ỦY BAN NHÂN DÂN TP.HCM
SỞ KHOA HỌC CÔNG NGHỆ
TT. NHIỆT ĐỚI VIỆT NGA
CHI NHÁNH PHÍA NAM BÁO CÁO NGHIỆM THU ĐỀ TÀI:

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CỦA OXY CAO ÁP
TRONG ĐIỀU TRỊ ĐIẾC ĐỘT NGỘT
Chủ nhiệm đề tài:
BS. Võ Tá Kiêm
Người thực hiện:
BS. Chu Lan Anh
BS. Nguyễn Thành Lợi
BS. Nguyễn Kim Phong
BS. Nguyễn Phương Nam THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
Năm 2009
MỤC LỤC
Trang
MỞ ĐẦU 1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 60
2.2.2. Cỡ mẫu 60
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu 60
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu 62
2.2.5. Các bước thực hiện 63
2.3. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU 65
2.3.1. Tập hợp, xử lý số liệu 65
2.3.2. Dựa vào kết quả giữa hai nhóm để
so sánh theo các chỉ tiêu 65
2.4. VẤN ĐỀ Y ĐỨC CỦA ĐỀ TÀI 66
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 67
3.1. ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU 67
3.1.1. Tuổi 67
3.1.2. Phân bố theo giới tính 68
3.1.3. Nghề nghiệp 69
3.1.4. Nơi cư ngụ 70
3.1.5. Ngày đến khám sau khi bị điếc 71
3.1.6. Tiền sử tiếp xúc với tiếng ồn 72
3.1.7. Tiền sử bệnh mạch máu 73
3.1.8. Tiền sử chấn thương thính giác 73
3.1.9. Tiền căn hút thuố
c lá 74
3.1.10. Ngày điều trị đầu tiên 74
3.1.11. Tai điếc 75
3.2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 78
3.2.1. Ù tai 78
3.2.2. Chóng mặt 81
3.2.3. Buồn nôn 83
3.2.4. Huyết áp 83
3.3. ĐẶC ĐIỂM THÍNH LỰC ĐỒ 84

4.2.3. Triệu chứng buồn nôn 114
4.3. ĐẶC ĐIỂM VỀ THÍNH LỰC
4.3.1. Đặc điểm về thính lực trước điều trị 115
4.3.2. Mức cải thiện thính lực sau điều trị giữa 2 nhóm TGM và OXCA 115
4.3.3. Mức độ cải thiện thính lực theo nhóm điếc 1 tai và điếc 2 tai 117
4.3.4. Đánh giá mức cải thiệ
n thính lực theo độ tuổi 119
4.3.5. Mức cải thiện thính lực tính theo độ điếc 119
4.3.6. Mức độ cải thiện thính lực theo nhóm ngày đến khám 126
4.3.7. So sánh mức độ cải thiện thính lực theo hình dạng thính lực đồ 129
4.3.8. Đặc điểm về nhĩ lượng đồ 133
4.5. CÁC BIẾN CHỨNG XẢY RA DO ĐIỀU TRỊ OXCA 133
4.6. GIÁ THÀNH ĐIỀU TRỊ 134
KẾT LUẬN 135
ĐỀ NGHỊ 137

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHIẾU ĐIỀU TRA BỆNH NHÂN
DANH SÁCH BỆNH NHÂN CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ABR Đo điện thính giác thân não
AGE Thuyên tắc khí động mạch
ARDS Hội chứng suy hô hấp cấp ở người lớn
BN Bệnh nhân
CBCNV Cán bộ công nhân viên
CT Cải thiện
dB Decibel

2
Độ bảo hòa oxy
TGM Thuốc giãn mạch
TLĐ Thính lực đồ
VGA Thuyên tắc khí tĩnh mạch

DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1. Phân bố tuổi ở 2 nhóm nghiên cứu 67
Bảng 2. Phân bố giới tính ở 2 nhóm nghiên cứu 68
Bảng 3. Phân bố theo nghề nghiệp ở 2 nhóm nghiên cứu 69
Bảng 4. Phân bố theo nơi cư ngụ ở 2 nhóm 70
Bảng 5. Ngày đến khám sau khi bị điếc 71
Bảng 6. Tiền sử tiếp xúc với tiếng ồn 72
Bảng 7. Tiền sử bệnh mạch máu 73
Bảng 8. Tiền sử chấn thương thính giác 73
Bảng 9. Tiề
n căn hút thuốc lá 74
Bảng 10. Ngày điều trị đầu tiên 74
Bảng 11. Điếc tai phải - Điếc tai trái và điếc cả hai tai 75
Bảng 12. Phân bố điếc một tai và điếc hai tai 76
Bảng 13. Phân bố số tai bị điếc ở 2 nhóm 76
Bảng 14. Phân bố tai điếc theo ngày đến khám 77
Bảng 15. Phân bố tai điếc theo nhóm tuổi 77
Bảng 16. Triệu chứng ù tai trước khi điều trị
78
Bảng 17. Triệu chứng ù tai sau điều trị 10 ngày 79
Bảng 18. Triệu chứng ù tai sau điều trị 15 ngày 80
Bảng 19. Triệu chứng chóng mặt trước khi điều trị 81
Bảng 20. Triệu chứng chóng mặt sau khi điều trị 10 ngày 82

Bảng 43. Đặc
điểm hình dạng nhĩ lượng đồ trước điều trị 104
Bảng 44. Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 10 ngày 105
Bảng 45. Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 15 ngày 106 DANH MỤC CÁC HÌNH - BIỂU ĐỒ
Trang
Hình 1. Đường cong phân ly oxyhemoglobin – Đường cong Barcroft 29
Hình 2. Buồng oxy cao áp NG90/IIIB 63

Biểu đồ 1. Phân bố theo giới tính 68
Biểu đồ 2. Phân bố theo nghề nghiệp 69
Biểu đồ 3. Phân bố theo nơi cư ngụ ở 2 nhóm 70
Biểu đồ 4. Ngày đến khám sau khi bị điếc 71
Biểu đồ 5. Tiền sử tiếp xúc tiếng ồn 72
Biểu đồ 6. Điếc tai phải - Điếc tai trái và điếc cả hai tai 75
Biểu đồ 7. Triệu ch
ứng ù tai trước khi điều trị 78
Biểu đồ 8. Triệu chứng ù tai sau điều trị 10 ngày 79
Biểu đồ 9. Triệu chứng ù tai sau điều trị 15 ngày 80
Biểu đồ 10. Triệu chứng chóng mặt trước khi điều trị 81
Biểu đồ 11. Đặc điểm về thính lực trước điều trị xếp theo độ điếc 84
Biểu đồ 12. Mức độ cải thi
ện thính lực sau điều trị 10 ngày 85
Biểu đồ 13. Đặc điểm hình dạng thính lực đồ trước điều trị 100
Biểu đồ 14. Đặc điểm hình dạng nhĩ lượng đồ trước điều trị 104
Biểu đồ 15. Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 10 ngày 105
Biểu đồ 16. Hình dạng lượng nhĩ đồ sau điều trị 15 ngày 106


