1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đường (ĐTĐ) là một nhóm các bệnh chuyển hóa có đặc điểm
là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin, khiếm khuyết
trong hoạt động của insulin hoặc cả hai. Bệnh có tốc độ gia tăng nhanh chóng,
đặc biệt là ở các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam [41].
Năm 2000, theo Tổ chức Y tế Thế giới, ít nhất 2,8% dân số thế giới
(151triệu người) bị bệnh đái tháo đường, tỷ lệ này ngày càng tăng và ước tính
vào năm 2030 con số này sẽ tăng gấp đôi. Tại Việt Nam, qua số liệu thống kê
ở một số các bệnh viện lớn cho thấy đái tháo đường là bệnh hay gặp nhất và
có tỷ lệ tử vong cao nhất trong các bệnh nội tiết [35]. Mặc dù đã có rất nhiều
tiến bộ trong phương pháp điều trị cũng như các biện pháp phòng ngừa tích
cực, bệnh nhân đái tháo đường vẫn có nhiều biến chứng gây tử vong và tàn
phế. Theo khuyến cáo của Hiệp hội đái tháo đường quốc tế, trên thế giới mỗi
năm có khoảng 3,2 triệu người chết vì bệnh đái tháo đường (cứ 1 phút có 6
người chết do đái tháo đường) [36] [73].
Bệnh đái tháo đường thường gây ra nhiều biến chứng mạn tính nguy
hiểm, đặc biệt là ĐTĐ typ2 do loại này thường được phát hiện muộn. Một
trong số đó là biến chứng thần kinh ngoại vi. Biến chứng này là yếu tố nguy
cơ ngang hàng với biến chứng vi mạch, mạch vành, mạch não [27].Trong đó
viêm đa dây thần kinh thường gặp nhất [7], khoảng 60 - 70% người đái tháo
đường có biểu hiện tổn thương thần kinh ngoại vi [77]. Theo nghiên cứu của
tác giả Lê Quang Cường, có tới 84% bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện
tổn thương thần kinh ngoại vi trên lâm sàng [10]. Tổn thương này có thể xuất
hiện bất kỳ lúc nào trong quá trình tiến triển bệnh đái tháo đường, thường
tăng theo nồng độ đường máu và thời gian mắc ĐTĐ [10], [82],[86].

Biến



Đái tháo đường (ĐTĐ) là nhóm của các bệnh chuyển hoá, có đặc điểm

tăng đường huyết do thiếu hụt về tiết insulin, về tác động của insulin hoặc cả
hai. Tăng đường huyết kéo dài kéo theo những tổn thương, rối loạn chức
năng, suy giảm các cơ quan trong cơ thể, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim
và mạch máu [40], [41].
1.1.1. Dịch tễ học:
Bệnh ĐTĐ đang có tốc độ phát triển nhanh, chiếm 60 - 70% các bệnh
nội tiết. Theo tài liệu của Viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế ( IDF), năm 1985 có
30 triệu người trên thế giới bị ĐTĐ, năm 1994 là 98,9 triệu người, năm 2007
là 246 triệu người, thì năm 2010 con số này lên đến 284,6 triệu người nắc
ĐTĐ [73]. Thống kê tại Mỹ năm 2003 cho thấy có 18,2 triệu người mắc
ĐTĐ, tới năm 2005, số người mắc ĐTĐ đã lên đến 20,8 triệu người tức là
tăng 14%. Ở Châu Phi: Mali 0,9%, Tunisia 3,8% thành phố, 1,3% nông thôn
mắc ĐTĐ.
Theo thống kê của liên đoàn ĐTĐ quốc tế (1991), tỷ lệ mắc bệnh của
một số nước châu Á như sau: Thái Lan 3,58%, Philippin 4,27%, Malaysia
3,01%, Nam Triều Tiên 2,08%, Đài Loan 1,6%, Hồng Kông 3% [41].
Ở Việt Nam, theo tài liệu nghiên cứu thống kê của ba nhóm tác giả
nghiên cứu trên ba vùng khác nhau của đất nước cho thấy: ở Hà Nội theo Lê
Huy Liệu và cộng sự, năm 1991, tỷ lệ ĐTĐ từ 15 tuổi trở lên là 1,1%, nội
thành 1,44%, ngoại thành 0,63%, tỷ lệ giảm dung nạp glucose là 1,6% .
Ở Thành phố Hồ Chí Minh theo Mai Thế Trạch và cộng sự ,năm 1993, tỷ lệ
mắc ĐTĐ ở thành phố Hồ Chí Minh ở người trên 15 tuổi: ở nội thành là 2,52


