giác như tình trạng lõm/đĩa hoặc các tổn thương khác kèm theo tại đĩa
thị có thể chẩn đoán sớm bệnh cũng như theo dõi sự tiến triển của bệnh. Trên
thế giới cũng đã có nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng tình trạng lõm/đĩa > 0.5,
lõm/ đĩa mất cân xứng giữa hai mắt ≥ 0.2 hay nhãn áp ≥ 21 mmHg là những
yếu tố nghi ngờ bệnh lí glôcôm [4],[5]. Thêm vào đó, do ngày càng có nhiều
phương pháp chẩn đoán hình ảnh mới ra đời cho phép đánh giá những biến
1
đổi sớm trong cấu trúc nhãn cầu của bệnh glôcôm như phương pháp chụp cắt
lớp võng mạc (OCT bán phần sau) để đánh giá đầu dây thần kinh thị giác, lớp
sợi thần kinh võng mạc, thị trường kế tự động Humphrey, đo độ dày giác mạc
trung tâm, đo tốc độ dòng chảy động mạch trung tâm võng mạc,

Cạnh đĩa thị có thể có vùng thoái hóa biểu mô sắc tố, hay gặp ở phía
thái dương, đặc biệt ở những mắt cận thị, được chia làm 2 vùng:
- Vùng α: nguyên nhân do tăng hoặc giảm sắc tố không đều hoặc do
thoái hóa một phần lớp biểu mô sắc tố.
- Vùng β: nằm trong vùng α liền sát với bờ đĩa thị, khi có vùng β là do
có sự thoái hóa hoặc teo toàn bộ biểu mô sắc tố. Khi xuất hiện vùng teo β thì
chỉ có 20% trường hợp gặp trên mắt bình thường, còn 80% còn lại gặp trên
mắt có tổn thương do glôcôm.
Nếu vùng teo quanh gai nằm ở các vùng khác thì cần nghi ngờ tổn hại
thiếu máu đầu thị thần kinh mạn tính trong bệnh glôcôm.
3
Vòng củng mạc: mờ nhẹ do các bó sợi trục che ở trên. Khi mất các sợi
trục do quá trình bệnh lý viền củng mạc sẽ lộ rõ hơn.
Viền thần kinh: bình thường có màu hồng vàng, độ dày thay đổi tùy
từng vùng: dày nhất ở phía dưới, sau đó là phía trên, phía mũi và mỏng nhất
là phía thái dương (luật I-S-N-T), khi luật này bị phá vỡ là có tổn thương nghi
ngờ glôcôm [13].
Hình 1.1: Ảnh chụp gai thị bình thường
(Nguồn: />1.1.2. Đánh giá đầu thị thần kinh trong bệnh lí glôcôm
1.1.2.1. Tổn hại viền thần kinh – lõm đĩa
* Viền thần kinh (Rim): là vùng được tính từ bờ đĩa thị đến bờ của lõm
đĩa, thường có diện tích trung bình khoảng từ 1,4mm
2
đến 2mm
2
và giảm dần
theo tuổi. Sự thay đổi của viền TTK là dấu hiệu sớm trong bệnh glôcôm. Ở
giai đoạn sớm, viền thần kinh phía dưới ảnh hưởng trước tiên, sau đó là phía
trên, tiếp đó là phía thái dương và cuối cùng là phía mũi, điều này dẫn đến
lõm đĩa theo chiều dọc lớn hơn theo chiều ngang ở giai đoạn đầu của bệnh.