còn có nhiều tranh luận. Cho nên, về cơ sở lý sinh, cơ chế tác dụng, và ứng dụng
lâm sàng c
ủa OXCA đã và đang được tiếp tục nghiên cứu. Sử dụng OXCA trong
điều trị ĐĐN đang có các đề nghị sau:
1
Các công trình nghiên cứu của một số tác giả khẳng định OXCA là một liệu
pháp điều trị điếc đột ngột [42], [43], [47], [73].
Một số tác giả khác đề nghị dùng OXCA điều trị điếc đột ngột khi dùng
thuốc không hiệu quả [48]. Có tác giả đề nghị sử dụng OXCA sau 10 ngày dùng
thuốc không thành công [40].
Một số tác giả (Đức) đã nghiên cứu về số lần và áp suất đ
iều trị OXCA đối
với điếc đột ngột [81].
Ở nước ta việc điều trị điếc đột ngột bằng OXCA bước đầu đã được Bệnh
viện Tai Mũi Họng thành phố Hồ Chí Minh và Trung tâm OXCA Chi nhánh phía
Nam – TTNĐ Việt Nga áp dụng từ năm 2003 để điều trị cho 22 bệnh nhân ĐĐN vô
căn có so sánh với 27 bệnh nhân điều trị bằng thuốc giãn m
ạch (TGM), đi đến kết
luận bước đầu là OXCA cho kết quả khả quan hơn điều trị bằng TGM [1].
Các cơ sở điều trị bệnh điếc khác chưa thấy nghiên cứu về vấn đề này.
Vì vậy, chúng tôi kết hợp với bệnh viện Tai Mũi Họng thành phố Hồ Chí
Minh, Bộ Môn Tai Mũi Họng Trường Đại Học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh xây
d
ựng và triển khai đề tài “Đánh giá hiệu quả của oxy cao áp trong điều trị điếc đột
ngột”, với mong muốn góp phần đánh giá tác dụng của phương pháp này đối với
ĐĐN vô căn. Mục tiêu của đề tài:
y Mục tiêu tổng quát:
Xác định tỷ lệ cải thiện điếc do điều trị oxy cao áp và mối liên hệ giữa việc
điều trị sớm hay muộ
n với kết quả điều trị.

biến đổi từ nhẹ đến nặng với các tần s
ố khác nhau. Điếc đột ngột có thể tạm thời
hoặc thường xuyên, khoảng 1/3 bệnh nhân tỉnh dậy buổi sáng bị điếc [47], [61],
[68].
Đoạn mới của tai trong theo lịch sử tiến hoá được biết đến như phần dưới
(pars inferior) bao gồm ốc tai (cochlea) và tiểu nang (saccule), tương đối dễ bị tổn
thương hơn phần trên (pars superior). Bằng chứng hiện có cho thấy chỉ một số
ít các
yếu tố gây tổn thương cấp cho “phần dưới” dẫn đến điếc đột ngột. Điếc đột ngột
3
được xem là sự mất cảm giác thần kinh, mức độ điếc biến đổi từ nhẹ đến mất hẳn
cảm nhận phần lớn các tiếng động mạnh. Thính lực có thể là mất luôn hoặc tự trở
lại bình thường hay gần bình thường. Điếc đột ngột thường bị một bên, nhưng cũng
có khi điếc cả hai bên [45], [85].
1.1.2. Tần suất
Tần su
ất điếc đột ngột vô căn ước khoảng 5 - 20/100.000 đối tượng mỗi năm.
Tuy nhiên, tần suất này có thể cao hơn vì có bệnh nhân tự nhiên hết điếc, chưa kịp
đi điều trị.
Tần suất dường như tăng theo số tuổi, từ 4,7/100.000 người 20 - 30 tuổi đến
15,8/100.000 người tuổi 50 - 60.
Tuổi trung bình bị điếc đột ngột là 46 - 49.
Điếc độ
t ngột thường một bên, cả hai bên chiếm khoảng 14 - 17%.
Tần suất không khác nhau theo giới tính, và điếc đột ngột không theo mùa
[63], [71], [85].
1.1.3. Nguyên nhân
Đa số điếc đột ngột đều vô căn và người ta ít biết đến sinh bệnh lý của nó.
Tuy nhiên, có nhiều giả thuyết được đề xuất về nguyên nhân của điếc đột ngột,
trong đó 3 giả thuyết thịnh hành nhất là: thuyết siêu vi, thuyết rách màng và thuyết

