BỘYTẾ
TRƯỜNG ĐẠI HOC D ư ơ c HÀ NÔI
m
MAO VISAL
KHẢO SÁT TÌNH HÌNH sử DỤNG THUỐC ĐlỂU TRỊ
GÚT TẠI KHOA c ơ - XƯƠNG - KHỚP BỆNH VIỆN
BẠCH MAI NÃM 2005
(KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC sĩ KHOÁ 2001 - 2006)
Người hướng dẫn: ThS. Phan Quỳnh Lan
TS. Vũ Thị Thanh Thuỷ
Nơi thực hiện: Bộ môn dược lâm sàng
Bệnh viện Bạch Mai
Thời gian thực hiện: Từ 1/2006 đến 5/2006
&
HÀ NỘI, THÁNG 5, 2006
mờ^ ^ A m ơ q i
Çiôi æht ehârt thÄnh hàự, tấ lồttạ. lùêt ổn. íâ u iẮe. lâ i:
Qi&tỹ.*
^ íu ju t Q,uụnh- Jßan. ~ ^jiAttạ. oiètt lĩẠ ntởti £ ẵ n t Sàng,
trưàng. ^ a i /tơ Ể
'^<ỹ.
Çîki ^íítẨinh ^ku Ạ — ^ h Á Irưểnạ. khjờ€L ^ẨỈ-Ọũưéngr3(Jkềft.f
ỊịỀnh. ũièn. (Bcuth J tta i,
j£à k a i rtạư èi thầụ. đ â ù^Ịíí tiè ịt hưẵttg, dẫ n úA tậ jt tìn h giúp, đẵ tồ i
Uúỉưt thùnh, khiỡú. Luătt lế t nựhiỀp, nàụ,.
- (Bart g iá m hiêtif eáe. thầy, eẵ i%ỗ^ mẤtt lÂtn iAnạ.^ eáe. bồ^ tnền.
khAe, eÓA pltiMtạ. í%a*L u^ưồttạ. đ ạ i hớe. Q)ưđíí Qlà Q íệi đã. tạj& tn tìí dieM kiỀrt
thuâềL iổ i eltJ& tồ i iMnợ. iMốt 5 núm hữtí täft.
- ^ ậ ft th ¿ eáa dưđe ájặ, eáe ỉ%fLe ijặ, ụ, táf eári Ịm nhârt lùỀn kkứ€L
(Xjưmijạ CKhâft, kktìẨi n)Uổ4if ^ hàn g, DCề' haạeh tmtạ. kjổfL bệnh tú ịtt <Tỉạeh
JMjíii itĩi ta& đỉỈẨí kiê tt ehjû^ lồ i hjờỉưt thành. UlvờÁ lu àtt tờ t nựhẦẪp, nàự.,

PHẦN 3: KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN 18
3.1. Đặc điểm của mẫu nghiên cứu 18
3.1.1. Đặc điểm về giới và tuổi 18
3.1.2. Yếu tố gia đình đối với bệnh nhân gút

20
3.1.3. Thời gian mắc bệnh 21
3.1.4. Số lần tái phát 22
3.1.5. Tiền sử bệnh của bản thân bệnh nhân

22
3.1.6. Acid uric m áu 24
3.2. Sử dụng thuốc trong điều trị gút 25
3.2.1. Các thuốc được sử dụng trong điều trị 25
3.2.2. Phác đồ điều trị khởi đầu

30
3.2.3. Thay đổi thuốc trong quá trình điều trị

32
3.2.4. Các thuốc điều trị hỗ trợ cho bệnh gút 33
3.2.5. Tác dụng không mong muốn của thuốc điều trị gút

