Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
1
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC
MÔNG THỊ NĂM NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA RỐI LOẠN LIPID
MÁU VỚI MỘT SỐ BIẾN CHỨNG TIM MẠCH Ở BỆNH
NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN TỈNH
BẮC GIANG
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Chuyên ngành : NỘI KHOA
Mã số : 60.72.01.40
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN VĂN TƢ
Thái Nguyên, năm 2012
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
3
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan luận văn này là công trình nghiên cứu của riêng tôi, tất
cả các số liệu trong luận văn là trung thực và chưa có tác giả nào khác công bố.
Nếu có điều gì sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.
Mông Thị Năm Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
5
NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN BN : Bệnh nhân
BVĐKKVLN : Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn
ĐTN : Đau thắt ngực
HATB : Huyết áp trung bình
HATT : Huyết áp tâm thu
HATTr : Huyết áp tâm trương
HAHS : Huyết áp hiệu số
HDL – C : High Density Lipoprotein Cholesterol
(Cholesterol trong lipoprotein có tỷ trọng cao)
LDL-C : Low Density Lipoprotein Cholesterol
(Cholesterol trong lipoprotein có tỷ trọng thấp)
IDL : Là tiền chất của LDL
LDL : Lipoprotein ( Tỷ trọng thấp)
THA : Tăng huyết áp
TBMMN : Tai biến mạch máu não
VLDL : Lipoprotein (Tỷ trọng rất thấp)
nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang. 41
3.1.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 41
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
7
3.1.2. Kết quả về xét nghiệm các thành phần lipid trong máu 45
3.2. Mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu với một số biến
chứng thường gặp 49
3.2.1 Biến chứng mạch vành 49
3.2.2 Biến chứng suy tim 50
3.2.3 Biến chứng mạch não 52
3.2.4 Biến chứng mắt 53
Chƣơng 4: BÀN LUẬN 55
4.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang. . 55
4.1.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 55
4.1.2. Đặc điểm rối loạn chuyển hoá lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát 57
4.2 Mối liên quan giữa rối loạn các thành phần lipid máu với một số biến chứng
thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp. 61
KẾT LUẬN 68
KHUYẾN NGHỊ 69
TÀI LIỆU THAM KHẢO Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
8
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 3.17 Mối liên quan giữa tăng trigycerid với biến chứng suy tim 51
Bảng 3.18 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng suy tim 51
Bảng 3.19 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng suy tim 51
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch não 52
Bảng 3.21 Mối liên quan giữa tăng triglicerid với biến chứng mạch não 52
Bảng 3.22 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch não 52
Bảng 3.23 Mối liên quan giữa tăng LDL– C với biến chứng mạch não 53
Bảng 3.24 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mắt 53
Bảng 3.25 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mắt 53
Bảng 3.26 Mối liên quan giữa giảm HDL – C với biến chứng mắt 54
Bảng 3.27 Mối liên quan giữa tăng LDL - C với biến chứng mắt 54
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
10
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp là một bệnh phổ biến trên thế giới, là nguyên nhân gây tàn
phế và tử vong hàng đầu đối với những người lớn tuổi ở các nước phát triển, đặc
biệt là các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam gần đây bệnh có xu hướng tăng lên rõ rệt,
và thực sự trở thành bệnh xã hội rất đáng lo ngại. Bệnh ảnh hưởng trực tiếp đến
sức khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, tăng
gánh nặng cho gia đình và xã hội [1],[22],[33].
Tại Việt Nam, bệnh tăng huyết áp trong 30 năm qua đã tăng nhanh. Theo
điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam, thì năm 1961 tỷ lệ tăng
huyết áp là 1%, năm 1989 là 5,2%, năm 1992 tỷ lệ là 11,7% [3],[32],[37]. Đến
năm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16,05% [36], năm 2011 là 25,1% [29] và sẽ
tăng đến 29,2% vào năm 2025 [1],[23].
