B GIO DC V O TO B Y T TRNG I HC Y H NI

NGUYN HNG THNG
NGHIÊN CứU GIá TRị CủA
độ BO HòA oXY MáU TĩNH MạCH TRUNG TÂM
trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn LUN VN THC S Y HC


Mó s : 60.72.31

Ngi hng dn khoa hc:
GS. V VN NH H NI - 2009
LỜI CẢM ƠN

Nhân dịp hoàn thành luận văn này cho phép tôi được gửi lời cảm ơn
tới: Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau đại học Trường Đại học Y
Hà Nội. Ban lãnh đạo Bệnh viện Bạch Mai, tập thể Bác sĩ, Điều dưỡng Khoa
Hồi sức tích cực, Khoa cấp cứu, Trung tâm chống độc đã giúp đỡ và tạo điều
kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học và làm luận văn tốt nghiệp.
Với tất cả tấm lòng kính trọng, tôi xin chân thành cám ơn các thầy cô
trong Bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường Đại học Y Hà Nội, các thầy cô trong
Hội đồng thông qua đề cương và Hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp, những
người đã cho tôi nhiều ý kiến quý báu để hoàn thành luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến: Gs Vũ Văn Đính là người Thầy
trực tiếp hướng dẫn tôi, đã giành nhiều thời gian, công sức, tận tình chỉ bảo
tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn Lãnh đạo Sở Y tế Hải Dương, Đảng ủy, Ban
lãnh đạo Bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương. Tập thể Bác sĩ, Điều dưỡng
khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương là cơ quan chủ
quản đã tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt quá trình học tập.
Tôi vô cùng biết ơn những người thân trong gia đình, bạn bè, đồng
nghiệp đã động viên, chia sẻ, tạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tập và

1.1.1. Lịch sử 3
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn 3
1.1.3. Sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn 7
1.2. BÃO HÒA OXY MÁU TĨNH MẠCH TRỘN VÀ BÃO HÒA OXY MÁU
TĨNH MẠCH TRUNG TÂM 12
1.2.1.Động học giữa cung cấp và nhu cầu oxy của cơ thể 12
1.2.2. Cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể. 18
1.2.3. ScvO
2
và SvO
2
trong sốc nhiễm khuẩn 19
1.2.4. Phương pháp đo ScvO
2
21
1.3. ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN 23
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 30
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 30
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 31
2.1.3. Tiêu chuẩn thoát sốc. 31
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 31
2.2.2. Cỡ mẫu 31
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu 31
2.2.4. Phương pháp tiến hành. 34
2.2.5. Phương pháp đo độ bão hòa tĩnh mạch trung tâm 34
2.2.6. Đo cung lượng tim, chỉ số tim 41
2.2.7. Các thời điểm lấy mẫu. 41
2.2.8. Tiến hành thu thập số liệu 41

2
TRONG TIÊN LƯỢNG ĐỘ NẶNG CỦA SỐC NHIỄM
KHUẨN 51
3.3.1. Giá trị trung bình của ScvO2 ở tất cả các thời điểm 51
3.3.2. So sánh chỉ số ScvO
2
và cung lượng tim, chỉ số tim. 51
3.3.3. Tương quan giữa ScvO
2
với cung lượng tim, chỉ số tim. 53
3.3.4. ScvO
2
trong tiên lượng tử vong 54
3.3.5. Kết quả điều trị với diễn biến của ScvO
2
từ thời điểm 6 giờ 55
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 56
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG. 56
4.1.1. Phân bố theo tuổi 56
4.1.2. Phân bố theo giới 56
4.1.3. Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn 57 4.1.4. Thời gian thở máy và thời gian điều trị sốc nhiễm khuẩn 57
4.1.5. Kết quả điều trị 57
4.2. KỸ THUẬT ĐO ScvO
2
. 59
4.2.1. Vị trí đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. 59
4.2.2. Thời gian đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 59

