Số hóa bởi trung tâm học liệu
1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN HOÀNG QUỲNH HUÊ LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ hs-CRP HUYẾT THANH
VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở
BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: NT 62.72.20.50 LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ BỆNH VIỆN Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Trọng Hiếu
THÁI NGUYÊN, NĂM 2013
Số hóa bởi trung tâm học liệu
2
LỜI CAM ĐOAN
Với tất cả lòng kính trọng, tôi xin chân thành cảm ơn Phó giáo sư - Tiến sĩ
Dương Hồng Thái, Phó giám đốc Viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên,
Chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại Học Y-Dược Thái Nguyên, đã nhiệt tình
giảng dạy, hướng dẫn tôi trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ, và các thầy cô đã
đóng góp nhiều ý kiến quý báu để hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa
khoa Trung uơng Thái Nguyên, cùng toàn thể các thầy cô trong bộ môn Nội -
Trường Đại Học Y-Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá
trình học tập, nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn 50 bệnh nhân trong nghiên cứu và tất cả
những bệnh nhân tôi đã điều trị trong thời gian học nội trú. Họ luôn là những
người thầy lớn, là động lực thúc đẩy tôi không ngừng học tập và nghiên cứu.
Cuối cùng, tôi muốn bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc với bố mẹ, anh chị,
em gái, gia đình, bạn bè và tập thể Nội trú đã luôn ở bên động viên, chia sẻ
và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu
khoa học.
Thái Nguyên, tháng 11 năm 2013
Tác giả
Hoàng Quỳnh Huê Số hóa bởi trung tâm học liệu
4
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BMI : Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
CCS : Canadian Casdiovascular Society (Hội Tim mạch Canada)
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Danh mục chữ viết tắt
Mục lục
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
Đặt vấn đề 1
Chƣơng 1: Tổng quan 3
1.1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp 3
1.1.1. Dịch tễ học hội chứng mạch vành cấp 3
1.1.2. Bệnh nguyên - Bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp 4
1.1.2.1. Nguyên nhân HCMVC 4
1.1.2.2. Một số yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh động mạch vành 4
1.1.2.3. Cơ chế bệnh sinh của HCMVC 6
1.1.3. Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp 7
1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng 7
1.1.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng 8
1.1.3.3. Phân tầng nguy cơ trong HCMVC 9
1.1.3.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán HCMVC 10
1.2. hs-CRP và hội chứng mạch vành cấp 10
1.2.1. Nguồn gốc của hs-CRP 10
1.2.2. Vai trò của sự thay đổi hs-CRP 11
1.2.3. Nguyên nhân gây tăng hs-CRP 12
1.2.4. hs-CRP và yếu tố nguy cơ hội chứng mạch vành cấp 12
Số hóa bởi trung tâm học liệu
6
1.3. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước về hs-CRP ở bệnh
nhân HCMVC 14
Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu 16
nhân HCMVC 62
Kết luận 63
Khuyến nghị 65
Tài liệu tham khảo
Phụ lục
Số hóa bởi trung tâm học liệu
8
DANH MỤC BẢNG BIỂU
Bảng 2.1. Phân độ cơn đau thắt ngực theo CSS 21
Bảng 2.2. Phân độ suy tim theo Killip 22
Bảng 2.3. Phân loại BMI 22
Bảng 2.4. Rối loạn lipid máu 23
Bảng 2.5. Đánh giá nguy cơ tim mạch của hs-CRP 23
Bảng 3.20. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và mức độ tổn thương
LCX của nhóm nghiên cứu 43
Bảng 3.21. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV tổn
thương của ĐNKÔĐ 44
Bảng 3.22. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV tổn
thương của NMCT 44
Bảng 3.23. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch của
NMCT 45
Bảng 3.24. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch của
ĐNKÔĐ 46 Số hóa bởi trung tâm học liệu
10
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm suy tim theo Killip của nhóm nghiên cứu 33
Biểu đồ 3.2. Vị trí NMCT trên điện tâm đồ 34
Biểu đồ 3.3. Số nhánh ĐMV tổn thương của nhóm nghiên cứu 36 Số hóa bởi trung tâm học liệu
11
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp
tính do tắc nghẽn một phần hay hoàn toàn nhánh động mạch vành (ĐMV)
nhất là loạn nhịp tim, suy tim và đột tử [50], [56], [57], [58], [63] Do đó
việc xác định nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân HCMVC giúp tiên lượng mức độ
nặng của bệnh và qua đó có thể quyết định hướng điều trị sớm và tích cực hơn
nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống và góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong do
các biến chứng sau HCMVC.
Hiện nay, tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã triển khai
kỹ thuật chụp-can thiệp mạch điều trị bệnh nhân HCMVC, tuy nhiên việc điều
trị, theo dõi biến chứng, tiên lượng bệnh nhân còn gặp nhiều khó khăn do
thiếu trang thiết bị, máy móc, và một số xét nghiệm hiện đại trong đó có xét
nghiệm hs-CRP. Vì vậy, với mong muốn được hiểu thêm về vai trò của hs-CRP
trong HCMVC, cũng như góp phần đưa vào thực hành lâm sàng một xét
nghiệm đơn giản nhưng có lợi ích cao trong việc theo dõi và tiên lượng sớm
các biến cố tim mạch đặc biệt là bệnh lý động mạch vành, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài: “ Liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với đặc
điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp”
với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng
mạch vành cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
2. Xác định mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với một số
đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
Số hóa bởi trung tâm học liệu
13
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cƣơng về hội chứng mạch vành cấp
HCMVC bao gồm: NMCT cấp có ST chênh lên, NMCT cấp không ST
chênh lên và ĐNKÔĐ [33].
1.1.2.1. Nguyên nhân hội chứng mạch vành cấp
Nguyên nhân thường gặp nhất là tắc không hoàn toàn, tắc hoàn toàn
ĐMV thượng tâm mạc do vỡ mảng xơ vữa hay sự bào mòn mảng xơ xữa.
Co thắt động mạch vành (cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal)
Tái hẹp sau can thiệp ĐMV qua da, tắc do nguyên nhân cơ học
Viêm nhiễm ĐMV, viêm đóng vai trò quan trọng trong vỡ mảng xơ vữa.
Trên nền bệnh ĐMV bị hẹp do xơ vữa, các yếu tố làm nặng thêm: sốt,
nhịp nhanh, cường giáp, thiếu máu nặng, tụt huyết áp.
Nguyên nhân không do xơ vữa ĐMV mà do: chấn thương, huyết khối -
thuyên tắc, bất thường bẩm sinh ĐMV, biến chứng thông tim [13].
1.1.2.2. Một số yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh động mạch vành
* Một số yếu tố nguy cơ không thay đổi được
- Tuổi: nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi được coi nguy cơ mắc tim mạch, yếu
tố nguy cơ tim mạch của bệnh động mạch vành, tỷ lệ tử vong do bệnh động
mạch vành, các biến cố tim mạch mới xuất hiện sau tuổi 65 [3], [34], [65].
- Giới tính: nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV, đột qụy và các bệnh tim
mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ, tỷ lệ mắc HCMVC ở nam chiếm
73,5%; nữ chiếm 26,5% [6].
- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): nhiều bằng chứng nghiên cứu
cho thấy nếu trong gia đình bạn có người mắc bệnh tim mạch khi còn trẻ
Số hóa bởi trung tâm học liệu
16
- Đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose: những người mắc bệnh
đái tháo đường, đặc biệt đái tháo đường týp 2 có tỷ lệ mới mắc bệnh mạch
vành và đột quỵ cao hơn người bình thường. Bệnh cảnh kháng insulin trong
máu có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng đọng cholesterol vào mảng xơ vữa
động mạch, hậu quả là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng của nó
[8], [11], [22].
1.1.2.3.Cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp.
Hội chứng mạch vành cấp xảy ra khi mất cân đối giữa cung và cầu về
oxy cho cơ tim. Năm quá trình sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng mạch vành cấp
đã đựơc nêu ra:
- Bào mòn, rạn nứt và vỡ mảng xơ vữa.
Các mảng xơ vữa mềm và giàu lớp lipid dễ bị tổn thương và nhạy cảm
với sự vỡ hơn so với mảng xơ vữa cứng, giàu collagen.
Các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu tố chính thúc đẩy
khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kích thước của lõi giàu lipid, (2) tình
trạng viêm làm phá huỷ mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế bào cơ trơn làm lành
các chỗ vỡ.
Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thưc bào và thiếu các tế bào cơ trơn làm
giảm tính bền vững của mảng xơ vữa, làm cho nó dễ bị vỡ. Ngược lại, sự lành
qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa chữa làm ổn định các mảng
xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ. Kích thước của mảng xơ
vữa và độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra không nói lên tính dễ bị tổn
thương của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ bị tổn thương không nhìn
thấy được qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng có kích thước nhỏ và sự tái
cấu trúc bù trừ của mạch máu.
- Quá trình viêm và /hoặc nhiễm trùng
- Tắc mạch
Số hóa bởi trung tâm học liệu
18
1.1.3.2.Triệu chứng cận lâm sàng:
- Điện tâm đồ
Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống,
T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua, nếu ST chênh lên bền vững hoặc xuất
hiện block nhánh trái mới thì ta cần phải nghĩ đến NMCT (NMCT có đoạn ST
chênh lên > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, và/hoặc NMCT có đoạn ST
chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước tim liên tiếp, sóng Q hoại tử (Q rộng ít
nhất 30 ms và sâu 0,2 mv) hoặc block nhánh trái mới xuất hiện) [23], [46].
Tuy nhiên, có 20% bệnh nhân không có thay đổi trên điện tâm đồ.
Phân biệt ĐNKÔĐ và NMCT không ST chênh chủ yếu là xem sự thay
đổi của men tim hay không.
- Các chỉ điểm sinh học về hoại tử cơ tim:
Troponin I và troponin T: troponin là dấu ấn sinh học có độ nhạy và độ
đặc hiệu cao nhất.
- CK, CK-MB:
Enzym CK trong giới hạn bình thường: - Nam 40- 150 U/L/37
0
c
- Nữ 38- 174 U/L/37
0
c .
Enzym CK-MB bình thường là < 10U/L/37
0
c.
Enzym CK, CK-MB bắt đầu tăng từ 3 - 12 giờ sau NMCT, cao nhất là
sau 24 giờ và trở về bình thường từ 48-72 giờ sau NMCT.
- Các dấu ấn sinh học khác có thế sử dụng nhưng giá trị chẩn đoán thấp
hơn là SGOT, SGPT.
+ Tăng trong giới hạn troponin, CK-MB
+ Có tiền sử can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối
+ Đái tháo đường, phân suất tống máu thấp (EF% giảm).
Nguy cơ thấp:
- Đau ngực: có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, hoặc khi gắng sức.
Số hóa bởi trung tâm học liệu
20
- Không có dấu hiệu của nhóm nguy cơ vừa và nguy cơ cao.
1.1.3.4.Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp
Theo hội tim mạch Mỹ (AHA), hội tim mạch Châu Âu (ESC) và đồng
thuận hội tim mạch Việt Nam 2011 [4], [12], [42].
Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT
Có biến đổi dấu ấn sinh học của tim (CK-MB, đặc biệt là troponin) kèm
theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
- Triệu chứng đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim
- Biến đổi điện tâm đồ: biến đổi đoạn ST-T (ST chênh lên > 1mm ở ít
nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ST chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước
tim liên tiếp), sóng Q hoại tử (Q rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mv) hoặc block
nhánh trái mới xuất hiện.
- Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI tim) của hoại tử cơ
tim, hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.
Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐNKÔĐ
- Đau thắt ngực khi nghỉ hoặc khi gắng sức tối thiểu, kéo dài trên 20
phút, ít hoặc không đáp ứng với thuốc nitrate.
- Cơn đau nặng ngay từ đầu và mới xuất hiện trong vòng 1 tháng.
- Đau ngực ngày càng tăng về: độ nặng, thời gian và tần suất.
- Điện tâm đồ trong cơn có thể thấy biến đổi của đoạn ST, sóng T (ST
chênh xuống, hoặc T âm).
- CK, CK-MB trong giới hạn bình thường.
viêm thúc đẩy quá trình này hơn bằng cách bộc lộ P- selectin và CD40 ligand
trên bề mặt tiểu cầu. Các phần tử này thúc đẩy kết dính tiểu cầu, tế bào nội
mạc và bạch cầu. Do đó, quá trình viêm đóng vai trò quyết định trong sự bất
ổn của mảng xơ vữa, tạo một chuỗi bệnh lý hoạt hóa tiểu cầu và hình thành
huyết khối [26].