tính đối với quai bị. Trong 6 bệnh nhân bị điếc đột ngột có b
ệnh cảnh lâm sàng như
nhau và được làm xét nghiệm chuẩn độ như nhau thì 3 người bị quai bị. Do đó,
Saunders và Lippy cho rằng 3 bệnh nhân kia bị điếc đột ngột có thể bị nhiễm siêu vi
khác mà các xét nghiệm miễn nhiễm không được thử. Trên quan điểm là các siêu vi
khác cũng có thể gây điếc đột ngột, thiếu một chuẩn độ dương tính ở mỗi bệnh nhân
không loại trừ khả năng là virus quai bị gây ra 2/3 các tr
ường hợp điếc đột ngột [6],
[14], [22].
Từ năm 1954, Lindsay và Hemenway đã thu thập về lâm sàng và đánh giá
vai trò của siêu vi trong điếc đột ngột. Tương tự, vai trò của virus cúm trong điếc
đột ngột cũng được Van Dishoeck và Bierman thu thập và báo cáo (1957). Năm
1967, Jaffe và Maassab chứng minh vai trò của adenovirus loại 3 trong điếc đột
ngột bằng cách cô lập virus và chuẩn độ kháng thể để nghiên cứu [32], [59].
Gregg và Shaeffer (1964) đề cập vai trò của siêu vi trong tăng bạch cầ
u
nhiễm trùng là một nguyên nhân gây điếc đột ngột. Jaffe (1967) báo cáo về một
bệnh nhân bị điếc đột ngột sau khi tiêm ngừa chó dại [55], [61], [69].
5
Một số loại virus có liên quan khá đặc biệt với điếc đột ngột, tuy cần tiếp tục
được làm sáng tỏ thêm nhưng đây là chứng cứ quan trọng đối với căn nguyên bệnh
này. Siêu vi trong điếc đột ngột có sự liên quan chặt chẽ với bệnh lý của xương
chũm. Schuknecht (1962) mô tả dữ liệu tìm thấy ở 4 trường hợp điếc đột ngột mà
trong đó các biế
n đổi sinh lý bệnh rất giống với kết quả tìm thấy trong viêm mê đạo
ống nội bạch huyết do virus quai bị, sởi và rubella trước khi sinh. Beal và cộng sự
(1967) mô tả dữ kiện bệnh lý của xương chũm ở 2 trường hợp điếc đột ngột [63],
[73].
Trong nhiều báo cáo đã được mô tả, với kết quả tìm thấy trên 25% bệnh nhân
lúc xảy ra điếc đột ngột bị viêm hô hấp trên. Xét kh

n đổi tương tự xảy ra ở tai trong. Khởi đầu, nơi mà mạch máu
bị xâm hại các thể vùi (inclusion bodies) được tìm thấy trong các tế bào nội mô ở
một vài loại bệnh do siêu vi, nội mô mao mạch thường bị phình lên và có thể tiến
triển nhanh chóng. Các biến đổi này làm hẹp lòng mao mạch và có thể làm giảm lưu
lượng máu. Tuy nhiên, thường là bị xung huyết toàn bộ ở chỗ viêm, tổng lượng máu
lưu hành không thay đổi. Kết tụ hồ
ng cầu và hình thành cục máu có thể xảy ra khi
các hạt siêu vi bám vào hồng cầu. Trong viêm do siêu vi, máu thoát ra ngoài lòng
mạch gây ra các đốm xuất huyết li ti. Thâm nhiễm bạch cầu và khoảng quanh mạch
ứ đầy dịch phù nề. Hoại tử nội mô, thần kinh có thể xảy ra [40], [67], [72].
1.1.3.2. Rách màng:
Rách màng trong của tai trong và dò cửa sổ tròn hoặc cửa sổ bầu dục có thể
là nguyên nhân gây điếc đột ngột. Bể màng các cửa sổ này là do áp suất từ trong ra
(áp suất não tủ
y) hoặc từ ngoài vào (áp suất tai giữa) đột ngột tăng làm rách màng
ốc tai gây điếc đột ngột. Dò ngoại dịch tai trong ở cửa sổ bầu dục thường gây chóng
mặt. Điếc dao động, có hoặc không có ù tai, bớt về ban đêm, và nặng về ban ngày.
Nhưng người ta đã khảo sát nhiều trường hợp điếc đột ngột nhưng vỏ mê đạo vẫn
nguyên vẹn [27], [41].
Simmons (1968) báo cáo 15 trường hợp
điếc đột ngột mà tác giả cho là do vỡ
màng Reissner. Tám trong số các bệnh nhân này bị điếc trong khi đang thực hiện
các công việc khá dễ xảy ra các biến đổi về áp suất đối với dịch của tai trong như
bước ra khỏi giường, nhảy mũi, ho, gấp người, thực hiện thao tác Valsalva hoặc lặn
sâu. Gussen (1981, 2003) cung cấp tư liệu hỗ trợ cơ chế bệnh lý tế bào đối với quan
ni
ệm vỡ màng ốc tai trong xương thái dương từ 3 bệnh nhân được xác định điếc đột
ngột. Ở cả 3 bệnh nhân này, xương thái dương bên trái bị liên quan và màng
7
Reissner bị rách lớp đáy. Bệnh nhân thứ 3 bị điếc đột ngột tai phải. Khám xương