2
: Arterial oxygen content: Hàm lượng oxy trong động mạch
CI : Cardiac index: Chỉ số tim
CO : Cardiac output: Cung lượng tim
Cv0
2
: Mixed venous oxygen content: Hàm lượng oxy trong tĩnh mạch
trộn
CVP : Central venous pressure: áp lực tĩnh mạch trung tâm
D0
2
: Oxygen delivery: Vận chuyển oxy
Da0
2
: Arterial oxygen delivery: Vận chuyển oxy trong động mạch
Dv0
2
: Venous oxygen delivery: Vận chuyển oxy trong tĩnh mạch
HATB : Huyết áp trung bình
HATT : Huyết áp tâm thu
NKN : Nhiễm khuẩn nặng
Pa0
2
: Partial arterial oxygen pressure: áp lực riêng phần oxy trong
máu động mạch
Pv0
2
: Venous oxygen pressure: áp lực oxy trong máu tĩnh mạch
Sa0
2

2
50
Bảng 3.9: Kết quả làm xét nghiệm ScvO
2.
50
Bảng 3.10: Giá trị trung bình của ScvO2 ở tất cả các thời điểm. 51
Bảng 3.11: So sánh chỉ số ScvO
2
và CO 51
Bảng 3.12: So sánh chỉ số ScvO
2
và CI. 52
Bảng 3.13: ScvO
2
trong tiên lượng tử vong 54
DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Sinh lý bệnh học nhiễm khuẩn 7
Hình 1.2: Đồ thị Barcroft 13
Hình 1.3: Diễn biến của SvO
2
và ScvO
2
trên bệnh nhân SNK 18
Hình 1.4: Vị trí đầu ống thông tĩnh mạch trung tâm. 22
Hình 1.5. Mục tiêu điều trị sớm cho NKN và SNK 24
Hình 2.1. Bộ ống thông tĩnh mạch trung ba nòng 32
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng bệnh nặng, diễn biến phức tạp, thường
tiến triển đến suy đa tạng và được coi là nguyên nhân chính gây tử vong trên
bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức [
42]. Ở Pháp (Annane năm 2000): tỷ lệ
SNK 9,7% bệnh nhân vào khoa cấp cứu, tử vong 55,9 %. Ở Mỹ (Sharma năm
2007): 3/1000 dân bị NKN, trong đó 51,1% phải điều trị tích cực, tử vong
26,2% [
57].Theo Tổng kết hội thảo Hồi sức cấp cứu toàn quốc năm 1993, tỉ lệ
tử vong chung của SNK ở Việt Nam 40% [
2].
Nhiều nghiên cứu cho thấy khi có sốc sẽ xuất hiện sự mất cân bằng
giữa cung cấp và nhu cầu oxy của cơ thể, dẫn đến thiếu oxy tổ chức. Khi
thiếu oxy tổ chức kéo dài sẽ dẫn đến suy chức năng các cơ quan và tử vong
[
7], [47]. Để đánh giá điều trị và tiên lượng bệnh nhân SNK người ta đã sử
dụng nhiều biện pháp như: đánh giá tình trạng lâm sàng (tri giác, mạch, huyết
áp, lưu lượng nước tiểu…), đánh giá dựa vào đo khả năng cung cấp oxy (D0
2
)
và tiêu thụ oxy (V0
2
) của cơ thể [45], đánh giá tình trạng thiếu oxy tổ chức
như: đo lactat máu động mạch [
36], đo pHi niêm mạc dạ dày [3], đo PaCO
2


thể đo được giá trị ScvO
2
liên tục trên máy hoặc có thể được đo ngắt quãng tại
một số các thời điểm. Đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm là chỉ định bắt buộc
cho bệnh nhân SNK và quan trọng là dễ dàng hơn và an toàn hơn so với đặt
ống thông Swan - Ganz [
49]. Có rất nhiều nghiên cứu trên động vật thực
nghiệm, và trên người bệnh cho thấy ScvO
2
và SvO
2
có mối tương quan tốt
[
8], [14], [22], [33], [51]. Đặc biệt trong SNK, ScvO
2
thường lớn hơn SvO
2