Tăng huyết áp phần lớn không tìm được nguyên nhân. Nó đã trở thành
mối đe dọa toàn thể nhân loại ở nhiều khu vực khác nhau trên thế giới, bởi vì tỷ
huyết áp chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng; kết quả điều trị còn có nhiều
khó khăn. Hiện nay, chưa có đề tài nào nghiên cứu về tăng huyết áp tại huyện
Lục Ngạn. Để góp phần nâng cao hiệu quả điều trị bệnh, giảm tỷ lệ tái phát cũng
như tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp cho nhân dân khu vực, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với một số
biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa
khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang” với mục tiêu:
1. Mô tả tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh
nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn,
tỉnh Bắc Giang.
2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu
với biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
12
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1 Một số khái niệm về tăng huyết áp
1.1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp
* Khái niệm về huyết áp: Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực
máu do tim co bóp đẩy mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực co
bóp của thành mạch làm cho máu được lưu thông tới các cơ quan. Khi tim co
bóp tống máu, áp lực trong động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời
kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở mức thấp nhất gọi là áp huyết áp tâm trương. Huyết
áp có nhiệm vụ đưa máu giàu ô xy và các chất dinh dưỡng đến các tế bào, duy
trì hoạt động sống của cơ thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh hưởng
gây nên một số biến chứng nguy hiểm [7] [10], [49], [70].
13
Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 [27], [30], [68]
Loại
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
Tối ưu
< 120
< 80
Bình thường
<130
< 85
Bình thường cao
130 – 139
85 – 89
THA độ I
140 – 159
90 – 99
THA độ II
160 – 179
100 – 109
THA độ III
> 180
> 110
THA tâm thu đơn thuần
> 140
< 90
Phân nhóm giới hạn
140 – 149
90 – 94
độ tuổi 65 bị tăng huyết áp [33].
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp trên thế giới [53]
Tên nƣớc
Năm nghiên cứu
Tỷ lệ %
Hoa Kỳ
1960 – 1962
1971 – 1974
1976 – 1980
1988 – 1991
29,7
36,3
31,8
20,4
Canada
1995
24,0
CHDC Đức (cũ)
1988 – 1989
28,0
Hunggari
1996
26,2
Cu Ba
1998
44,0
Tây Ban Nha
1996
41,0
Pháp
vấn đề đã được xác định, song còn nhiều vấn đề chưa được sáng tỏ. Dưới đây là
một số cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp đã được công nhận.
* Tăng huyết áp nguyên phát: Chiếm 95% tổng số bệnh nhân tăng huyết
áp, cơ chế bệnh sinh đến nay chưa được rõ ràng, người ta cho rằng một số yếu tố
sau có thể gây tăng huyết áp.
- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm:
Trường hợp này hay gặp ở người trẻ tuổi, khi tăng hoạt động hệ thần kinh
giao cảm sẽ làm tăng hoạt động của cơ tim dẫn đến tăng cung lượng tim. Hệ
thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt làm tăng sức cản ngoại
vi để dẫn đến hậu quả là tăng huyết áp [27], [43].
- Vai trò của Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA) .
Renin là một enzym được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức khác
tiết ra khi có các yếu tố kích thích. Các tế bào cơ trơn trên thành mao động mạch
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
16
đến của tiểu cầu thận nhận trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu
thận, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hoà huyết áp,
duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Yếu tố kích thích tiết renin là nồng độ muối
trong huyết tương và kích thích thụ cảm thể beta adrenecgic [41].
Khi renin được tiết ra sẽ chuyển
2
globulin (được tổng hợp từ gan), gọi là
angiotensinogen (có 14 acid amin) thành angiotensin I (là peptid có 10 acid
amin) tuần hoàn trong máu lên tuần hoàn phổi, được tách khỏi chất vận chuyển
rồi cắt đi 2 acid amin nhờ hệ enzym chuyển ở phổi, còn lại 8 acid amin gọi là
angiotensin II có hoạt tính là:
Kích thích vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ nước, giữ muối.
