B GIO DC V O TO B QUC PHềNG
VIN NGHIấN CU KHOA HC Y - DC LM SNG 10
NGUYN HNG HNH
NGHIÊN CứU BIếN ĐổI LÂM SàNG, HUYếT
ĐộNG
TRƯớC Và SAU PHẫU THUậT THAY VAN HAI
Lá
BằNG VAN CƠ HọC LOạI SAINT JUDE
MASTER
LUN N TIN S Y HC
H NI 2012
1
B GIO DC V O TO B QUC PHềNG
VIN NGHIấN CU KHOA HC Y - DC LM SNG 108
NGUYN HNG HNH
NGHIÊN CứU BIếN ĐổI LÂM SàNG, HUYếT
ĐộNG
TRƯớC Và SAU PHẫU THUậT THAY VAN HAI
Lá
BằNG VAN CƠ HọC LOạI SAINT JUDE
MASTER
Chuyờn ngnh: Ni Tim mch
Mó s: 62.72.20.25
LUN N TIN S Y HC
NGI HNG DN KHOA HC:
1. PGS.TS. Phm Nguyờn Sn
2. PGS.TS. Phm Thng
H NI - 2012
2
ĐẶT VẤN ĐỀ
Điều trị bệnh VHL gồm nội khoa, các phương pháp can thiệp qua da

mạch não, tắc mạch ngoại vi và tổn thương các tạng như gan, thận, phổi gây
gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Van tim nhân tạo cơ học 2 cánh loại Saint Jude Master (SJM) là loại
van cơ học được sử dụng nhiều nhất trên thế giới [100] và khá phổ biến ở
Việt Nam nhưng tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về biến đổi lâm sàng
và huyết động của bệnh nhân sau khi được thay van tim bằng van SJM.
Với những lí do trên, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu biến đổi
lâm sàng, huyết động trước và sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van
cơ học loại Saint Jude Master”, nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trước phẫu thuật ở
bệnh nhân bệnh van hai lá được thay van cơ học loại Saint Jude
Master tại Trung tâm Tim mạch – Bệnh viện E.
2. Nghiên cứu biến đổi lâm sàng và huyết động sau phẫu thuật thay
van hai lá bằng van cơ học loại Saint Jude Master.
4
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. CHẨN ĐOÁN BỆNH VAN HAI LÁ
1.1.1. Bệnh học bệnh van hai lá
1.1.1.1. Nguyên nhân và giải phẫu bệnh
Bệnh lí van hai lá (VHL) được chia làm 2 thể bệnh chính là hẹp van
hai lá (HHL) và hở van hai lá (HoHL) có nguyên nhân và sinh lí bệnh khác
nhau. Ở các nước Châu Âu và Mỹ, bệnh lí VHL chủ yếu là HoHL với nguyên
nhân chính là thoái hóa van và bệnh van tim do thiếu máu [29], [63], [143]. Ở
các nước đang phát triển thì bệnh lí VHL chủ yếu là tổn thương phối hợp giữa
HHL và HoHL với nguyên nhân chính là bệnh van tim do thấp. Trên thế giới,
thấp tim và bệnh van tim do thấp gặp 3-18‰ trong quần thể [41], [122], [86],
[88], [105], [111] với khoảng 15,6 triệu người mắc bệnh [87], [104] chiếm 12-
65% bệnh nhân tim nằm viện [140] và khoảng 233.000 người bị tử vong hàng
năm [97]. Ở Việt Nam, thấp tim và bệnh van tim do thấp trong quần thể trước

- Bất thường bẩm sinh bộ máy VHL (ít gặp như hội chứng
Lutembacher , VHL hình dù, bệnh cơ tim phì đại ).
- Những nguyên nhân hiếm gặp: u nhầy nhĩ trái, bệnh của mô liên kết.
- 15% không rõ nguyên nhân.
1.1.1.2. Sinh lí bệnh và biến đổi huyết động
HHL và HoHL có sinh lí bệnh - biến đổi huyết động khác nhau, trong
đó tổn thương hẹp hở VHL (HHoHL) có sinh lí bệnh là sự kết hợp của cả 2
tổn thương HHL và HoHL.
Hẹp hai lá: HHL là tình trạng nghẽn dòng máu vào thất trái trong thì
tâm trương do tổn thương cấu trúc bộ máy VHL. Diện tích mở lỗ VHL
(MVA) bình thường khoảng 4-5 cm
2
. HHL khi MVA < 2,5cm
2
. Tăng chênh
áp tâm trương là biểu hiện cơ bản của HHL gây tăng áp lực nhĩ trái, dãn nhĩ
7
trái, sau đó làm tăng tuần hoàn tĩnh mạch phổi [84], dẫn đến phù phổi khi áp
lực tĩnh mạch phổi cao hơn áp lực keo huyết tương. Tuy nhiên, nhiều bệnh
nhân HHL mãn tính có áp lực tĩnh mạch phổi rất cao cũng không bị phù
phổi do những bệnh nhân này bị giảm tính thấm của mạng vi mạch phổi.
Các tiểu động mạch phổi (ĐMP) co mạch phản ứng, tăng sản lớp nội mạc,
phì đại lớp trung mạc dẫn đến tăng áp lực ĐMP, lâu ngày dẫn đến suy tim
phải với các triệu chứng gan to, phù chân, các buồng tim phải dãn [9], [21],
[24], [117], [128].
Khi MVA > 1,5cm
2
thì thường không có triệu chứng lúc nghỉ. Tuy
nhiên, khi có yếu tố tạo thuận như gắng sức, stress cảm xúc, nhiễm trùng,
mang thai, RN với đáp ứng tần số thất nhanh làm tăng dòng máu qua VHL

1.1.1.3. Diễn biến bệnh
Hẹp hai lá: Tiến triển tự nhiên của HHL không được điều trị đã được
nghiên cứu từ những năm 1950 [140]. HHL là 1 bệnh có quá trình tiến triển từ
từ và liên tục, mô hình thay đổi theo địa dư. Ở các nước đang phát triển, thời
gian dung nạp từ khi bị thấp tim đến khi có triệu chứng khoảng 20-40 năm.
Khi có triệu chứng, bệnh tiến triển nhanh hơn đến giai đoạn mất bù phải can
thiệp VHL khoảng 10 năm, nhưng khi có tăng áp ĐMP thì chỉ khoảng 3 năm
[8]. Mô hình này đã thay đổi ở các nước châu Âu và Bắc Mỹ do tỉ lệ bệnh van
tim do thấp đã giảm rất nhiều: tuổi trung bình có triệu chứng là 50-60 tuổi;
1/3 số bệnh nhân nong VHL (NVHL) > 65 tuổi. Ở những nước đang phát
triển, bệnh tiến triển nhanh hơn do quá trình nhiễm liên cầu nặng và liên tục,
9
điều kiện sống kém hơn và có thể có sự khác nhau về gen, bệnh có triệu
chứng nặng vào khoảng 20 tuổi và mỗi năm, MVA giảm 0,09-0,32cm
2
/năm.
30-40% bệnh nhân HHL có triệu chứng bị RN và huyết khối nhĩ trái, làm
giảm khả năng gắng sức [95], tăng nguy cơ tắc mạch, tăng nguy cơ tử vong
[91]. Tỉ lệ sống sau 10 năm ở bệnh nhân HHL có RN là 25% so với nhóm
nhịp xoang (NX) là 46%. Tỉ lệ tắc mạch /HHL do thấp khoảng 1,5-4,7%, cao
hơn nhiều nhóm HoHL và tăng lên 10-20% bệnh nhân HHL có RN. 1/3 bệnh
nhân tắc mạch xảy ra trong vòng 1 tháng đầu xuất hiện RN và 2/3 còn lại xảy
ra trong năm đầu. Tần suất tắc mạch có vẻ như không liên quan đến độ nặng
của HHL, cung lượng tim, kích thước nhĩ trái và suy tim. Nhiều khi, tắc mạch
là triệu chứng đầu tiên của bệnh nhân HHL. Nguyên nhân tử vong ở bệnh
nhân HHL không được điều trị: 60-70% phù phổi, 20-30% tắc mạch hệ thống,
10% nhồi máu phổi, 1-5% nhiễm trùng [93], [140].
Hở hai lá: Tiến triển của HoHL cấp do đứt dây chằng hoặc cơ nhú sau
chấn thương, nhiễm trùng, thiếu máu hoặc vô căn, có tỉ lệ chết 6,3% mỗi năm
và có 63% tiến triển đến suy tim ứ trệ trong khoảng 10 năm. Đột tử có thể từ

NYHA IV Hạn chế rất nhiều Triệu chứng xảy ra thường xuyên, kể cả
khi nghỉ ngơi.
Các triệu chứng khác: ho ra máu, khàn tiếng (do nhĩ trái to đè vào dây
thần kinh quặt ngược), nuốt nghẹn (do nhĩ trái to chèn vào thực quản), mệt
mỏi và trống ngực. Trong sa VHL, 1 số bệnh nhân có trống ngực, đau ngực
không điển hình, cơn hốt hoảng, chứng sợ chỗ đông người. Khoảng 45% bệnh
nhân có cơn hốt hoảng bị sa VHL [29]. Đôi khi hoàn cảnh phát hiện ra bệnh
là biến chứng tắc mạch như tai biến mạch não, mất thị lực đột ngột.
1.1.2.2. Triệu chứng thực thể
11
Các triệu chứng của suy tim phải: Dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên
như tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù hai chi dưới, phổi có ran ẩm.
Nếu HHL khít từ nhỏ có thể thấy lồng ngực bên trái biến dạng kèm
theo các dấu hiệu của giảm tưới máu ngoại vi, đầu chi xanh tím.
Nghe tim rất quan trọng. Trong HHL thấy T
1
đanh, clắc mở VHL, rung
tâm trương, nghe rõ ở mỏm tim. Trong sa VHL có thể thấy click giữa tâm
thu, thổi cuối tâm thu hoặc toàn thì tâm thu, âm độ cao. Trong HoHL tiếng
thổi toàn tâm thu nghe rõ ở mỏm, lan ra nách và đôi khi tới đáy tim, thất
trái đập mạnh và động mạnh cảnh nảy nhanh, tiếng thứ ba nghe rõ rệt. Nếu
tăng áp ĐMP vừa đến nặng có thể nghe thấy T
2
tách đôi, tiếng thổi tâm thu
của hở ba lá (HoBL), nghe dọc theo bờ trái xương ức phía dưới [7], [8],
[21], [117], [128].
1.1.3. Triệu chứng cận lâm sàng
1.1.3.1. Điện tim
- Sóng P rộng và 2 đỉnh nếu còn nhịp xoang (thấy rõ ở chuyển đạo
DII) hoặc pha âm của sóng P ở chuyển đạo V1 sâu và lớn hơn 0,04 giây [8],

là hẹp khít, MVA 1-1,5 cm
2
là hẹp vừa và MVA > 1 cm
2
là hẹp nhẹ (bảng 2.3) [38].
Đánh giá độ nặng của HoHL có nhiều tiêu chuẩn, theo ASE 2003 (bảng
1.2), ACC/AHA 2006 (bảng 1.3).
13
Bảng 1.2. Lượng giá hở hai lá theo ASE 2003 [36]
Các thông số
Mức độ hở
Nhẹ Vừa Nặng
ĐK nhĩ trái
ĐK thất trái
Bộ máy VHL
Bình thường
Bình thường
Có thể bình
thường hoặc
không
Bình thường /Dãn
Bình thường /Dãn
Có thể bình
thường hoặc
không
Thường dãn
Thường dãn
Trôi van, đứt cơ
nhú, bất thường
Diện tích dòng chảy

) < 0,2 0,2 – 0,39 ≥ 0,4
Trong các thông số được ASE 2003 khuyến cáo, những thông số sau
được xem như đặc hiệu để nói lên mức độ hở nặng [36]:
- Vena contracta ≥ 0,7 cm
- Trôi lá van (nhất là lá trước) hoặc đứt cơ nhú.
14
- Dòng chảy va vào thành nhĩ và xoáy.
- Đảo ngược sóng S của dòng chảy tĩnh mạch phổi.
- Quầng hội tụ lớn.
- Dòng chảy trung tâm diện tích lớn (> 40% diện tích nhĩ trái). Lưu ý
là thông số này không được hội SÂ tim châu Âu công nhận.
Bảng 1.3. Lượng giá hở hai lá theo ACC/AHA 2006 [36]
Các thông số
Mức độ hở van
Nhẹ Vừa Nặng
Chụp buồng tim 1+ 2+ 3+
Diện tích dòng chảy
màu / Diện tích nhĩ
trái
< 4 cm
2
< 20%
Thay đổi > 10 cm
2
> 40%
Dòng hở va vào
thành, xoáy
Vena contracta < 0,3 0,3 – 0,69 ≥ 0,7
Thể tích hở
(ml/nhát)

chứng, làm chậm tiến triển của bệnh. Điều trị triệu chứng gồm điều trị suy
tim, rung nhĩ. Điều trị dự phòng gồm phòng thấp cấp 2, dự phòng viêm nội
tâm mạc nhiễm khuẩn, chống đông dự phòng tắc mạch [28], [29].
1.2.2. Nong van hai lá bằng bóng qua da
Được chỉ định khi bệnh nhân có HHL mức độ vừa -> khít, có triệu
chứng, hoặc có tăng áp ĐMP với thang điểm SÂ Wilkins ≤ 8 điểm, cân nhắc
khi Wilkins 9-10 điểm. Chống chỉ định NVHL khi có HoHL ≥ 2/4, có huyết
khối nhĩ trái và không nên NVHL khi Wilkins ≥ 11 điểm, hoặc có tổn thương
đáng kể van động mạch chủ kèm theo [8], [21], [29]. Kết quả sớm của NVHL
16
tốt hơn phẫu thuật tách van tim kín nhưng kết quả trung hạn và dài hạn thì
tương tự [29].
1.2.3. Điều trị ngoại khoa
Có 3 loại phẫu thuật: (1) tách VHL, (2) sửa VHL và (3) thay VHL [29].
1.2.3.1. Phẫu thuật tách van hai lá
Phẫu thuật tim kín: Là phẫu thuật tách VHL không dùng tim phổi
máy trong điều trị HHL. Đường phẫu thuật thông thường là đường mở ngực
bên trái, qua liên sườn 4 hoặc 5, VHL được thăm dò bằng ngón tay qua tiểu
nhĩ trái, sau đó sẽ được tách bằng tay hoặc bằng dụng cụ.
Tỉ lệ tử vong trong phẫu thuật tách van tim kín < 1%. Kết quả sớm và
sau 5 năm của phẫu thuật tách van (MTV) tim kín khá tốt với những cải thiện
rõ rệt về triệu chứng lâm sàng nếu diện tích lỗ van sau khi tách được > 3 cm
2
và không gây hở kèm theo. Tỉ lệ phải phẫu thuật lại do tái hẹp sau 5 năm
khoảng 4-7% [34].
Chỉ định MTV tim kín tương tự nong van hai lá bằng bóng (NVHL).
Mặc dù phẫu thuật tách van tim kín là một bước ngoặt trong lịch sử ngoại
khoa điều trị bệnh HHL, nhưng ngày nay đã được thay thế bằng NVHL. Phẫu
thuật này có ưu điểm là chi phí thấp, nhược điểm là thời gian nằm viện lâu,
bệnh nhân đau hơn và biến chứng sớm nhiều hơn.

Ưu điểm của phẫu thuật sửa van là giữ được van tự nhiên của bệnh
18
nhân, bảo tồn được chức năng thất trái và cải thiện tình trạng huyết động.
Bệnh nhân không phải dùng thuốc chống đông lâu dài nếu nhịp xoang. Giảm
nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Có thể thực hiện đồng thời một số
thủ thuật như lấy máu cục trong tim, khâu chân tiểu nhĩ trái, phẫu thuật
Maze Nhược điểm là phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của phẫu thuật
viên, mặt khác, trong bệnh VHL do thấp kết quả dài hạn của sửa van rất
hạn chế vì tổn thương xơ hóa, vôi hóa tiếp tục tiến triển gây tái hẹp hở,
kinh phí phẫu thuật lại cao và bệnh nhân thường không chấp nhận giải pháp
phẫu thuật lại lần 2.
Chỉ định sửa VHL ở các trung tâm có thể phẫu thuật sửa được là:
HoHL nặng do sa van, hoặc/và do dãn vòng van, hoặc do thấp nhưng bộ máy
VHL mềm mại với Wilkins ≤ 8 điểm [29], [63].
1.2.3.3. Phẫu thuật thay van hai lá
Là phẫu thuật thay VHL với tim phổi máy, được thực hiện thành công
lần đầu tiên trên thế giới vào năm 1961 với van bi Starr-Edward, ngày nay,
phẫu thuật thay VHL đã rất phát triển trên thế giới với nhiều loại van nhân tạo
khác cùng với kĩ thuật thay VHL đã có nhiều cải tiến. Cách đây khoảng 20
năm, thay VHL với kĩ thuật cắt bỏ toàn bộ bộ máy VHL có tỉ lệ vỡ thất trái
sau phẫu thuật thay VHL là 14%, nhưng gần đây, thay VHL với kĩ thuật bảo
tồn bộ máy VHL đã làm giảm đáng kể tỉ lệ vỡ thất trái trong và ngay sau phẫu
thuật thay VHL còn khoảng 1,2% tính trung bình trên thế giới [106], [124] và
giúp giảm tỉ lệ suy tim nặng, dãn thất trái sau phẫu thuật [138].
Chỉ định phẫu thuật thay VHL ưu tiên được lựa chọn so với sửa van
trong bệnh VHL do thấp và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tỉ lệ bệnh cao ở
những nước đang phát triển. Dựa trên các thử nghiệm lâm sàng đã có,
ACC/AHA 2008 [29] đưa ra khuyến cáo:
19
Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HHL:

không triệu chứng có chức năng thất trái bảo tồn (EF > 0,6, Ds < 40
mm) ở những trung tâm có thể phẫu thuật sửa VHL với tỉ lệ HoHL tồn
lưu <10%. (Bằng chứng: B)
2. Phẫu thuật VHL là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, không
triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và mới xuất hiện RN. (Bằng
chứng: C)
3. Phẫu thuật VHL là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, không
triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và có TAĐMP (ALTTĐMP >
50 mmHg lúc nghỉ và > 60 mmHg lúc gắng sức). (Bằng chứng: C)
4. Phẫu thuật VHL (ưu tiên sửa van) là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng
mạn tính, do bất thường bộ máy VHL, NYHA III-IV, EF < 0,3, Ds >
55 mm. (Bằng chứng: C)
Loại IIb
1. Sửa VHL có thể xem xét cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, thứ phát
do suy thất trái nặng (EF < 0,3), NYHA III-IV dù đã điều trị suy tim
tối ưu, kể cả tạo nhịp 2 buồng thất. (Bằng chứng: C)
21
Loại III
1. Phẫu thuật VHL không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính,
không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn (EF > 0,6, Ds < 40 mm)
ở những bệnh nhân nghi ngờ khả năng sửa van. (Bằng chứng: C)
2. Phẫu thuật VHL đơn độc không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nhẹ và
vừa, không triệu chứng. (Bằng chứng: C)
Các biến chứng của phẫu thuật thay VHL
Bao gồm các biến chứng liên quan đến phẫu thuật tim hở và liên quan
đến thay VHL. Kiểm soát các biến chứng này chủ yếu liên quan đến kinh
nghiệm và độ khéo tay của phẫu thuật viên, sự chuyên nghiệp của các điều
dưỡng chăm sóc sau phẫu thuật [35], [69], [92], [116].
Các biến chứng sau phẫu thuật tim hở:
- Bao gồm các biến chứng liên quan đến chạy tim phổi máy (nguy cơ

- Điều trị hội chứng Dressler sau phẫu thuật thay VHL: nếu dịch màng
ngoài tim nhiều có ép tim thì dẫn lưu dịch, kết hợp điều trị bằng Corticoid;
nếu dịch vừa, không cần dẫn lưu dịch, chỉ cần điều trị bằng corticoid; nếu
dịch ít, không cần điều trị, chỉ theo dõi [21], [117].
23
HHL
Khám LS, X-quang, điện tim, SÂ tim
Có triệu chứng?
Có triệu chứng
(Xem sơ đồ 1.2)
Ko triệu chứng
MVA > 1,5 cm
2
MVA ≤ 1,5 cm
2
Khám, Xquang,
Điện tim hàng
năm
Van có phù hợp
NVHL?
Ko Có
PAPs > 50mmHg?
Ko Có
Cân nhắc NVHL
(Loại trừ HK nhĩ
trái, HoHL 3
+
, 4
+
)

mean
> 15 mmHg
Cân nhắc NVHL
(loại trừ HK nhĩ
trái, HoHL 3
+
, 4
+
)
CóKo
Nguy cơ phẫu
thuật cao?
Sửa VHL
hoặc thay van
Sơ đồ 1.3. Xử trí bệnh hẹp hai lá triệu chứng vừa và nặng [29]
HHL có NYHA II
Khám LS, Xquang, điện tim, SÂ tim
MVA ≤ 1,5 cm
2
MVA > 1,5 cm
2
Gắng sức
PAPs > 60 mmHg hoặc áp lực
mao mạch phổi bít ≥ 25mmHg
hoặc G
mean
> 15mmHg
Có
Hình thái van phù
hợp NVHL?

Sửa VHL
Nếu ko thể
Thay VHL
Điều trị nội khoa
Có triệu chứng?
Có thể sửa VHL?
Chức năng thất trái?
Bảo tồn dây chằng?
RN mới?
Tăng áp ĐMP
Bình thường
EF > 0,6
Ds < 40 mm
Suy thất trái
EF ≤ 0,6 và/hoặc
Ds ≥ 40mm
EF > 0,3
Ds ≤ 55mm
Ko
Chức năng thất trái?
EF < 0,3 và/hoặc
Ds > 55mm
Ko
Có
Có
Sửa VHL
Khám LS, SÂ tim
Mỗi 6 tháng
Có
Ko