khoảng 8% nhưng thay đổi của chúng song song nhau [
49], [51].
River và cộng sự (2001) nghiên cứu ngẫu nhiên ở bệnh nhân NKN và
SNK, ngoài việc duy trì CVP trên 8-12 mm Hg, HATB trên 65 mm Hg, nước
tiểu trên 0,5 ml/kg/h, việc duy trì ScvO2 ở trên 70% cho kết quả giảm tỷ lệ tử
vong gần 15% [
54].
Theo hướng dẫn: Chiến lược quản lý NKN và SNK “Surviving Sepsis
Campaign “ (2004 và 2008): Mục tiêu điều trị SNK cần đạt trong 6 giờ đầu là:
HATB trên 65 mm Hg, CVP trên 8-12 mm Hg (10-15 cmH
2
O), lưu lượng

- Năm 1914 Schottmueller cho rằng SNK là tình trạng vi khuẩn xâm
nhập vào máu và gây ra các dấu hiệu lâm sàng.
- Năm 1992 Bone đã đưa ra các định nghĩa về nhiễm khuẩn, nhiễm
khuẩn nặng và SNK.
- Hiện nay các Hội Hồi sức và Truyền nhiễm trên thế giới đã thống nhất
đưa ra hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn nặng và SNK.
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn.
Khi đánh giá kết quả các nghiên cứu về SNK thường gặp nhiều khó
khăn do các tác giả không sử dụng tiêu chuẩn thống nhất. Bone là người đầu
tiên đưa ra tiêu chuẩn cho các thuật ngữ dùng trong các trường hợp nhiễm
khuẩn huyết và SNK trong một số nghiên cứu năm 1987 và được bổ sung
năm 1991. Theo Bone RC (1991) chuẩn đoán SNK dựa trên các tiêu chuẩn
sau:
- Có ổ nhiễm trùng rõ hoặc cấy máu dương tính.
- Thở nhanh > 20 lần/phút. 4
- Nhịp tim nhanh > 90 lần/phút
- Thân nhiệt trung tâm > 38,4
o
C hoặc < 36,5
o
C.
- PaO
2
/FiO
2
< 280 mà không có bệnh tim, phổi khác.
- Acid lactic máu tăng.

5
thường thấp. Vì vậy khi bệnh nhân đã có đủ các triệu chứng lâm sàng và cận
lâm sàng của SNK mà cấy máu âm tính thì vẫn có thể được chẩn đoán là
SNK.
- Với các tác nhân gây SNK mà không thể cấy máu được (như
Leptospira, Rickettsia ) thì có thể lấy tiêu chuẩn chẩn đoán huyết thanh [
2].
Năm 2003, Hội Lồng Ngực Mỹ, Hội Hồi sức Mỹ, Hội Hồi sức Châu
Âu (American Colleage of Chest Physsican, Sosiety of Critical Care Medicine
viết tắt ACCP/SCCM) đã thống nhất đưa ra một bảng tiêu chuẩn dựa vào đó
phát hiện và chẩn đoán nhiễm khuẩn sớm không những dựa trên triệu chứng
lâm sàng mà còn trên các triệu chứng xét nghiệm sớm [
19], [35], [42], [47]:
- Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể: (SIRS - Systemic inflammatory
respone syndrome): khi có 2 trong 4 dấu hiệu sau:
+ Nhiệt độ > 38
o
C hoặc < 36
o
C
+ Mạch nhanh > 90 lần/phút
+ Thở nhanh > 20 lần/phút hay tăng thông khí với PaCO
2
< 32mmHg
+ Bạch cầu tăng > 12.000/mm
3
, hoặc giảm < 4.000/mm
3
hoặc bạch cầu
đũa chiếm > 10 %.

