SINH LÝ BỆNH NỘI TIẾT
ThS. Lê Ngọc Anh


MC TIấU
1. Trỡnh bày khái quát vai trò tuyến nội tiết,
cơ chế rối loạn chức nng tuyến nội tiết.
2. Trỡnh bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh
một số bệnh thường gặp của tuyến giáp,
thượng thận.
3. Trỡnh bày vai trò của hormon trong cơ chế
thích nghi đề kháng của cơ thể.
4. Nêu các biểu hiện, nghiệm pháp phân biệt
ưu/thiểu nng tuyến nội tiết.



1. tương tác các tuyến nội tiết

Các hormon có tác dụng hiệp đồng:
Cortisol, adrenalin, GH hiệp đồng trong gây tăng glucose
huyết;
adrenalin và thyroxin trong sản nhiệt...
Các hormon đối kháng:
Khi cắt tuỵ sẽ gây tiểu đường, nếu đồng thời cắt cả thượng
thận tiểu đường sẽ rất nhẹ.


ƯU NĂNG

RỐI LOẠN NỘI TIẾT


Cơ quan đích
(tiếp nhận)
Gan-Thận
(hủy, đào thải)


2. CÁC CƠ CHẾ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NỘI TIẾT
2.1. Rối loạn điều hòa trung ương
- Tổn thương vùng dưới đồi hoặc tuyến yên
- Rối loạn cơ chế điều hòa ngược (feedback): Do tăng/
giảm ngưỡng kích thích của các neuron vùng dưới đồi với
các hormon tuyến đích. VD: Bệnh Cushing


2. CÁC CƠ CHẾ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NỘI TIẾT
2.2. Rối loạn sản xuất/bài tiết hormon
 Nguyên nhân ‘tại tuyến” và “ngoài tuyến”
 “tại tuyến”: Bệnh lý tại tuyến, không chịu tác động của
nguồn kích thích
 “ngoài tuyến”: Do tác động quá mạnh/yếu từ ngoài
tuyến. VD: Dùng Corticoid  tuyến thượng thận
 Rối loạn chức năng tuyến: Do sai sót hệ enzym tổng hợp
 Rối loạn tốc độ hình thành và bài tiết hormon: Thay đổi độ
nhạy cảm của tuyến với sự điều hòa thần kinh và thể dịch
 Thiểu năng tương đối và tuyệt đối:
 Tương đối: Nhu cầu hormon ↑  không đáp ứng đủ
 Tuyệt đối: Nồng độ hormon thấp hơn giới hạn



3. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HỆ DƯỚI ĐỒI – YÊN
3.1. Ưu năng thùy trước tuyến yên
 Chứng khổng lồ:
 Do tăng tiết quá mức GH (Growth hormon)

 Cơ chế: Tăng đồng hóa trong cơ thể, tăng tổng hợp
protein tăng phân hủy lipid, tăng đường huyết.
 Biểu hiện: Cơ thể phát triển quá cỡ, không cân đối.
 Bệnh Cushing: tăng tiết ACTH  thượng thận tăng tiết
cortisol và các glucocorticoid khác.


3. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HỆ DƯỚI ĐỒI – YÊN
3.1. Rối loạn thùy sau tuyến yên
 Thừa ADH (Vasopressin)
 Gây giữ nước trong cơ thể.

 Có vai trò quan trọng trong vô niệu phản xạ.
 Góp phần tăng trương lực mạch, tăng nhẹ huyết áp.
 Thiếu ADH: Bệnh đái tháo nhạt
 Tổn thương vùng dưới đồi hoặc con đường liên hệ
dưới đồi tuyến yên.
 Bài tiết nhiều nước tiểu: 3 - 8 l/24h; khát và giảm HA
 Thiểu năng giả.


4. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TUYẾN GIÁP
4.1. Suy giáp



 Bệnh nguyên:
 Chấn thương tâm thần với các yếu tố tiền đề nhiễm khuẩn…
 Bệnh tự miễn: LATS (IgG) gắn vào thụ thể của TSH

 Cơ chế: RL chức năng ty lạp thể  phosphoryl oxy hóa 
Năng lượng chuyển thành nhiệt.
 Biểu hiện:
• Tuyến giáp to, mắt lồi.
• Tăng chuyển hóa, tăng tạo nhiệt, tim nhanh, tăng PX
• Gầy mòn.


5. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TUYẾN THƯỢNG THẬN


5. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TUYẾN THƯỢNG THẬN


5. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TUYẾN THƯỢNG THẬN
5.1. Thiểu năng vỏ
 Suy thượng thận cấp diễn
 Thực nghiệm: 1-3 ngày, yếu cơ, chán ăn, nôn, ỉa lỏng

• Chết sớm do mất Na (thiếu Aldosteron)
• Muộn hơn: kém phản ứng, hạ thân nhiệt, dễ nhiễm
khuẩn, nhiễm độc (thiếu glucocorticoid)
 Chuyển hóa: Cạn kiệt glycogen, giảm tân tạo glucose;

tăng phân hủy acid nhân, protein  tăng Nitơ máu/tiểu.
 Giảm KLTH, nhịp tim  giảm HA

 Tiết nhiều glucocorticoid: Béo, tích mỡ nhiều ở thân và mặt;
loạn dưỡng cơ, xương, khớp; tích đọng glycogen  glucose
máu tăng…
 Tiết nhiều aldosteron (Hội chứng Conn): Gây giữ Na+ và
nước  tăng HA; mất K+ và Cl-  nhược cơ.


6. HORMON VÀ RL THÍCH NGHI TRONG CƠ CHẾ
ĐỀ KHÁNG CHUNG
BÁO ĐỘNG
Pha sốc

HỘI CHỨNG
THÍCH NGHI

Pha chống sốc

ACTH,
corticosteroi
d

ĐỀ KHÁNG

(3 giai đoạn)

Đề/kh tích cực

Adrenaline

Đề/kh thụ động Glucocorticoid