giảm đi từ 25-35% [19]. Bề dày lớp sợi thần kinh quanh gai thị giảm đi rõ rệt
qua các giai đoạn của bệnh glôcôm, nhất là ở các giai đoạn đã có biến đổi thị
trường. Ở giai đoạn tiến triển, bề dày lớp sợi thần kinh quanh đĩa thị là 77,68
± 15,5 µm, ở giai đoạn nặng là 53,65 ± 14,2 µm, ở giai đoạn cuối, trên những
mắt không làm được thị trường thì chỉ còn 44,93 ± 4,95 µm [20].
*Lõm đĩa rộng ra: là biểu hiện tổn hại tỏa lan của sợi trục và các tế bào
hạch. Lõm đĩa theo chiều dọc (bình thường lõm đĩa có hình oval ngang) sau
đó rộng dần đồng tâm. Tùy theo độ rộng của lõm đĩa và các tổn hại của thị
trường tương ứng mà người ta có thể gọi tổn hại bệnh lý ở giai đoạn sớm, giai
đoạn tiến triển hoặc giai đoạn cuối [12].
*Lộ các lỗ của lá sàng: tổn hại của đầu thị thần kinh trong bệnh glôcôm
bao giờ cũng bao gồm hai thành tố: sự mỏng đi của lớp sợi thần kinh (tương
ứng với quá trình chết của các tế bào hạch) và tổn hại của mô liên kết ở đầu
thị thần kinh dẫn đến quá trình võng sâu ra sau của lá sàng dẫn đến lõm gai
sâu xuống và rộng ra. Do vậy khi có lõm gai sâu xuống và rộng ra đồng nghĩa
với việc mất tương xứng giữa nhãn áp và độ chịu đàn hồi của các lá sàng. Khi
6
các sợi trục và các mô liên kết bị tổn hại sẽ dẫn đến làm lộ ra các lỗ ở lá sàng
và các dấu hiệu này có thể thấy rõ trên lâm sàng và các khám nghiệm cận lâm sàng.
*Bất tương xứng lõm đĩa hai bên: ở người bình thường lõm đĩa thường
tương đồng hai bên. Chính vì vậy nếu có sự bất tương xứng lõm/đĩa > 0,2
giữa hai mắt phải cảnh giác bệnh glôcôm [12].
1.1.2.2. Dấu hiệu mạch máu
*Loại mạch máu ra khỏi lòng lõm đĩa: cùng với tổn hại các bó sợi trục
các mạch máu cũng thay đổi hướng đi tương ứng. Dấu hiệu “loại mạch máu
ra khỏi lòng lõm đĩa” chỉ sự uốn lượn của mạch máu theo bờ cong của lõm
đĩa phía trên hoặc dưới [12].
*Mạch máu dạt phía mũi: đây là một dấu hiệu khá điển hình của bệnh
glôcôm, thường đi kèm với dấu hiệu mạch máu gấp khúc hình lưỡi lê [12].
*Mạch máu gấp khúc hình lưỡi lê: đường đi của mạch máu bị biến đổi

Các tổn hại khu trú do mất lớp sợi thần kinh có dạng hình chêm, trên
ánh sáng lọc đỏ thể hiện là các dải sẫm, lớn hơn các mạch máu, đỉnh nối vào
đĩa thị.
Các tổn hại tỏa lan hay gặp hơn, thể hiện ở sự kém sáng của các bó sợi
trục, và chính sự mỏng đi này làm cho hình ảnh của mạch máu nổi bật hơn
trên nền sẫm.
9
1.1.3. Cơ chế tổn hại đĩa thị trong bệnh glôcôm
1.1.3.1. Thuyết cơ học
Năm 1858 H.Muller đưa ra thuyết cơ học giải thích cơ chế bệnh sinh
của bệnh glôcôm. Thuyết này nhằm nhấn mạnh tầm quan trọng của sự đè ép
trực tiếp thần kinh thị giác vào lá sàng gây gián đoạn luồng bào tương sợi trục.
Theo Muller nhãn cầu là một cấu trúc kín, trong đó áp lực nội nhãn tác
động lên thành nhãn cầu theo mọi hướng làm cho cấu trúc này giữ được hình
dạng hình cầu cố định và đảm bảo các hoạt động chức năng của mắt. Khi áp
lực nội nhăn tăng (> 5 mmHg), sẽ gia tăng lực tác động lên thành nhãn cầu,
và phần yếu nhất của vỏ nhãn cầu là lá sàng sẽ bị ảnh hưởng nhiều nhất. Do lá
sàng là một mô liên kết có lỗ thủng gồm mười tấm mô liên kết thủng lỗ xếp
chồng lên nhau cho các bó sợi thần kinh đi ra khỏi nhãn cầu, ở vách ngăn có
chứa các mạch máu nhỏ nuôi dưỡng thị thần kinh. Khi áp lực nội nhãn tăng
làm các tấm mô liên kết của lá sàng bị ép dẹt xuống, xoắn vặn và đẩy ra sau,
chèn ép lên các mạch máu, thần kinh đệm và bó sợi thần kinh gây nên lõm đĩa
thị giác.
1.1.3.2. Thuyết thiếu máu cục bộ
Von Jaeger (1858) đưa ra thuyết cho rằng những bất thường mạch máu
làm giảm tưới máu võng mạc, dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tế bào thần kinh
làm chết các sợi trục. Ở người bình thường áp lực động mạch trung tâm võng
mạc trung bình khoảng 35mmHg, trong khi áp lực nội nhãn ở người bình
thường nhỏ hơn 25mmHg, do vậy không có sức cản ngoài thành mạch nên
lưu lượng tưới máu không bị giảm. Năm 1942, Reese và Mc Gavic đã xác