vi khuẩn
Hội chứng đáp ứng viêm
toàn thể
Tổn thương tế bào nội mạc lan
tỏa, tổn thương vi tuần hoàn
Thiếu ôxy tổ
chức và suy
các cơ quan
Nhiễm khuẩn nặng
Sốc nhiễm
Giảm chức năng
nhiều cơ quan,
tụt huyết áp.
Hình 1.1: Sinh lý bệnh học nhiễm khuẩn [
19]
1.1.3.1. Tác nhân.
Sốc nhiễm khuẩn là hậu quả của tác động qua lại giữa các sản phẩm vi
khuẩn với các hệ trung gian vật chủ.
Tác nhân ban đầu gây hội chứng đáp ứng viêm hệ thống trong nhiễm
trùng là thành phần lipopolysaccarit của vi khuẩn gram âm, các peptidoglycan
dẫn chất từ các vi khuẩn gram dương hoặc sản phẩm từ vỏ tế bào nấm, một số
polysaccarit và các enzym ngoài tế bào (ví dụ: streptokinase) hoặc các độc tố
(ví dụ: độc tố ruột của tụ cầu gây sốc nhiễm độc) [
3].
8
1.1.3.2. Giải phóng các chất trung gian trong sốc nhiễm khuẩn.
Đại thực bào đóng vai trò trung tâm trong quá trình này với khoảng 30

do ảnh hưởng của các chất trung gian hoá học được giải phóng, đặc biệt là
yếu tố ức chế cơ tim (MDF) (Myocardial depression factor) được sinh ra
trong đáp ứng viêm hệ thống, do tình trạng giảm tưới máu và nhiễm toan
chuyển hoá. Điều này càng làm nặng thêm rối loạn huyết động của sốc nhiễm
khuẩn, do cơ tim mất khả năng bù trừ.
- Rối loạn phân bố lưu lượng máu: Lưu lượng máu tới các tổ chức giảm,
trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các nội tạng, thận. Lưu lượng máu được ưu
tiên cho tim và não.
- Hoạt hoá hệ thống đông máu dẫn đến đông máu nội mạch rải rác (DIC)
xuất hiện ở khoảng 30% các trường hợp sốc.
- Rối loạn vi tuần hoàn: Giảm tưới máu vi tuần hoàn còn tồn tại sau khi
bù đủ khối lượng tuần hoàn do các nguyên nhân sau:
+ Phù tế bào nội mô làm giảm khẩu kính lòng mạch.
+ Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ, thoát dịch thậm chí thoát
cả protein ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu, phù tổ chức.
+ Cơ thắt tiền mao mạch và hậu mao mạch có vai trò quan trọng với
chức năng vi tuần hoàn. Trong sốc nhiễm khuẩn có hiện tượng mở cơ thắt
mao mạch tại các shunt giải phẫu (shunt động – tĩnh mạch) dẫn tới giảm cung
cấp máu cho mô, biểu hiện bằng việc tăng SvO
2
.
+ Hình thành các vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu
cầu.
Tình trạng rối loạn trên làm mất khả năng tự điều hoà của tuần hoàn vi
mạch, giảm diện tích trao đổi của mao mạch, chậm tốc độ dòng chảy. Hậu quả
là làm giảm khuếch tán ôxy tới tế bào [
50], [30]. 10