Gây co mạch gấp 100 – 200 lần so với adrenalin và nor adrenalin.
aldosteron. Tăng huyết áp do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ rất cao.
- Tăng huyết áp do dị dạng mạch máu thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1 -
2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
- Cường aldostenron: Tổn thương thường thấy là u tuyến thượng thân.
- U tuỷ thượng thận: Chiếm 1 – 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
- Hẹp eo động mạch chủ: Tăng huyết áp ở phần trước chỗ hẹp và giảm
huyết áp ở phần sau chỗ hẹp.
- Tăng huyết áp ở phụ nữ khi mang thai: Bệnh tăng huyết áp xuất hiện hoặc
nặng lên khi có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong của người mẹ
cũng như thai nhi.
- Sử dụng Oestrogen: Sử dụng kéo dài sẽ gây tăng huyết áp vì oestrogen
gây tăng tổng hợp tiền chất renin.
- Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, cường tuyến giáp cũng gây tăng huyết áp.
1.2. Một số biến chứng tim mạch của bệnh tăng huyết áp nguyên phát
Tăng huyết áp (THA) là một vấn đề rất thường gặp trong cộng đồng. Tỷ lệ
người mắc THA ngày càng tăng và tuổi bị mắc mới cũng ngày một trẻ. Vào
năm 2000, theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), toàn thế giới có
tới 972 triệu người bị THA và con số này được ước tính là khoảng 1,56 tỷ
người vào năm 2025. THA đã và đang trở thành nguy cơ hàng đầu của các biến
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
18
chứng tim mạch. Vào năm 2002, WHO đã ghi nhận trong báo cáo sức khỏe
hàng năm và liệt kê THA là "kẻ giết người số1". Nói một cách ngắn gọn, đối
với người bị THA, nguy cơ bị đột quỵ (tai biến mạch não) tăng gấp 4 lần, nguy
cơ bị nhồi máu cơ tim tăng gấp 2 lần nếu so với người không bị THA. Tăng
huyết áp có mối liên quan liên tục và có mức độ tăng với tăng nguy cơ bệnh
động mạch vành và đột quỵ. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, cholesterol
cũng dẫn tới tăng mạnh nguy cơ bệnh tim mạch với bất cứ mức tăng huyết áp
yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh tai biến mạch máu não và bệnh tim mạch.
* Biến chứng tại não
Bệnh mạch máu não trên bệnh nhân tăng huyết áp có thể dẫn đến cơn
thiếu máu não cục bộ thoáng qua hoặc tai biến mạch máu não.
Tai biến mạch máu não là những thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với
những triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ
hoặc tử vong trong 24 giờ, trừ nguyên nhân sang chấn. Tai biến mạch não gồm
hai loại chính:
- Nhồi máu não (nhũn não): xảy ra khi có một mạch bị tắc nghẽn, khu vực
tưới máu đó bị thiếu máu hoạc hoại tử.
- Xuất huyết não: Xảy ra khi máu thoát khỏi mạch chảy vào nhu mô não.
Đó là hậu quả của xơ vữa mạch não hoặc tắc mạch xuất phát từ một điểm của
động mạch cảnh. Quá trình xơ vữa mạch não thường đi song song với vữa xơ
động mạch ngoại biên và động mạch vành.
Việc giảm áp lực máu bình thường dẫn đến việc giảm tương ứng nguy cơ
tai biến mạch máu não xảy ra. Trong điều trị tăng huyết áp nếu giảm 10mmHg
huyết áp sẽ giảm 35 – 45% yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não. Trong
một nghiên cứu trên 5.000 người độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi được theo dõi trong
vòng 18 năm, cho thấy khả năng THA gây TBMMN gấp 7 lần so với người
không THA. Người ta thấy rằng huyết áp tâm thu 160 mmHg hoặc huyết áp
tâm trương là 95 mmHg nguy cơ TBMMN tăng gấp 3 lần.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
20
* Biến chứng tại mắt
Bệnh võng mạc tăng huyết áp là những tổn hại ở võng mạc do tăng huyết
áp gây nên. Huyết áp tăng cao làm tổn thương những mạch cung cấp máu cho
võng mạc dẫn đến tổn thương các tế bào của võng mạc, gây giảm thị lực. Võng
mạc là nơi duy nhất mà ta có thể khám trực tiếp được động mạch và các tiểu
(29%), độ II (45,2%) mà không có độ III, IV. THA giai đoạn muộn [48]. H.