thể là yếu tố gây điếc đột ngột, phối hợp thiên đầu thống một bên và điếc đột ngột
8
thường được phục hồi. Một số bệnh nhân bị điếc đột ngột do máu tăng đông dựa
trên xét nghiệm prothrombin [67], [85].
Co mạch, huyết khối, thuyên tắc, chảy máu vào tai trong, tụ đọng máu…
thường được đề cập đến như các nguyên nhân thông thường của điếc đột ngột,
nhưng thiếu chứng cứ hỗ trợ. Co động mạch thường được cho là do stress, mệt mỏi
và tình trạ
ng kích thích của bệnh nhân. Phản ứng dị ứng dạng kháng nguyên, kháng
thể được cho là nguyên nhân co động mạch vì mất cân bằng tự nhiên. Cơ chế co
tĩnh mạch thì chưa biết một cách rõ ràng.
Huyết khối, huyết tắc, và xơ vữa động mạch thường được nêu là cơ chế của
điếc đột ngột. Tuy nhiên, nếu như điếc xảy ra ở người già mà không cho một giải
thích thoả
đáng ở bệnh nhân trẻ tuổi hoặc bệnh nhân không bị xơ mỡ động mạch.
Jaffe (1967) báo cáo đông máu ở 2 bệnh nhân bị điếc đột ngột trên cơ sở thấy thời
gian tiêu thụ prothrombin tăng nhanh. Việc nghiên cứu tiếp theo vấn đề này là cần
thiết; Có ít thông tin về cục máu đông như một nguyên nhân gây điếc đột ngột.
Quan sát dưới dạng nghiên cứu vi thể trong phòng thí nghiệm là cách giải thích rấ
t
chủ quan. Kirikae và cộng sự (1962) trình bày kết quả lâm sàng ở một bệnh nhân bị
bệnh Buerger và điếc đột ngột một bên và thảo luận mối liên hệ có thể có giữa hai
sự kiện này. Jenkins và cộng sự (1986) trình bày kết quả thu được từ xét nghiệm
xương thái dương ở một bệnh nhân bị viêm nút đa động mạch bị điếc đột ngột 7
tháng trước khi chết. Các kết quả
này cho thấy bệnh nhân bị viêm nặng ở các động
mạch nhỏ của ốc tai với mất cơ quan Corti ở cuộn đáy, mất màng lều và teo vân
mạch, mất các tế bào hạch xoắn [46], [76].
Dubs (1956) báo cáo 3 trường hợp điếc đột ngột do thuyên tắc mỡ sau chấn
thương đè ép nhiều phần của cơ thể và sau mổ ngực hoặc xương đùi. Không đủ lý