không bị ảnh hưởng. Khi cung lượng tim giảm mạnh, các cơ quan bị thiếu
oxy, năng lượng cung cấp cho tế bào được sẽ sản xuất theo con đường chuyển
hóa yếm khí tạo acid lactic.
Thiếu oxy tế bào kích thích quá trình phân hủy ATP theo phản ứng:
ATP + H
2
0 = ADP + P
I
+H
+
gây toan chuyển hóa tế bào. Hơn nữa, tăng acid
lactic máu làm nước phân ly dễ hơn thành H
+
và OH
-
. Sự tích lũy H
+
làm
nặng thêm toan chuyển hóa lactic. Đây là nguyên nhân gây rối loạn chức năng
men ATPase, các bơm Canxi phụ thuộc ATPase, do đó dẫn đến khử cực màng
tế bào. Na
+
và nước đi vào trong tế bào gây phù tế bào, nồng độ Ca
2+
trong tế
bào tăng làm hoạt hóa phospholipid màng và phá hủy cấu trúc màng tế bào.
1.1.3.6. Tổn thương các cơ quan trong sốc nhiễm khuẩn.
- Phổi: tổn thương phổi cấp (ALI) hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tiến
triển (ARDS).
- Thận: suy thận cấp chức năng do giảm tưới máu thận, nếu kéo dài có

+ Dạng tự do: một phần nhỏ oxy (chiếm 3%) hoà tan vào trong huyết
tương, tạo thành áp lực riêng phần của oxy trong huyết tương (PaO
2
), Lượng
oxy hoà tan này tuy rất ít nhưng rất quan trọng vì chính nó sẽ khuếch tán vào
tổ chức mà cung cấp oxy cho tổ chức. L
ượng oxy này sẽ được bù lại bằng
phản ứng phân ly HbO
2
.
+ Dạng kết hợp với hemoglobin: phần lớn oxy (chiếm 97%) đến kết
hợp với hemoglobin (Hb) để tạo thành HbO
2
, tạo thành bão hòa oxy trong
máu (SO
2
). Bão hòa oxy (SO2) được đo bằng lượng oxy gắn vào
hemoglobin(Hb), cứ 1 phân tử hemoglobin có thể nhận được 4 phân tử oxy.
Phân tử oxy kết hợp với hemoglobin tạo thành một hợp chất có liên kết lỏng
lẻo, do phản ứng hoá học thuận nghịch. Ở phổi có phân áp oxy cao nên oxy 13
kết hợp với hemoglobin tạo HbO
2
(oxyhemoglobin). Tới mô phân áp oxy
thấp, oxy lại tách khỏi hemoglobin.
Đồ thị biểu diễn phần trăm bão hoà ôxy gắn vào hemoglobin theo phân
áp oxy là một đường cong hình S, gọi là đồ thị phân ly oxyhemoglobin, hoặc
còn gọi là đồ thị Barcroft.

2
thấp lại gây lấy thêm
oxy cho máu. Hiệu ứng Bohr tạo sự hài hoà chức năng vận chuyển oxy
và CO
2
.
- Tăng 2.3 DPG gây tăng nhường oxy cho mô.
- Vận cơ: tạo nhiều CO
2
, H
+
, hợp chất phosphat, cơ và máu tăng nhiệt độ
làm tăng tách oxy khỏi hemoglobin.
Máu mao mạch ngoại vi nhường oxy cho dịch kẽ và tế bào. Máu động
mạch tới mô ngoại vi có phân áp oxy

95 mmHg mà dịch kẽ có phân áp oxy 40
mmHg. Do đó, oxy khuếch tán sang mô và phân áp oxy mao mạch nhanh
chóng tụt xuống mức 40 mmHg như ở mô. Máu từ mao mạch về tĩnh mạch có
phân áp oxy 40mmHg. Trong thực nghiệm làm tăng riêng lưu lượng máu đến
mô 400% so với bình thường thì làm phân áp oxy mô tăng tương ứng 66
mmHg. Nếu làm tăng riêng mức chuyển hoá của mô lên 4 lần bình thường thì
phân áp oxy ở dịch kẽ bị giảm dưới 20 mmHg. Tóm lại, phân áp oxy ở mô là
kết quả của 2 yếu tố: cung cấp oxy cho mô và tốc độ tiêu thụ oxy của mô.
Cung cấp oxy cho mô phụ thuộc vào :
- Hàm lượng oxy máu động mạch (CaO
2
) được tính theo công thức:
CaO
2