4

± 0,4%, tỷ lệ giảm dung nạp glucose là 0,96 ± 0,2%. Tại Huế, theo kết quả
nghiên cứu của Trần Hữu Dàng, năm 1996, tỷ lệ mắc ĐTĐ ở người trên 15

của người mẹ tăng lên khi thai phát triển đòi hỏi lượng insulin nhiều hơn để
đưa đường từ máu vào tế bào. Mặt khác, trong khi có thai, nhất là 3 tháng
cuối, nhau thai sinh ra các nội tiết tố kháng insulin [41], [36].
- Các týp ĐTĐ đặc biệt khác: Giảm khả năng tiết insulin của tế bào
bêta do khiếm khuyết gen ( thể MODY), giảm hoạt tính insulin do khiếm
khuyết gen, bệnh lý tụy ngoại tiết ( phẫu thuật do chấn thương, viêm tuỵ cấp
phải cắt bỏ tụy, các khối u lành, u ác tính, xơ sỏi tụy, tụy đa nang…), bệnh nội
tiết khác (to đầu chi, hội chứng Cushing, u tiết glucagon, cường giáp...), tăng
đường huyết do thuốc, hoá chất, nhiễm trùng [33], [57].
Trong phạm vi đề tài này, chúng tôi chỉ đề cập tới đái tháo đường týp
1 và týp 2.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường:
1.1.3.1.

Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp 1:

Vào thời điểm đái tháo đường týp 1 xuất hiện, hầu hết các tế bào bêta
trong tuyến tụy đã bị thương tổn. Quá trình này thực chất là một quá trình tự
miễn dịch, trải qua 6 bước sau:
Bước 1: Tính mẫn cảm di truyền đối với bệnh.

Bước 2: Môi trường sống thường khởi xướng quá trình bệnh ở những cá thể
có mẫn cảm di truyền.
Bước 3: Phản ứng viêm trong tuyến tụy gọi là “ insulintis”.
Bước 4: Sự biến đổi hay biến chất bề mặt tế bào bêta
Bước 5: Phát triển các phản ứng miễn dịch, phá hủy các tế bào bêta.
Bước 6: Xuất hiện bệnh đái tháo đường [24], [26], [40].


6

7

gen trội, ví dụ: đột biến gen của receptor tiếp nhận insulin có liên quan đến
tình trạng kháng insulin. Một số đột biến khác gây nên một số thể bệnh “đái
tháo đường” týp 2 ở người trẻ - MODY (Maturity onset diabetes of the
young).
+ Đái tháo đường do đột biến nhiều gen: Chiếm tới 85 - 95% bệnh
ĐTĐ týp 2. Kiểu hình thường gặp nhất là” hội chứng X”. Nhiều tác giả cho
rằng gen kháng insulin cùng tồn tại với các gen khác như tăng huyết áp, tăng
lipid. Nếu như chỉ đột biến một gen có thể không đủ gây bệnh ĐTĐ thì sự kết
hợp nhiều gen đột biến xảy ra là yếu tố thuận lợi làm xuất hiện bệnh ĐTĐ
[41], [45], [61].
1.1.4. Chẩn đoán ĐTĐ:
 Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ:
Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán của tổ chức y tế thế giới (WHO) 1999, chẩn đoán ĐTĐ khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau [89], [90]:
1. Glucose huyết tương lúc đói (8 - 12h sau ăn) ≥ 7,0mmol/l (126mg/dl)
lặp lại 2 - 3 lần.
2. Glucose huyết tương bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl), có thêm dấu
hiệu lâm sàng (uống nhiều, đái nhiều, sút cân không rõ nguyên nhân) và
đường niệu dương tính.
3. Glucose huyết tương sau 2h làm nghiệm pháp dung nạp Glucose theo
đường uống ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl).
 Tiêu chuẩn phân loại týp đái tháo đường:
Dựa vào tiêu chuẩn của Tổ chức y tế thế giới, vận dụng phù hợp với điều
kiện Việt Nam theo Lê Huy Liệu và Thái Hồng Quang [41]:


8

* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ týp 1:


9

khi được chẩn đoán. Nhiều khi có các triệu chứng của tổn thương bắt đầu từ
khi có liệu pháp insulin. Người bệnh ĐTĐ typ 2 thường có biểu hiện tổn bệnh
lý thần kinh ngay tại thời điểm bệnh được chẩn đoán. Thực tế bệnh có khi còn
có trước đó nhiều năm [7].
Bệnh thần kinh ngoại vi là yếu tố nguy cơ ngang hàng với biến chứng
mạch vành, mạch não cũng như các bệnh lý mạch máu khác nhất là ở chi
dưới. Nhiều nghiên cứu cho thấy biến chứng thần kinh ngoại vi là một trong
nững yếu tố dễ đưa đến bệnh mạch máu lớn làm bệnh nhân dễ trở thành người
tàn phế như tắc mạch chi. Biến chứng này thường phối hợp với bệnh lý thần
kinh tự động và nhiễm trùng gây hoại tử và loét bàn chân người ĐTĐ.
1.2.1. Phân loại tổn thương thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ
Bệnh lý thần kinh ở bệnh nhân ĐTĐ có biểu hiện lâm sàng rất khác
nhau, dẫn tới có nhiều cách phân loại khác nhau. Dưới đây là cách phân loại
đơn giản, dễ hiểu, được nhiều tác giả sử dụng [7].
* Bệnh lý viêm đa dây thần kinh (Polyneuropathy)
* Bệnh lý tổn thương một dây thần kinh (Mononeuropathy)
- Bệnh lý các dây thần kinh sọ
- Bệnh lý đám rối thần kinh
- Tổn thương từng dây thần kinh ở nhiều nơi
- Các tổn thương một sợi thần kinh khác
* Bệnh lý thần kinh tự động (Automaticneuropathy)
- Bệnh lý thần kinh tự động tim mạch
- Bệnh lý thần kinh tự động đường tiêu hóa
- Bệnh lý thần kinh đường niệu sinh dục
- Bệnh lý thần kinh tiết mồ hôi
Các thể bệnh lý có thể xuất hiện đơn độc hoặc phối hợp với nhau.