11
võng mạc. Thay đổi tổng hợp ôxit nitơ có thể làm mất cân bằng các yếu tố
gây co mạch và giãn mạch của nội mô và gây nên thay đổi lưu lượng máu đến
mắt.
1.2. Các xét nghiệm chức năng và cận lâm sàng được sử dụng trong chẩn
đoán glôcôm
1.2.1. Đo nhãn áp
1.2.1.1. Khái niệm về nhãn áp và nhãn áp bình thường
Nhãn áp là một yếu tố sinh lí rất quan trọng trong duy trì cấu trúc và
chức năng nhãn cầu.
Các chỉ số nhãn áp bình thường đo được trên quần thể khác nhau tùy
theo từng phương pháp đo và dụng cụ đo nhãn áp. Trong nghiên cứu của
Nguyễn Trọng Nhân và cộng sự năm 1995, chỉ số nhãn áp trung bình của
người Việt Nam trưởng thành đo bằng nhãn áp kế Maclakov là 19,4 mmHg
và giới hạn bình thường trong khoảng 16 đến 24 mmHg. Trong khi đó nghiên
cứu của Nguyễn Thanh Thu và Trần Nguyệt Thanh năm 2002 cũng thực hiện
trên người trưởng thành cho thấy nhãn áp trung bình khi đo bằng nhãn áp kế
Goldmann là 15,67 ± 2,66 mmHg [22].
Nhãn áp có vai trò giữ cho nhãn cầu có hình dạng bình thường, đảm
bảo chức năng quang học của mắt. Để duy trì tác dụng trên, nhãn áp luôn phải
ở thế thăng bằng, ổn định tương đối mà điều này phụ thuộc vào nhiều yếu tố
trong và ngoài nhãn cầu.
1.2.1.2. Các yếu tố ảnh hưởng tới nhãn áp
* Nhịp sinh học: nhãn áp thay đổi theo chu kỳ trong ngày, biên độ dao
động sinh lý của nhãn áp nằm trong khoảng 3-6 mmHg. Theo Sihota, nhãn áp
cao nhất vào lúc 7 giờ và 10 giờ sáng trên bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên
12
phát, vào buổi chiều trên bệnh nhân glôcôm góc đóng nguyên phát. Các
nghiên cứu gần đây nhận định rằng nhãn áp cao nhất vào ban đêm, khi nằm
ngủ. A. Sranis cảnh báo khi mức dao động nhãn áp càng lớn thì nguy cơ tiến

* Ngoài ra còn rất nhiều các yếu tố khác ảnh hưởng đến nhãn áp như:
gen, giới, chủng tộc, uống rượu, cà phê hay sự ảnh hưởng của dịch kính, thể
thủy tinh, điều tiết hay tật khúc xạ…lên sự thay đổi của nhãn áp [12].
1.2.2. Đo thị trường
1.2.2.1. Những phương pháp đánh giá thị trường
Cho đến nay TT vẫn là khám nghiệm chức năng đáng tin cậy để đánh
giá mức độ tổn thương của bệnh glôcôm. Có 2 loại thị trường chính là TT
động và TT tĩnh.
* Thị trường kế động: là phương pháp kết hợp kỹ thuật khám các
đường đồng cảm với kỹ thuật khám trên ngưỡng của TT trung tâm. Có hai
loại TT kế thông dụng đó là TT kế Goldmann và Maggiore. Bằng phép đo thị
trường có thể phát hiện tổn thương thị trường như điểm mù sinh lý rộng ra,
ám điểm Bjerrum, ám điểm hình nhẫn, thị trường thu hẹp phía thái dương, thu
hẹp các đường đồng tâm hoặc có khi chỉ còn một đảo thị giác nhỏ ở trung tâm.
* Thị trường kế tĩnh: Hiện nay, có 3 loại TT kế tự động bao gồm TT kế
tự động chuẩn, TT kế tự động bước song ngắn, TT kế tự động tần số kép.
Những tổn hại TT tăng dần theo tiến triển của bệnh.
Thị trường tĩnh tự động (thị trường kế Humphrey, Octopus ) có thể
phát hiện sớm glôcôm với những test thị trường ở trung tâm 24º, 30º.Tuỳ theo
vị trí tổn thương của các bó sợi thần kinh và giai đoạn bệnh mà ta có thể có
các mức độ tổn hại như những ám điểm nhỏ rải rác, tổn thương dạng bậc phía
mũi, ám điểm cạnh trung tâm, ám điểm hình chêm phía thái dương hoặc chỉ
còn đảo thị giác nhỏ ở trung tâm.
14
1.2.2.2. Tổn thương thị trường trong bệnh glôcôm
* Phân loại tổn thương thị trường theo Hoddap-Parrish-Anderson
Giai đoạn chưa có tổn hại
Giai đoạn tổn hại nhẹ
- MD < -6dB
- Ít hơn 25% tổng số điểm (18/76) tổn hại mức 5% trên thang biểu diễn

0
cách điểm
trung tâm về phía mũi.
- Giai đoạn trầm trọng: thị trường thu hẹp dưới 15
0
đến điểm trung tâm
về phía mũi.
- Giai đoạn gần mù, mù: thị trường không làm được.
* Phân loại theo tổn hại khu trú của thị trường (Author)
- Giai đoạn 1: ám điểm nhỏ kích thước thay đổi nằm trong vùng hình cung.
- Giai đoạn 2: tổn hại sâu hơn dạng điểm nhưng không nối với điểm mù.
- Giai đoạn 3: ám điểm hình cung lan ra chu biên phía mũi tạo tổn thương
dạng bậc phía mũi.
- Giai đoạn 4: ám điểm hình cung vòng hoặc nửa vòng tạo đảo thị giác
trung tâm.
- Giai đoạn 5: mất đảo thị giác trung tâm chỉ còn thị trường phía thái dương.
* Phân loại tổn hại thị trường theo Kanski (kết hợp tổn thương thị
trường và TTK)
- Giai đoạn sớm:
+ Lõm gai sinh lý
+ Ám điểm ở 10-20
0
trung tâm có hoặc không nối với điểm mù
+ Tổn thương hình bậc phía mũi hoặc hình chêm phía thái dương,
thường kèm ám điểm phía mũi cạnh tâm.
+ MD < -6dB
16
- Giai đoạn trung bình:
+ Mỏng viền thần kinh
+ Ám điểm Bjerrum

89,9 ± 15,6 µm, trung bình là 95,9 ± 11,4 µm, glôcôm giai đoạn sớm là 80,3 ±
18,4 µm và glôcôm lâu ngày là 50,7 ± 13,6 µm [12].
OCT không chỉ có giá trị định tính (có giá trị chẩn đoán xác định) mà
còn định lượng, đánh giá mức độ tổn hại của các mô, do vậy nó có giá trị theo
dõi sự tiến triển của bệnh trong quá trình theo dõi, điều trị vì trong cấu trúc
phần mềm của máy cho phép lưu trữ các dữ liệu của các lần khám trước đó và
có cả chương trình để so sánh kết quả giữa các lần khám.
Các nghiên cứu cho thấy các chỉ số về cấu trúc đĩa thị giác và đặc biệt
là độ dày lớp sợi thần kinh của võng mạc mang tính khách quan so với thăm
khám đáy mắt trực tiếp và rất có y nghĩa trong chẩn đoán glôcôm. Các chỉ số
này giúp phát hiện bệnh rất sớm, ngay cả khi chưa phát hiện được tổn thương
trên thị trường [33].
18

Hình 1.6: Ảnh chụp cắt lớp quang học gai thị (OCT)
của một bệnh nhân nghi ngờ glôcôm
1.2.4. Một số xét nghiệm khác
1.2.4.1. Đo tốc độ dòng chảy ĐMTTVM
Gần đây, rối loạn dòng chảy các mạch máu trong mắt đã trở thành yếu
tố nguy cơ có giá trị tương đương với nhãn áp cao. Bằng kỹ thuật chụp ảnh
Doppler màu nhiều tác giả nhận thấy rằng ở những bệnh nhân có tốc độ dòng
chảy ở động mạch trung tâm võng mạc thấp thì có tổn thương thị trường tiến
triển nhanh hơn, do vậy về phương diện điều trị, việc điều trị hạ nhãn áp và
cải thiện dòng chảy tuần hoàn trong mắt có tầm quan trọng ngang nhau trong
việc làm chậm hoặc ngừng sự tiến triển của bệnh glôcôm.
Kỹ thuật siêu âm Doppler màu qua sọ cho phép thăm dò ĐMTTVM
dễ dàng và là một phương pháp nghiên cứu không gây chảy máu, rất an
toàn [34].
19
1.2.4.2. Chụp cắt lớp võng mạc HRT (Heidelberg Retinal Tomography)

thu được hình ảnh có độ phân giải cao. UBM được dùng để xác định mối liên
quan giữa sự thoát thủy dịch ở vùng bè, thể mi và mống mắt trong bệnh lý
glôcôm. Ngoài ra UBM còn cho phép đánh giá một số chỉ số bán phần trước
trong đó có tình trạng góc tiền phòng [37].
1.3. Các dấu hiệu của bệnh lí glôcôm
1.3.1. Nhãn áp
Nhãn áp tuy không phải là yếu tố duy nhất nhưng là yếu tố quan trọng
nhất trong bệnh glôcôm. Đó là yếu tố được biết đến nhiều nhất và có thể can
thiệp vào được bằng các phương pháp điều trị nội khoa hoặc ngoại khoa.
1.3.2. Thị trường
Thị trường là chức năng thị giác quan trọng để chẩn đoán và đánh giá
tiến triển của bệnh glôcôm. Đo thị trường là một trong các xét nghiệm quan
trọng để chẩn đoán bệnh glôcôm. Thị trường thường tổn thương sớm hơn so
với các chức năng thị giác khác như thị lực.
1.3.3. Lõm đĩa thị giác
Trong bệnh glôcôm tổn thương đầu day thần kinh thị giác là tổn thương
đặc hiệu và là một dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán xác định, theo dõi tiến
triển của bệnh. Tổn thương thần kinh thị giác thường xuất hiện trước các tổn
thương thị trường. Theo Quigley H.A (1982) lớp sợi thần kinh đĩa thị có thể
mất tới 40% trong khi thị trường vẫn chưa thấy có tổn thương.
21
1.4. Chẩn đoán glôcôm nguyên phát
1.4.1. Glôcôm nguyên phát góc mở
Phân loại glôcôm nguyên phát góc mở
Glôcôm nguyên phát góc mở là một tình trạng bệnh mà trong đó có sự
mất dần các tế bào hạch võng mạc, đặc trưng bởi tổn hại thị trường và lõm gai
thị. Nguyên nhân thường gặp nhất của những tổn thương này là do nhãn áp
tăng cao. Bên cạnh đó rối loạn vận mạch cũng là một yếu tố quan trọng gây
chết các tế bào hạch võng mạc. Ngoài ra, một số yếu tố khác như rối loạn
chuyển hóa, dị ứng – miễn dịch cũng được một số nghiên cứu đề cập tới trong