Số hóa bởi trung tâm học liệu
22
1.2.3. Nguyên nhân gây tăng hs-CRP [2]
- Các bệnh nhiễm trùng do: vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng.
- Viêm tụy cấp
- Viêm ruột thừa
- Các tình trạng dị ứng và các bệnh dị ứng: hồng ban nút, hồng ban vòng.
- Bệnh lý viêm không nhiễm trùng: viêm khớp, lupus ban đỏ hệ thống,
xơ cứng bì, viêm da cơ, viêm đa cơ, Takayasu
- Hoại tử: NMCT, tắc mạch, viêm tụy cấp.
- Chấn thương: phẫu thuật, phỏng, gẫy xương.
- Ung thư
- Viêm loét đại trực tràng chảy máu
- Ulympho.
CRP: đánh giá nguy cơ bị bệnh tim mạch [2]
- CRP: bình thường từ 0 -1,0mg/dl hay < 10mg/L
- hs-CRP: bình thường < 1mg/L.
+ hs-CRP < 1mg/L: nguy cơ thấp
+ hs-CRP 1mg/L- 3mg/L: nguy cơ trung bình
+ hs-CRP > 3mg/L: nguy cơ cao
1.2.4. hs-CRP và yếu tố nguy cơ hội chứng mạch vành cấp
Tuổi và giới
Tuổi và giới có ảnh hưởng đến nồng độ hs-CRP. Trong nghiên cứu của
Winston L. Hutchinson và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tại Augburg,
hút và số điếu thuốc hút [14]. TheoVan Dijk W,D và cộng sự nghiên cứu trên
31 đối tượng hút thuốc lá liên tục và xét nghiệm hs-CRP trước và sau khi hút
thấy hs-CRP tăng lên 9,4 mg/L (độ tin cậy 95%) [68].
Rối loạn lipid máu, tăng cholesterol máu
hs-CRP có mối tương quan độc lập với rối loạn lipid máu, tăng
cholesterol máu trong dự đoán các biến cố tim mạch, và tổn thương động
mạch vành [18], [59].
Số hóa bởi trung tâm học liệu
24
Một số loại thuốc ảnh hưởng đến nồng độ CRP
Các thuốc nhóm statin: là các thuốc điều trị rối loạn lipid máu được đưa
vào sử dụng từ những năm 1980, tuy nhiên sau đó cùng với việc hiểu rõ cơ
chế bệnh sinh của quá trình XVĐM đồng thời các nhà nghiên cứu cũng tìm ra
tác dụng chống viêm của statin.TheoVasilieva và cộng sự nghiên cứu 54 bệnh
nhân HCMVC dùng atorvastatin 40-80 mg/ngày, sau khoảng 8 ngày điều trị
thấy nồng độ hs-CRP giảm 3 lần so với ngàỳ đầu. Với nghiên cứu
Koshiyama.H và cộng sự dùng pitastatin 12mg/ngày theo dõi trong 12 tháng
thấy triglyceride giảm 15,9%; LDL-C giảm 30,3%; CRP giảm 34,8% [49], [69].
1.3. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nƣớc về hs-CRP ở bệnh
nhân hội chứng mạch vành cấp
Trên thế giới
Theo Anziz và cộng sự trong một nghiên cứu tại bệnh viện của trường
đại học Keio ở Nhật Bản từ năm 1985 đến năm 1995, gồm 220 bệnh nhân lần
đầu bị NMCT có sóng Q được làm xét nghiệm 6 giờ một lần từ lúc vào viện
đến khi xác định nồng độ đỉnh của CK và sau đó 24 giờ mỗi lần trong ít nhất
4 ngày. Kết quả nồng độ đỉnh của CRP là 14,1±11,3 mg/L; và người lớn tuổi
(≥ 70 tuổi) không có cơn đau thắt ngực, điều trị tái thông mạch vành thất bại
thường có CRP đỉnh cao hơn [35].
Theo Otorlani và cộng sự nghiên cứu trên 758 đối tượng NMCT không
thương mạch vành cao hơn nhóm chứng (2,01±1,34mg/L; so với 1,23±1,35mg/L;
p=0,016). Nồng độ hs-CRP ≥1,15mg/L có giá trị tiên đoán tổn thương động
mạch vành với độ nhạy 77,8%; độ đặc hiệu 63,9% và OR = 6,19 [1].
Copyright: Tài liệu đại học ©