11

thoái triển của màng đáy làm nó càng dày thêm. Ngày nay, người ta nói nhiều
đến vai trò của heparan sulfat trong việc làm dày màng đáy mao mạch. Các tế
bào nội mô bị tổn thương dẫn đến kém tổng hợp heparan sulfat và
prostacyclin (những chất có tác dụng giãn mạch và chống kết dính tiểu cầu).
Trong tiểu cầu, quá trình peroxyl hóa lipid tạo nên các gốc tự do hoạt hóa
men phospholipase A2 và tổng hợp thromboxan A2 là các yếu tố co mạch và
ngưng tập tiểu cầu. Hai quá trình này phối hợp với nhau ở tế bào nội mô và
tiểu cầu của người ĐTĐ gây xuất hiện các huyết khối nhỏ. Ngoài ra, giảm
heparan sulfat còn làm các protein trong huyết thanh tăng vận chuyển đến
màng đáy làm tăng tổng hợp các mạng glycoprotein. Tất cả các quá trình rối
loạn trên sẽ gây tắc mạch nuôi thần kinh và dẫn đến tổn thương sợi trục không
hồi phục.
Younger, sau đó là Lewelyn, Thomas và King đã nhận thấy có thêm
yếu tố viêm nhiễm tham gia vào biến chứng thần kinh do ĐTĐ. Đặc biệt các
tác giả nhấn mạnh vai trò của tế bào lympho T trong hiện tượng viêm thứ phát
mạch nuôi thần kinh ở người ĐTĐ góp phần tạo nên cơ chế vi mạch của tổn
thương thần kinh ở người ĐTĐ [70], [92].
1.2.2.2. Cơ chế rối loạn chuyển hóa
- Hoạt hóa quá trình đa chức rượu (polyol pathway activation)
Thuật ngữ “đa chức rượu” được dùng để nói về sản phẩm được tạo ra
từ quá trình giáng hóa của glucose. Men aldose reductase với sự tham gia của
NADPH+ sẽ khử glucose thành sorbitol. Sorbitol có thể oxy hóa tạo thành
fructose dưới tác dụng của sorbitol-dehydrogenase và NADH. Aldose
reductase là loại men có hoạt tính mạnh nhưng ái lực với glucose lại yếu. Do
vậy, trong điều kiện bình thường, lượng glucose chuyển thành sorbitol ít và
quá trình này chỉ hoạt động mạnh ở điều kiện tăng đường huyết.




13

tượng liên kết xảy ra theo hai giai đoạn. Quá trình liên kết đường phụ thuộc
chủ yếu vào tình trạng đường huyết tăng kéo dài và tính nhạy cảm của các
nhóm amin. Liên kết đường xảy ra đối với cả các protein trong và ngoài tế
báo gây biến đổi các tính chất lý hóa cũng như các hoạt động sinh học của tế
bào đó.
- Liên kết đường với men
Trong bệnh lý vi mạch, cơ chế liên kết đường với các men tác động đến
lysyl hydroxylase, aglucosyltransferase và galactosetransferase. Đường huyết
tăng sẽ thúc đẩy quá trình liên kết này và do vậy, tham gia vào quá trình làm
dày màng đáy các mao mạch
- Hoạt hóa quá trình oxy hóa
Gốc tự do là các tiểu phân không vững bền do có một điện tử đơn độc ở
quỹ đạo ngoài cùng. Các gốc tự do được tạo nên sẽ gây peroxy hóa lipid làm
tổn thương màng tế bào. Để đối phó với tình trạng trên, cơ thể tạo ra hệ thống
“dọn dẹp” để duy trì các tác nhân oxy hóa ở nồng độ rất thấp [87].
Ở người ĐTĐ, tình trạng tăng đường huyết làm tăng cao các gốc tự do.
Hơn nữa, các protein bị liên kết đường và các lipid không bão hòa bị tự oxy
hóa gây tăng tác hại của quá trình oxy hóa [87].
- Tạo các phức hợp miễn dịch
Do các kháng thể kháng insulin giống cấu trúc của insulin nên có thể
phản ứng với yếu tố gây tăng trưởng thần kinh nên gây loạn dưỡng thần kinh.
Gần đây người ta thấy rằng giảm hoạt động insulin và các yếu tố tăng trưởng
IGF-1, IGF-2 góp phần tạo ra các triệu chứng thần kinh ở người ĐTĐ [88].
Nghiên cứu về tế bào học của sợi thần kinh ở bệnh nhân ĐTĐ cho thấy
những vùng của tế bào Schowann bị mất myelin rải rác cùng với hiện tượng
thoái hoá sợi trục. Trong một số trường hợp xuất hiện cảm giác đau buốt do

hiện tổn thương đa dây thần kinh trên lâm sàng [10].