34
3.2.6. Kết quả điều trị 37
PHẦN 4: KẾT LUẬN VÀ ĐỂ XUẤT

39
4.1. Kết luận 39
4.1.1. Các yếu tố liên quan đến bệnh gút

tả đầy đủ triệu chứng của bệnh [1]. Trong thời gian dài trước đây, gút được coi
là bệnh hiếm gặp và là căn bệnh của người giàu có. Nhưng nhiều nghiên cứu
dịch tễ và lâm sàng gần đây cho thấy tỷ lệ mắc bệnh gút đã và đang gia tăng
nhanh chóng và trở thành một trong nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm
khớp cấp tính. Tại các nước châu Âu, bệnh cũng chiếm tỷ lệ từ 0.02 đến 0.2%
dân số[2]. Tại Việt Nam, trước những năm 1980, bệnh được coi là hiếm gặp
và ít được quan tâm. Nhưng từ hai thập kỷ gần đây số bệnh nhân gút ở Việt
Nam ngày càng tăng. Nếu trong 5 năm 1985-1989, tại khoa Cơ-Xương-Khớp
bệnh viện Bạch Mai chỉ có 29 bệnh nhân gút thì trong 5 năm 1990-1994 đã có
tới 192 bệnh nhân gút vào viện (tăng 6.6 lần).
Tại Việt Nam đã có nhiều đề tài về bệnh gút được thực hiện, tuy nhiên
các đề tài này chỉ tập trung vào khía cạnh y học của bệnh. Cho tới nay, vẫn
chưa có các nghiên cứu về việc sử dụng thuốc, sự lựa chọn và phối hợp các
nhóm thuốc trong điều trị gút, nhằm nâng cao hiệu quả điều trị bệnh. Gút là
mot bệnh mạn tính, hay tái phát nên việc điều trị bệnh đòi hỏi cần có sự hợp
tác chặt chẽ giữa thầy thuốc và bệnh nhân, sự theo dõi bệnh nhân trong suốt
quá trình điều trị nội-ngoại trú. Từ những nhận định trên, chúng tôi thực hiện
đề tài: “Khảo sát tình hình sử dụng thuốc điều trị gút tại khoa Cơ-Xương-
Khớp, bệnh viện Bạch Mai trong năm 2005” với mục tiêu:
- Khảo sát một số yếu tố có liên quan đến bệnh gút.
- Khảo sát tình hình lựa chọn và phối hợp thuốc trong điều trị gút tại
khoa Cơ-Xương-Khớp.
Qua đó đề xuất các ý kiến góp phần nâng cao tính hợp lý, an toàn, hiệu
quả, kinh tế trong sử dụng thuốc để điều trị gút.
PHẦN 1: TỔNG QUAN
1.1. Bệnh gút
1.1.1. Định nghĩa: [6][13]
Gút là một bệnh rối loạn chuyển hoá, do sự tăng bất thường lượng acid
uric trong cơ thể. Đặc trưng đầu tiên của bệnh là những cơn viêm khớp cấp tái
phát, thường ở một khớp sau đó là tình trạng viêm khớp biến dạng mạn tính.

Thận
ị(600mg)
Hình I.l: Quá trình hình thành và thải trừ acid Iiric
I.I.2.2. Cơ chế bệnh sinh [1][6]
a. Vai trò của acid uric trong viêm khớp
Hollander và Mc. Carty đã nêu lên vai trò của một số tinh thể nhỏ gây
viêm khớp và gọi chúng là nhóm viêm màng hoạt dịch vi tinh thể, như tinh thể
monosodic trong bệnh gút.
Trong gút, urat lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản
ứng:
- Hoạt hoá yếu tố Hageman tại chỗ từ đó kích thích các tiền chất gây
viêm Kininogen và Kallicreinogen trở thành kinin và kallicrein gây phản ứng
viêm ở màng hoạt dịch.
- Bạch cầu tập trung tới chỗ viêm, thực bào các vi tinh thể urat rồi giải
phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozim). Các men này cũng là một tác
nhân gây viêm rất mạnh.
- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hoá, sinh nhiều
acid lactic tại chỗ và làm giảm độ pH, làm urat càng lắng đọng nhiều. Phản
ứng viêm trở thành một vòng khép kín liên tục, viêm sẽ kéo dài.
b. Nguyên nhân gây tăng lượng acid uric
Tăng acid uric có thể bẩm sinh, nguyên phát, hoặc thứ phát. Trên thực tế
chủ yếu gặp gút nguyên phát.
* Tăng bẩm sinh: Bệnh Lesch-Nyhan: do thiếu men HGPR transferase
nên lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh nhân có biểu hiện toàn thân,
thần kinh, thận và khớp. Bệnh rất hiếm và rất nặng.
* Bệnh gút nguyên phát: nguyên nhân tăng lượng acid uric do tăng quá
trình tổng hợp nội sinh các nucleo-protein có chứa nhân purin mà cơ chế hiện
nay chưa rõ. Bệnh gắn liền vói yếu tố cơ địa (nam chiếm 90%, tuổi mắc bệnh
từ 30-50); Bệnh gút thường gặp ở người béo bệu, tăng huyết áp, xơ vữa động
mạch, đái tháo đường, ăn uống nhiều, nhất là người nghiện rượu. Gần đây còn

1.1.3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
Trên lâm sàng thấy hai thể bệnh gút: thể gút cấp tính, quá trình viêm diễn
biến trong một thời gian ngắn rồi chấm dứt, hay tái phát. Thể gút mạn tính quá
trình lắng đọng urat nhiều kéo dài, biểu hiện viêm sẽ liên tục không ngừng.
Biểu hiện lâm sàng có thể diễn biến qua 4 giai đoạn: (1) giai đoạn tăng
acid uric máu không triệu chứng, (2) những cơn viêm khớp cấp, (3) giai đoạn
giữa các cơn cấp, (4) giai đoạn viêm khớp mạn tính.
1.1.3.1, Gút cấp tính hay viêm khớp cấp do vi tinh thể [6][13]
Cơn viêm cấp thường xuất hiện sau một bữa ăn nhiều rượu thịt, sau chấn
thương hay phẫu thuật, lao động nặng, xúc động, dùng thuốc lợi tiểu hay hoá
chất (Meglumine, Urografin) khoảng 50% bệnh nhân có dấu hiệu báo trước
như rối loạn tiêu hoá, nhức đầu, mệt mỏi, đái nhiều và nóng buốt, sốt nhẹ
a. Triệu chứng lâm sàng:
- Khoảng 60-70% cơn cấp biểu hiện ở khớp bàn ngón chân cái với diễn
biến bệnh tương tự nhau: đầu tiên, bệnh nhân bị đau ở khớp bàn chân cái (một
bên), đau dữ dội ngày càng tăng, va chạm nhẹ cũng gây đau tăng. Ngón chân
sưng to, phù nề, nóng đỏ, sung huyết, các khớp khác bình thường. Toàn thân
sốt nhẹ, mệt mỏi, lo lắng, mắt nổi tia đỏ, khát nước nhiều, nhưng đái ít và đỏ,
đại tiện táo. Đợt viêm kéo dài từ 1-2 tuần (trung bình là 5 ngày), đau nhiều về
đêm, viêm đau giảm dần rồi khỏi hẳn, không để lại di chứng tại chỗ. Bệnh có
thể tái phát vài lần trong một năm, lúc đầu thưa, sau tăng dần, thòi gian mỗi
đợt dài thêm và vị trí thương tổn tăng thêm.
b. Các xét nghiệm cận lâm sàng:
- Xét nghiệm máu: acid uric thường tăng (>7.5 mg/dl), tốc độ máu lắng
tăng, bạch cầu tăng, chọc dịch khớp có thể thấy tinh thể urat nằm trong bạch cầu.
- Chụp X quang thường là bình thường.
1.1.3.2. Gút mạn tính hay bệnh gút u cục [6][13]
Gút mạn tính thường đi sau gút cấp tính nhưng cũng có thể bắt đầu từ từ
không qua các đợt cấp. Gút mạn tính tiến triển chậm và kéo dài tăng dần (10 -
20 năm). Đến giai đoạn cuối, bệnh nhân thường mất khả năng vận động và tử

+ Lắng đọng ở tim: urat có thể lắng đọng ở màng ngoài tim, cơ tim, rất
hiếm ờ van tim.
b. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu; acid uric máu thấy tăng trên 7 mg/dl (>416 |imol/l),
acid uric niệu/24h tăng nhiều trong gút nguyên phát, giảm rõ trong gút thứ
phát sau bệnh thận. Tốc độ máu lắng tăng trong đcrt tiến triển của bệnh.
- Chọc dịch khớp: có biểu hiện viêm rõ rệt (lượng muxin giảm, bạch cầu
tăng nhiều), thấy các tinh thể urat monosodic nằm trong hoặc ngoài tế bào,
tinh thể hình que, hai đầu nhọn, lưỡng chiết quang, dài bằng hoặc hơn kích
thước của bạch cầu (phân biệt với tinh thể Ca pyrophosphat rất ngắn và hai
đầu vuông cạnh).
- X quang: có hình huỷ khuyết các đầu xưcmg tạo nên hình móc, hình bát
sà mâu (do hiện tượng lắng đọng acid uric ở sụn khớp, phá huỷ xương).
1.1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút (cấp và mạn):[2][6] Do hai tác giả
Mỹ (Bennett và Wood) đề xuất năm 1968, đến nay vẫn được áp dụng.
a. Hoặc tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp hay trong các u cục (tôphi)
b. Hoặc tối thiểu có từ 2 tiêu chuẩn sau trở lên:
- Trong tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu hai đợt sưng đau của một khớp
vói tính chất ban đầu đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần.
- Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp ngón bàn chân cái vói các
tính chất như tiêu chuẩn trên.
- Tìm thấy u cục (tôphi).
- Tác dụng điều trị kết quả nhanh chóng (trong vòng 48h) của colchicin
trong tiền sử hay hiện tại.
Chẩn đoán xác định: khi có tiêu chuẩn a hoặc hai yếu tố của tiêu chuẩn b.
1.1.5. Điều trị bệnh gút
I.I.5.I. Mục tiêu; [10][21]
- Giảm đau và giảm viêm để chấm dứt cơn gút cấp một cách nhanh chóng
- Duy trì lượng acid uric máu ở mức bình thường để khỏi tái phát viêm khớp.
- Phòng ngừa sự lắng đọng acid uric trong khớp.

không có tác dụng lên sự đào thải acid uric.
Ngoài ra, colchicin còn có tác dụng chống phân bào, phân huỷ lympho
bào, tăng sức bền mao mạch
b. Áp dụng điều trị: [7]
Colchicin được chỉ định trong cơn gút cấp, dự phòng cơn cấp ở bệnh nhân
gút mạn và được sử dụng như một test thăm dò trong chẩn đoán. Colchicin rất
có hiệu quả trong điều trị gút cấp, đặc biệt khi được dùng sớm trong vòng 12-
24 giờ đầu của bệnh, và thường có tác dụng sau khi dùng thuốc 6-12 giờ.
Trong cơn gút cấp có thể dùng colchicin uống, theo 2 cách sau:
- Cách thứ nhất: ngày đầu uống 3 mg, chia 3 lần; ngày thứ hai và thứ ba
uống 2 mg, chia 2 lần; từ ngày thứ tư dùng 1 mg mỗi ngày cho tới khi
hết viêm khớp.
- Cách thứ hai: uống 0.5 - 0.6 mg mỗi lần, 2 giờ một lần cho đến khi
đau giảm hoặc xuất hiện tác dụng phụ của thuốc (buồn nôn hoặc ỉa
chảy) thì ngừng lại, tổng liều không nên quá 4-6 mg trong 24 giờ. [19]
Cần giảm liều colchicin ở những bệnh nhân già, bệnh nhân suy gan hoặc
suy thận. Có thể dùng colchicin đường tĩnh mạch khi không dùng được bằng
đường uống, tuy nhiên do những tác dụng phụ nặng nên đường tiêm rất ít được
sử dụng.
c. Tác dụng không mong muốn: [5] Thường gặp rối loạn tiêu hoá như
buồn nôn, nôn, tiêu chảy. Ngoài ra gây mê đay, phát ban dạng sởi, giảm bạch
cầu, tiểu cầu, rối loạn thần kinh cơ. Liều cao gây ức chế tuỷ xương, viêm dây
thần kinh, độc với gan, thận, gây đông máu rải rác, rụng tóc, giảm tinh trùng
1.2.2. Các thuốc chống viêm không steroid
a. Tác dụng và cơ chế tác dụng: [4]
* Giảm đau: các thuốc đều có tác dụng giảm đau từ đau nhẹ đến vừa, vị
trí tác dụng là ở các receptor cảm giác ngoại vi. Tác dụng tốt với các loại đau,
đặc biệt là các chứng đau do viêm. Thuốc không có tác dụng giảm đau mạnh,
không giảm đau sâu trong nội tạng, không gây ức chế hô hấp và đặc biệt
không gây lệ thuộc thuốc khi dùng kéo dài. Có tác dụng trên là do thuốc làm

bệnh nhân có chống chỉ định với NSAID. [22][23]
d. Tác dụng không mong muốn và cách khắc phục: [3][4]
- Loét dạ dày-tá tràng, chảy máu đường tiêu hoá do ức chế men c o x ,
làm giảm sự tạo PG sinh lý.
- Thận: ứ nước và điện giải, tăng K máu, suy thận
- Độc với gan: đặc biệt là paracetamol khi dùng liều cao.
- Tác dụng phụ trên các cơ quan khác: kéo dài thời gian chảy máu, dị ứng
trên da, hen phế quản, đau đầu, ù tai, gây quái thai, chậm chuyển dạ