ngột, các biến đổi trong tai trong sau khi bị bịt kín tạm thời động mạch tai trong đã
gây tổn thương cho tế bào hạch nhiều hơn tế bào lông, và thấy ít thay đổi ở mức tổn
thương từ một lớp củ
a ốc tai đến các lớp khác. Có xu hướng mất các tế bào chằng
xoắn, mất ít nhiều tế bào lông và ít ảnh hưởng trên màng trong bít tạm thời động
mạch. Bít kín động mạch tạm thời và lâu dài sẽ gây phá hủy toàn thể các cấu trúc tai
trong, xâm lấn mô xơ và cuối cùng là cốt hóa hoàn toàn ốc tai trong vòng 6 tháng
[41], [68], [72].
10
1.1.3.4. U thần kinh thính giác:
Shaia và Sheehy (1976) báo cáo rằng 1% trên 1220 bệnh nhân bị điếc đột
ngột cuối cùng được phát hiện có u thần kinh thính giác. Nghiên cứu của Pensak và
cộng sự (1985), Berg (1986) cho rằng khoảng 15% bệnh nhân bị u thần kinh thính
giác thì điếc đột ngột như triệu chứng đầu tiên. Trong báo cáo của Berg, 4 trong 7
bệnh nhân loại này được phục hồi thính giác sau khi thực hiện điều trị hoàn toàn về
u thần kinh và các sang thương tiểu - cầu não.
1.1.3.5. Tiếng độ
ng:
Điếc do tiếng động gây nên được phân ra thành điếc từ từ, chậm do tiếp xúc
với tiếng động mạnh và kéo dài. Trong chấn thương thính giác cấp tính do tiếp xúc
một lần nhưng tiếng động rất lớn. Kawata and Suga (1967) mô tả điếc do tiếng động
xảy ra đột ngột sau một thời gian tiếp xúc với tiếng động đều đều nhưng lớn. 17
bệnh nhân của tác giả bị
điếc đột ngột một bên trong khi tiếp xúc với tiếng động mà
họ đã quen tai rồi. Dạng thức thính đồ của các trường hợp điếc này thường có hình
chữ U hoặc dẹt [61], [67], [73].
1.1.3.6. Tự miễn dịch:
Những năm gần đây người ta chú ý đến ý tưởng điếc đột ngột do nguyên
nhân miễn dịch. Mc Cabe (1979) mô tả một bệnh cảnh mà tác giả cảm nhận do
miễ

Các yếu tố bản chất là điều còn đang tranh cãi. Tuy nhiên, thông thường
người ta kể ra các yếu tố như
ethanol, trạng thái kích động tâm lý, mệt mỏi, tiểu
đường, xơ mỡ động mạch, tuổi cao, mang thai… Khi có các yếu tố kể trên thì
thường trùng hợp điếc đột ngột.
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng
1.1.4.1. Toàn thân
Điếc đột ngột có thể không phát hiện gì đặc biệt hoặc có một số thuận lợi
như :
- Nhiễm virus đường hô hấp trên, ở trẻ em có thể mới mắc bệnh quai bị.
- Tiề
n sử bệnh tim, tăng huyết áp, tiểu đường, chấn thương tâm lý…
12
1.1.4.2. Triệu chứng cơ năng :
- Điếc đột ngột xảy ra nhanh ở một bên tai (80% - 85%) hoặc cả hai tai
(15 – 20%).
- Ù tai (70%) có thể xảy ra vài giờ trước khi điếc.
- Chóng mặt, buồn nôn và nôn (10%).
1.1.4.3. Triệu chứng thực thể :
- Soi tai thường thấy màng nhĩ bình thường,
- Thính lực thường điếc tiếp nhận.
Về biểu hiện lâm sàng, như đã nêu ở trên, tần suất của điếc
đột ngột ước
chừng 1/5000 người mỗi năm. Tuy nhiên, có thể nhiều trường hợp hơn nữa bị điếc
đột ngột nhưng phần lớn là tự nhiên hết bệnh. Tỷ lệ % tương đối cao ở các thầy
thuốc bị điếc đột ngột trong nhiều nghiên cứu cho thấy các thầy thuốc đã phát hiện
sớm bệnh này một cách nhanh chóng. Tỉ lệ phục h
ồi cao đến 80% ở thầy thuốc có
thể đã phản ánh chính xác tỉ lệ phục hồi thật hơn là trong nhóm nghiên cứu các
trường hợp điếc phát hiện vừa sớm và vừa muộn (Sienmons, 1968). Nam và nữ đều