do vậy trước khi chẩn đoán bệnh cần được đo chiều dày giác mạc và theo dõi
nhãn áp trong suốt 24h.
23
Chẩn đoán glôcôm nguyên phát góc mở [38]
hị trường Nhãn áp Đầu thị thần kinh
Bình thường Nghi ngờ Bất thường
Không có tổn
thương dạng
Bình thường
- Bình thường
- ± Glôcôm NA không cao
- Bất thường bẩm sinh của đĩa thị
giác
- Glôcôm góc mở giai đoạn sớm
- Glôcôm NA không cao giai đoạn
sớm
Cao - Tăng NA đơn thuần
- ± Glôcôm góc mở
- ± Glôcôm NA cao khác
- Glôcôm góc mở giai đoạn sớm
- Glôcôm NA cao khác
Nghi ngờ tổn
thương dạng
glôcôm
→ Làm lại thị
trường
Bình thường
- Nguyên nhân khác gây tổn hại thị
trường
- Glôcôm đĩa thị nhỏ, mất lớp sợi tỏa

- Glôcôm NA cao khác
- Glôcôm góc mở
- Glôcôm NA cao khác
24
1.4.2. Glôcôm nguyên phát góc đóng
* Glôcôm mống mắt phẳng: Hội chứng mống mắt phẳng (Plateau iris
syndrome) là một hình thái glôcôm góc đóng nguyên phát đặc biệt do vị trí
bám khác thường của chân mống mắt vào thể mi (dịch ra trước so với bình
thường).
Tornquist R (1985) là người đầu tiên sử dụng thuật ngữ này để mô tả
trường hợp glôcôm góc đóng có độ sâu tiền phòng hoàn toàn bình thường và
bề mặt mống mắt bằng phẳng nhưng chân mống mắt lại dâng lên áp sát vào
vùng bè khiến cho góc tiền phòng đóng và rất khó mở lại kể cả khi soi góc
động với một lực ấn lớn.
Glôcôm mống mắt phẳng thường gặp hơn ở người trẻ, cận thị, chiếm tỷ
lệ 52,2% trong số glôcôm góc đóng ở người dưới 40 tuổi.
Nghiên cứu của Etler và cộng sự (2006) cho thấy hội chứng mống mắt
phẳng cũng có liên quan với yếu tố di truyền.
* Glôcôm nguyên phát góc đóng mạn tính: là tình trạng bệnh lí tiến
triển âm thầm không có dấu hiệu chủ quan. Trên lâm sàng bệnh rất giống với
hình thái glôcôm góc mở. Bệnh nhân thường có cảm giác căng tức, nặng nề
mi, đau đầu vảng vất và có thể nhìn mờ dần, nhãn áp tăng vừa phải, lõm đĩa
phát triển dần và tổn hại thị trường đặc hiệu. Nghiệm pháp Van – Herick và
soi góc là khám nghiệm quan trọng để chẩn đoán phân biệt với glôcôm góc mở.
Trong trường hợp glôcôm nguyên phát góc đóng mạn tính khi soi góc sẽ thấy
tiền phòng nông, góc tiền phòng hẹp hoặc đóng.
* Glôcôm nguyên phát góc đóng có nghẽn đồng tử: được chia thành hai
thể lâm sàng là glôcôm nguyên phát góc đóng cấp tính và glôcôm nguyên
phát góc đóng bán cấp.
25