15

* Năm 2007, Viện Đại học Y dược Huế tổ chức chuyên đề nghiên cứu
về bệnh viêm đa dây thần kinh do ĐTĐ dựa trên tiêu chuẩn chẩn đoán về
bệnh thần kinh ngoại vi do ĐTĐ của hiệp hội thần kinh Anh năm 2001,
Nguyễn Thị Nhạn cho thấy có 52,23% bệnh nhân bị biến chứng theo thang
điểm triệu chứng, trong đó có 13,39% là nặng. Theo thang điểm khám lâm
sàng có 48,21% bệnh nhân có biến chứng trong đó loại nặng là 14,28%. Bệnh
thần kinh sau khi đã lọc cả triệu chứngcơ năng và lâm sàng là 37,5% có biến
chứng thần kinh [31].
* Nguyễn Duy Mạnh năm 2008 trong nghiên cứu về tổn thương đa dây
thần kinh do ĐTĐ ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 nhận thấy giảm phản xạ gân xương
(71,25%) và rối loạn cảm giác (67,5%) là nhóm triệu chứng thường gặp nhất,
ít gặp hơn là yếu cơ (33,75%), teo cơ (32,5%). Đặc điểm chung của những rối
loạn này là đối xứng hai bên, ưu thế ngọn chi hơn gốc chi, ưu thế chi dưới
hơn chi trên [29].
* Tháng 5 năm 2010, nghiên cứu tổn thương thần kinh ở bàn chân bệnh
nhân ĐTĐ typ 2 bằng khám monofilament của Phùng Hữu Dũng thấy bệnh
nhân có tổn thương thần kinh là 60,6%, giảm PXGX chiếm 48,75%, tổn
thương mạch máu và bàn chân lần lượt là 37,5%, 17,5% [16].
1.2.3.2. Các nghiên cứu trên thế giới
* Năm 1798, Rollo lần đầu tiên nhận thấy có những biểu hiện tổn
thương thần kinh ở người ĐTĐ [75]. Nhưng đến tận ba mươi hai năm sau,
người ta vẫn cho rằng ĐTĐ là hậu quả của một bệnh hệ thần kinh trung ương.
* Năm 1864, Marchal de Calvi là người đầu tiên đưa ra quan niệm
ĐTĐ là nguyên nhân gây ra các biểu hiện tổn thương thần kinh [76]. Tiếp
theo sau tác giả này, một loạt các công trình nghiên cứu khác đã mô tả một

thấy rối loạn âm xuất hiện sớm hơn là rối loạn nhiệt [78]


17

* Năm 1993, Thomson FJ nghiên cứu thấy ngưỡng cảm nhận rung bằng
âm thoa ở bệnh nhân ĐTĐ ở chân cao hơn ở tay, không có khác nhau giữa
bên trái và bên phải [85].
* Năm 2003, Macleod A.F và cộng sự nghiên cứu 664 bệnh nhân cho
thấy tỷ lệ biến chứng là 75,8% rối loạn cảm giác, 45% mất phản xạ gân
xương, 21,1% có tổn thương bàn chân [76].
* Năm 2005, Boulton và cộng sự nghiên cứu cho thấy tỷ lệ biến chứng
là 64,3% [60].
1.3. Triệu chứng lâm sàng và tiêu chuẩn chẩn đoán viêm đa dây thần
kinh ở bệnh nhân đái tháo đường
1.3.1. Triệu chứng lâm sàng bệnh lý viêm đa dây thần kinh
Bệnh lý viêm đa dây thần kinh là một biến chứng mạn tính thường gặp
ở bệnh nhân ĐTĐ. Tỷ lệ bệnh tăng lên theo tuổi và thời gian mắc bệnh ĐTĐ.
Đối với người ĐTĐ typ 1 viêm đa dây thần kinh thường có sau 5 năm kể từ
khi được chẩn đoán. Người bệnh ĐTĐ typ 2 thường có biểu hiện viêm đa dây
thần kinh ngay từ khi bệnh được chẩn đoán.
Bệnh lý viêm đa dây thần kinh là yếu tố nguy cơ liên quan đến loét bàn
chân ở bệnh nhân ĐTĐ và có thể dẫn đến cắt đoạn chi. Nhiều nghiên cứu ghi
nhận tỷ lệ cắt đoạn chi ở người bệnh ĐTĐ cao gấp 15 lần so với người bình
thường, khoảng 50% các trường hợp cắt đoạn chi có nguyên nhân do ĐTĐ
gây ra .
Ở những bệnh nhân ĐTĐ có sự kiểm soát đường máu không tốt hoặc
có rối loạn lipid máu thì tỷ lệ mắc viêm đa dây thần kinh tăng lên đáng kể.
1.3.1.1. Tổn thương ở chi dưới
* Thể không điển hình