i chóng mặt nặng. Cảm giác bị chèn ép bên tai đau cũng xảy ra ở một số
bệnh nhân. Nhức đầu cũng có khi gặp và các triệu chứng nhiễm trùng đường hô hấp
trên do siêu vi xảy ra trong khoảng 25% bệnh nhân, một số bệnh nhân có thể bị sốt
nhẹ. Phần lớn các bệnh nhân điếc đột ngột có tổng trạng rất bình thường, ngoại trừ
bị điếc và ù tai, khám tai thấy bình thường,
đôi khi có viêm tai giữa [48], [74].
1.1.4.4. Sinh lý bệnh:
Động mạch tai trong là động mạch không có tuần hoàn nối, là nhánh tận
cùng của động mạch tiểu não trước dưới. Khi bị tắc nghẽn do huyết khối, thuyên tắc
mạch, co mạch sẽ gây tình trạng thiếu máu nuôi đến cơ quan Corti. Cơ quan Corti
không còn trong ốc tai và vân mạch mà bị teo hoàn toàn. Tế bào hạch xoắn giảm
đáng kể trong lớp đáy và trong lớp đỉnh. Sinh sản phần trên mô xơ và các gai nhỏ
của x
ương mới xuất hiện trong khoảng ngoại dịch [82].
Trong ốc tai, biểu hiện tổn thương mô học là sự phồng lên và tổn thương cấu
trúc của các sợi nhánh, thay đổi ti lạp thể và tế bào cấu trúc, sự tách biệt của tế bào
lông ra khỏi màng mái, phù nề nội mô, các hạch giảm ở vòng đáy, teo và cuộn lại
đối với vân mạch, màng Reissner sụp xuống và dính vào vòng đáy, sự khép kín lại
của nội độ
ng mạch chức năng do phù nề với sự tắc nghẽn vi tuần hoàn. Vì vậy, sự
cung cấp oxy có thể giúp cải thiện quá trình lành bệnh.
14
1.1.4.5. Hình dạng thính lực đồ: Có 5 dạng

- Nhĩ lượng đồ thường bình thường.
- Chụp X-quang : Xương chũm và xương đá bình thường.
1.1.5. Các loại điếc:
1.1.5.1. Điếc dẫn truyền:
Bệnh tích nằm ở tai ngoài và tai giữa, ngăn cản đường truyền của âm thanh
đến tai iữa v.v….

15
Nghiên cứu này chúng tôi nhằm đánh giá tác dụng của Oxy cao áp đối với
điếc đột ngột do tổn thương bộ phận tiếp nhận thần kinh giác quan tai trong.
1.1.5.4. Phân loại điếc đột ngột:
hoặc m
n số 500Hz, 1KHz và 2KHz, mất rõ rệt ở các tần số trên 3KHz.
Ngưỡn
biệt thì phù hợp với với ngưỡng
dạng đ từ.
ăng phân biệt được lời [54], [74].
3 bệnh nhân và phân loại các bệnh nhân này
theo 4
.
háp chẩn đoán
Rubin (1968) đã đưa ra một bảng phân loại ĐĐN dựa trên mức độ nặng nhẹ
và hình dạng thính lực đồ:
- Dạng (Type) I: Mất thính lực chủ yếu ở các tần số thấp, tăng cao một vài
ngưỡng đối với các tần số 2 - 8KHz. Ngưỡng tiếp nhận giảm và khả năng phân biệt
nghe lời rất kém.
- Dạng (Type) II: Đồng nhất hơn type I, bao gồm tăng cao nhiều ngưỡng đều
ạnh đối với các thuần điệu. Mất từ 50 đền 60dB đối với các tần suất phát
thanh ở các tầ
g tiếp nhậ
n tiếng nói và thang điểm phân
iệu, tương tự như các dạng điếc phát triển từ
- Dạng (Type) III: Điếc đặc, không có khả n
Sheehy (1960) đánh giá trên 22
nhóm:
Nhóm 1: Nghe kém đột ngột âm thấp 17%.
Nhóm 2: Nghe kém đột ngột âm vừa 41%.