Mazouz, Luo đề cập bệnh võng mạc THA độ IV gặp khi có THA ác tính. Trong
khi đó biến chứng thứ phát tại đáy mắt không phụ thuộc vào mức độ nặng hay
nhẹ của tăng huyết áp.
* Biến chứng tại thận
MICROALBUMIN NIỆU
Mỗi ngày một người lớn bình thường bài tiết từ 150 đến 200mg đạm trong
nước tiểu. Tuy nhiên chỉ có 10-20mg của lượng đạm này là albumin. Nếu lượng
albumin bài tiết trong nước tiểu ≥ 30 mg/24h thì là bất thường: trong khoảng 30-
299mg/24h thì gọi là albumin niệu vi thể (microalbuminuria) và trên 300mg/24h
trở lên thì gọi là albumin niệu lâm sàng hay bệnh thận rõ (Macroalbumin niệu).
Phương pháp chuẩn để chẩn đoán các bất thường bài tiết albumin trong
nước tiểu là xét nghiệm định lượng albumin. Theo Hiệp hội Đái tháo đường
(ĐTĐ) Hoa Kỳ, có 3 phương pháp tìm albumin niệu vi lượng là: (1) Đo tỉ số
albumin/creatinin trong nước tiểu với mẫu nước tiểu lấy ngẫu nhiên; (2) Đo
lượng albumin trong nước tiểu 24 giờ (phải lưu nước tiểu 24 giờ); (3) Đo lượng
albumin bài tiết trong 1 phút (lấy nước tiểu 4 giờ hoặc nước tiểu qua đêm).
Trong 3 phương pháp này phương pháp đo tỉ số giữa nồng độ albumin trong
nước tiểu (mg/dl) với nồng độ creatinin trong nước tiểu (mg/dl) trong 1 mẫu
nước tiểu lấy ngẫu nhiên thường được dùng nhiều nhất vì tương đối đơn giản
hơn 2 phương pháp còn lại. Khi chức năng thận của bệnh nhân ở trạng thái ổn
định tỉ lệ albumin/creatinin nước tiểu có tương quan rất chặt với lượng albumin
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
22
niệu 24 giờ vì lượng creatinin bài tiết trong nước tiểu mỗi ngày không thay đổi.
Bài tiết albumin niệu có thể dao động từng ngày, do đó Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ
khuyến cáo chỉ chẩn đoán albumin niệu vi lượng hoặc albumin niệu lâm sàng
khi có ít nhất 2 trong 3 mẫu nước tiểu được lấy trong khoảng thời gian 3-6 tháng
vành (ĐMV) tăng gấp 2 (KTC 95%: 1,4-3,0) và nguy cơ tử vong tăng gấp 1,9
(KTC 95%: 1,5- 2,4), còn xét riêng ở những bệnh nhân tăng huyết áp, ứng với
mức albumin niệu > 5 mg/phút nguy cơ mắc bệnh ĐMV tăng gấp 2 (KTC 95%:
1,4 - 2,9).
Trong nghiên cứu PREVEND, 6022 người không có bệnh thận được đo
mức lọc cầu thận bằng công thức Cockcroft - Gault lúc bắt đầu nghiên cứu và
lần thứ 2 sau thời gian trung bình 4,2 năm. ở lần kiểm tra thứ 2 có 253 người bị
suy giảm chức năng thận mới mắc (MLCT < 60ml/phút/1,73m2 ). Phân tích đa
biến cho thấy mức albumin niệu khởi điểm có ý nghĩa dự báo một cách độc lập
suy giảm chức năng thận mới mắc, albumin niệu khởi điểm càng cao thì nguy cơ
suy giảm chức năng thận mới mắc càng lớn.
Trong số những bệnh nhân ĐTĐ týp 1 có albumin niệu vi lượng, 80% sẽ
tiến triển đến albumin niệu lâm sàng trong thời gian 10-15 năm và một khi bệnh
nhân đã có albumin niệu lâm sàng thì mức lọc cầu thận sẽ giảm từ 2 đến
20ml/phút mỗi năm nếu không có điều trị (khoảng 50% bệnh nhân ĐTĐ týp 1
có albumin niệu lâm sàng sẽ bị bệnh thận giai đoạn cuối sau 10 năm). Trong số
những bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có albumin niệu vi lượng 20-40% sẽ tiến triển đến
albumin niệu lâm sàng sau thời gian trung bình 20 năm và có khoảng 20% sẽ
tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối
Mối liên hệ giữa Microalbumin niệu với các yếu tố nguy cơ:
1.Tăng huyết áp: Huyết áp toàn thân tương quan chặt chẽ với áp lực nội
cầu thận và Micrroalbumin niệu. Tăng huyết áp vừa là một yếu tố nguy cơ tim
mạch vừa là yếu tố tạo thuận lợi cho sự xuất hiện Microalbumin niệu . Tuy
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
24
nhiên trong hầu hết các nghiên cứu, Microalbumin niệu vẫn có ý nghĩa dự báo
độc lập các tai biến tim mạch sau khi đưa mức huyết áp về ổn định.
1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid
25
Triglycerid là một dạng lipid chính có trong lipoprotein và mỡ dự trữ. Khi
một chức alcol của glycerid kết hợp với acid phosphoric sẽ cho acid
phosphatidic là một lipid phức tạp có vai trò chuyển hoá quan trọng.
* Phân loại lipid: Các lipid được chia thành 2 loại: Đơn giản và phức tạp.
Các lipid đơn giản gồm Glycerid: Có nhiều trong mỡ, giàu thực vật,
monoglycerid có trong cơ thể với nồng độ thấp và được hấp thu ở niêm mạc ruột.
Triglycerid có nhiều hơn, chiếm 95% ở tổ chức mỡ, khoảng 30% lipid của gan,
10% lipid của máu. Sterid: Cholesterol este hóa là dạng vận chuyển các acid béo
quan trọng trong máu. Cerid: Chúng không có vai trò chuyển hóa quan trọng.
Các lipid phức tạp: Về thành phần cấu tạo ngoài acid béo và alcol còn có
những chất khác chứa nitơ, phospho, lưu huỳnh, protein
* Phân bố lipid trong cơ thể: Các lipid trong cơ thể được phân bố trong 3
khu vực.
Khu vực cấu trúc: Có trong tất cả các tổ chức và tham gia cấu trúc nguyên
sinh, bao gồm nhiều loại lipid phức tạp có hoạt tính chuyển hóa yếu.
Khu vực dự trữ: Tạo nên lớp mỡ dự trữ mà thành phần chính là triglycerid.
Ở khu vực này luôn có quá trình sinh và thoái biến lipid.
Khu vực lưu hành: Lipid được kết hợp với một loại protein được gọi là
apoprotein để chuyển hóa thành dạng hòa tan mang tên lipoprotein lưu hành
trong máu.
* Các lipoprotein: Có 5 loại lipoprotein tham gia vào quá trình chuyển hoá
lipid, mỗi lipoprotein đều có phần lõi là triglycerid và cholesterol, phần vỏ có
phospholipid, cholesterol tự do và apoprotein (apo) nhất định. Lớp vỏ ngoài giúp
cho apo tan trong huyết tương tạo điều kiện vận chuyển những lipid không tan ở
phần lõi [24]. Bằng biện pháp điện di và siêu li tâm người ta phân biệt được các
loại lipoprotein.
Copyright: Tài liệu đại học ©