hội một vấn đề lớn, khoảng 5 - 15% bệnh nhân ĐTĐ phải cắt cụt chi ở một
thời điểm nào đó trong cuộc đời của họ [86].


19

- Sinh lý bệnh:
Biến đổi về thần kinh và mạch máu đóng vai trò chủ đạo gây ra các
thay đổi về dinh dưỡng ở bàn chân người ĐTĐ, trong đó yếu tố nhiễm khuẩn
đóng vai trò khá quan trọng. Ở người trẻ ĐTĐ typ1, yếu tố thần kinh đóng vai
trò chính. Ngược lại, ở người ĐTĐ cao tuổi, typ2 không được điều trị đúng
thì vai trò các tổn thương mạch máu và thần kinh là ngang nhau [86]. Bệnh
thần kinh vận động - cảm giác gây tổn thương nhận cảm bản thể và làm yếu
các cơ ở trong sâu bàn chân dẫn đến biến dạng cấu trúc của bàn chân (các
ngón chân hình búa, sập cung gan chân, bàn chân hình vuốt chim) [60]. Các
biến chứng chính do tổn thương thần kinh ngoại vi gây ra ở bàn chân người
ĐTĐ là bệnh khớp Charcot, loét do thần kinh. Những tổn thương này tiến
triển phụ thuộc chặt chẽ vào quá trình nhiễm khuẩn.
- Biểu hiện lâm sàng:
+ Khớp Charcot: là biến chứng hiếm gặp. Tuy nhiên tỷ lệ biến chứng
này ngày càng nhiều hơn ở người ĐTĐ. Dấu hiệu nổi bật là khớp không đau,
bàn chân như sưng to nhưng không có dịch, không có biểu hiện nhiễm khuẩn.
Bàn chân có xu hướng xoay ra ngoài và toàn bộ các bất thường trên làm cho
ta có cảm giác nó ngắn và to ra, mu chân bẹt xuống. Bệnh nhân đi lại khó
khăn và chính do bàn chân biến dạng nên có thể gây loét không đau ở một số
điểm tỳ bất thường. Tất nhiên trong trường hợp này mạch máu ở chân vẫn đập
bình thường và chân vẫn ấm. Loại khớp Charcot chỉ xuất hiện khi tổn thương
cảm giác bản thể. Trên X - quang thấy có tiêu xương và khuynh hướng gây
quá phát các khớp, vôi hóa quanh khớp. Bệnh khớp này sẽ hình thành một số
điểm tỳ bất thường trong khi đi và gây loét. Các ổ loét này có thể nhiễm

soát tốt đường máu thì liệu mức độ tổn thương viêm đa dây thần kinh có được
cải thiện hay không? Trả lời được câu hỏi trên sẽ giúp phát hiện, điều trị sớm
và theo dõi được hiệu quả của quá trình điều trị để tránh biến chứng viêm đa
dây thần kinh trong ĐTĐ.