Thường gặp nhất là tác dụng trên đường tiêu hoá. Để hạn chế có thể sử
dụng một số thuốc ức chế chọn lọc trên COX2 hoặc thuốc có dạng bào chế
đặc biệt. Đối với các loại thuốc có dạng bào chế thông thường cần uống trong
hoặc sau bữa ăn và uống với nhiều nước. Trong các trường hợp có nguy cơ cao
thì cân nhắc dùng kèm các thuốc ức chế tiết acid hoặc prostaglandin để làm
giảm loét dạ dày-tá tràng.
1.2.3. Thuốc chống viêm Glucocorticoid
a. Tác dụng và cơ chế tác dụng: [7]
Glucocorticoid tác dụng trên nhiều giai đoạn khác nhau của quá trình
viêm, không phụ thuộc vào nguyên nhân gây viêm.
* Cơ chế chống viêm: GC ưa lipid, dễ khuyếch tán qua màng tế bào, gắn
vào receptor đặc hiệu trong bào tương tạo phức hợp CG-R, phức hợp này vào
11
nhân kết hợp với chromatin. Phức hợp GC-R-Chromatin tạo thành kích thích
sao mã ở ARN và qua đó tạo điều kiện tổng hợp những protein đặc hiệu qui
định nhiều tác dụng của GC như lipomodulin (macrocortin)
Glucocorticoid
Phospholipid màng ị

Phospholipase Aj^^Lipocortin
Acid arachidonic

- Gây suy thượng thận cấp khi dùng liều cao kéo dài.
- Gây xốp xương đặc biệt ở phụ nữ sau mãn kinh, hoại tử xương do thiếu
máu cục bộ (Phần lớn ở đầu xưoỉng đùi, đầu xưoỉng cánh tay, mâm chầy)
- Gây nhiễm trùng do tác dụng ức chế miễn dịch của GC.
- Loét dạ dày-tá tràng, chậm lớn ở trẻ em, mặt giả cushing, tăng cân, tăng
huyết áp, biến đổi tâm thần, bất thường về thể dịch và điện giải, nhiều hậu quả
trên mắt (tăng nhãn áp, đục thuỷ tinh thể)

1.2.4. Các thuốc hạ acid uric máu
Các thuốc hạ acid uric máu có nhiều loại, tác động vào những khâu khác
nhau trong quá trình tổng hợp, chuyển hoá và thải trừ của acid uric máu trong
cơ thể. Tuy theo cơ chế tác dụng có thể chia thành các nhóm sau: (Bảng 1.1)
- Thuốc làm tăng thải acid uric qua thận: probenecid, sunfinpyrazon,
zoxazolamin, benziodaron, benzbromaron

- Thuốc làm giảm tổng hợp acid uric: allopurinol, oxypurinol, tisopurin.
- Thuốc làm tiêu acid uric trong máu: urat oxydase.
Trên thực tế, chủ yếu dùng các thuốc tăng đào thải acid uric: probenecid,
sunfinpyrazon và thuốc giảm acid uric máu (allopurinol).
13
Bảng 1.1: Một số thuốc hạ acid uric máu [7]
Nhóm Tên thuốc Liều lượng Chống chỉ định
Úc chế tổng
hợp
allopurinol
tisopurin
100-300 mg
100-400 mg
Phụ nữ có thai, cho con
bú, thận trọng trong suy

độ acid uric trong máu giảm, các tinh thể urat lắng đọng ỏ’ các khớp sẽ tan ra
và trở lại máu rồi thải trừ dần ra khỏi cơ thể.
- Áp dụng trong điều trị: điều trị bệnh gút thể mạn đã có tổn thương mô,
thường phối hợp với colchicin và các thuốc chống viêm khác.
- Tác dụng phụ: [7] hiện tượng tăng nhậy cảm với thuốc, biểu hiện bằng
sốt, phát ban xuất hiện ở khoảng 5% bệnh nhân và 10% có những tác dụng
phụ ở đường tiêu hoá.
* AIlopurinol:[7][23]
14
- Allopurinol là một chất ức chế men xanthine oxidase, ngăn cản sự tổng
hợp acid uric từ hypoxanthin và xanthin, do vậy có tác dụng hạ thấp nồng độ
acid uric cả trong máu và nước tiểu, Allopurinol chuyển hoá tạo thành
oxypurinol, chất này cũng ức chế men xanthine oxidase.
- Chỉ định cho bệnh nhân gút có tăng acid uric máu, gút mạn tính có
tôphi, bệnh nhân không đáp ứng với thuốc tăng đào thải acid uric và những
bệnh nhân gút có sỏi thận.
- Tác dụng không mong muốn và cách khắc phục: có thể gây kích ứng
đường tiêu hoá, độc với gan và dị ứng da, có thể gặp cơn gút cấp ở giai đoạn
đầu điều trị.
Khắc phục bằng cách dùng kết hợp với colchicin hoặc các thuốc chống
viêm khác.
15
PHẦN 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN c ú tl
2.1. Đối tượng nghiên cứu:
Toàn bộ bệnh án lưu trữ của bệnh nhân được chẩn đoán là bị gút, điều trị
nội trú tại khoa Cơ-Xương-Khớp, bệnh viện Bạch Mai, thời gian nhập viện từ
01/01/2005 đến 31/12/2005.
2.2. Phương pháp nghiên cứu:
- Hồi cứu trên hồ sơ bệnh án lưu trữ tại phòng Kế hoạch tổng hợp, Bệnh
viện Bạch Mai

3.1.1. Đặc điểm về giới và tuổi:
* Về giới:
Gút là một bệnh có liên quan đến giới tính rõ rệt, nam mắc bệnh nhiều
hcfn nữ. Kết quả đánh giá tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ được trình bày ở
bảng sau:
Bảng 3.1 : Giới tính của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu.
Giới tính
SỐBN
Tỷ lệ %
Nam
157
98.7
Nữ
2
1.3
Tổng số
159
100.0
Nhân xét:
Từ bảng trên ta thấy, tỷ lệ nam giới mắc bệnh chiếm 98.7% cao hơn hẳn
so với nữ giới chỉ chiếm 1.3%.
Gút được coi là nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm khớp ở nam giới
trên 30 tuổi [9] [15].
Tỷ lệ nam mắc bệnh cao có thể lý giải như sau: nồng độ urat trong huyết
thanh khác nhau tuy theo lứa tuổi và giới tính của bệnh nhân. Trẻ em thường
có nồng độ từ 3-4 mg/dl do độ lọc của acid uric ở thận cao. ở tuổi trước dậy
thì, nồng độ acid uric ở trẻ trai và trẻ gái là tưcmg đương nhau. Sau đó ở tuổi
dậy thì nồng độ acid uric trong huyết thanh tăng 1-2 mg/dl ở nam, mức cao
hơn này thường được duy trì suốt đời. Ngược lại ở nữ ít có sự thay đổi cho đến
thời kỳ mãn kính thì tăng cao tới mức tương đương với nam giới [21]. Sự khác

40 tuổi (95.0%). Lứa tuổi này là tuổi mà nồng độ acid uric huyết thanh ở nam
và nữ đều tăng tương đương nhau (như đã trình bày ở trên).Theo nghiên cứu
của Lin KC tỷ lệ tăng acid uric máu đã tăng gấp đôi ở nhóm tuổi 50-59 so với
nhóm tuổi từ 40-49 [19], điều đó phù hợp với nghiên cứu của chúng tôi mà
nhóm tuổi thường gặp nhất là 50-59 (34.0%).
Có 3 nghiên cứu ờ trong nước của Hồ Thu Thuỷ [9], Lê Thanh Vân [11]
và Tạ Diệu Yên [12] cũng đều không gặp BN nào dưới 30 tuổi và cũng thấy
các bệnh nhân à độ tuổi 40 - 69 chiếm tỷ lệ khá cao: 68.3%. 85.5% và 83.1%.
Tuy nhiên một số nghiên cứu của nước ngoài lại gặp cả các BN dưới 30 tuổi.
Nghiên cứu của Drabo gặp BN trẻ nhất là 23 tuổi [16]. Sự khác biệt này có thể
19
do các bệnh nhân của Drabo được phát hiện sớm ngay từ khi có các triệu
chứng đầu tiên.
Hình 3.1: Phân chia bệnh nhân gút theo nhóm tuổi.
3.1.2. Yếu tô gia đình đôi vói bệnh gút
Trong số 159 bệnh án, có 49 bệnh án có ghi rõ thông tin ở phần yếu tố
gia đình, 110 bệnh án khác không ghi thông tin gì. Kết quả cụ thể được trình
bày trong bảng 3.3.
Bảng 3.3: Yếu tố tiền sử gia đình của các BN
Tiền sử gia đình
Sô BN
Tỷ lệ %
Có
8
16.3
Không 39
79.6
Chưa rõ
2
4.1