21

Theo nghiên cứu tại 118 phòng khám bệnh tiểu đường ở Anh Quốc
bằng cách sử dụng test sàng lọc gồm một bảng câu hỏi chuẩn hoá và khám
lâm sàng trên 6487 bệnh nhân tiểu đường năm 1993 cho thấy tỷ lệ bệnh nhân
mắc bệnh viêm đa dây thần kinh là 28,5% [91], [69].
Test sàng lọc của Anh còn là một trong những phương pháp giúp chẩn
đoán như các phương pháp trên, tuy nhiên phương pháp này đơn giản hơn,
thuận lợi hơn. Test bao gồm phần cho điểm triệu chứng cơ năng và phần cho
điểm khám lâm sàng với cách khám và phương tiện khám có thể thực hiện
được ở bất kỳ trung tâm y tế nào [30]. Trong điều kiện kinh tế còn khó khăn
như hiện nay, việc ứng dụng một loại test sàng lọc đơn giản, thuận lợi như thế
là cần thiết.
Test chẩn đoán gồm có: cho điểm triệu chứng cơ năng và cho điểm
khám lâm sàng sau đó sàng lọc giữa hai điểm chẩn đoán này để có chẩn đoán
viêm đa dây thần kinh sàng lọc sau cùng [30],[69], [91].
* Cho điểm triệu chứng cơ năng:
- Cảm nhận cảm giác như thế nào? (Tối đa là: 2 điểm):
 Nóng rát, tê bì hay châm chích

: 2 điểm

 Mỏi, co rút hay đau nhức


: 1 điểm


22

- Triệu chứng giảm khi nào? (Tối đa là: 2 điểm):
 Lúc đi lại

: 2 điểm

 Lúc đứng

: 1 điểm

 Lúc ngồi, nằm hay lúc nghi ngơi

: 0 điểm

Cho điểm triệu chứng cơ năng có thể được xác định như sau:
- Không có triệu chứng: 0 – 2 điểm (bình thường)
- Có triệu chứng:
3 – 4 điểm: mức độ nhẹ
5 – 6 điểm: mức độ trung bình
7 – 9 điểm: mức độ nặng
* Cho điểm khám lâm sàng:
- Phản xạ gân Achille
 Mất: 2 điểm cho mỗi chân
 Có: 1 điểm cho mỗi chân
- Cảm giác rung
 Mất hoặc giảm: 1 điểm cho mỗi chân

chế các dấu hiệu đa dây thần kinh ở bệnh nhân ĐTĐ. Các biện pháp điều trị triệu
chứng bao gồm:
- Chăm sóc bàn chân: Khi bệnh nhân có các triệu chứng tê bì, giảm cảm
giác ở bàn chân, nếu không được theo dõi hoặc điều trị tốt có thể dẫn đến chai
cứng, loét và nhiễm khuẩn bàn chân. Hậu quả là người bệnh có thể phải cắt
cụt chi. Bàn chân phải thường xuyên được xoa bóp, khô ráo, sạch sẽ.
- Điều trị đau: kiểm soát đường máu chặt chẽ cũng hạn chế mức độ đau.
Ngoài ra bệnh nhân có thể phải sử dụng các thuốc sau:
+ Thuốc chống trầm cảm ba vòng: Amitriptylin, Nortriptylin.
+ Các thuốc kháng động kinh: Pregabalin, Gabapentin, Carbamazepin…


24

+ Giảm đau cục bộ: Lidocain, kem Capsaicin…
- Châm cứu, điện châm cũng có thể làm bệnh nhân giảm đau.
- Chế độ dinh dưỡng: hạn chế đường nhưng giàu vitamin và chất khoáng.
- Vật lý trị liệu, tập luyện, kiểm soát cân nặng, huyết áp.
- Phẫu thuật: Ghép tuỵ có thể được áp dụng với những bệnh nhân ĐTĐ
kèm bệnh thận giai đoạn cuối. Điều này có thể cải thiện tốt các triệu chứng
tổn thương vận động, cảm giác trên lâm sàng.
- Bệnh nhân cần được tư vấn thường xuyên của chuyên gia về thần kinh
và nội tiết.


25

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng, thời gian và địa điểm nghiên cứu
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu