ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
NGUYỄN QUỐC HUY
NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC TÍNH SINH HỌC CỦA VI KHUẨN
ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE GÂY VIÊM PHỔI
TRONG HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN
Ở LỢN TẠI BẮC GIANG VÀ BIỆN PHÁP PHÒNG TRỊ
Chuyên ngành: Thú y
Mã số: 60 64 01 01
LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y
Người hướng dẫn khoa học: GS.TS. Nguyễn Quang Tuyên
Thái Nguyên, 2013
i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số
liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa từng
được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác và chưa từng sử dụng
để bảo vệ một học vị nào.
Tôi xin cam đoan mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện đề tài nghiên cứu và
hoàn thành luận văn đều đã được cảm ơn, các thông tin trích dẫn chính xác và
đã được chỉ rõ nguồn gốc.
Tác giả
Nguyễn Quốc Huy
iii
MỤC LỤC
Lời cam đoan ..................................................................................................... i
Lời cảm ơn ........................................................................................................ ii
Mục lục ............................................................................................................ iii
Danh mục các từ viết tắt................................................................................... vi
Danh mục bảng................................................................................................ vii
Danh mục các biểu đồ, hình vẽ ........................................................................ ix
MỞ ĐẦU .......................................................................................................... 1
1. Tính cấp thiết của đề tài ............................................................................ 1
2. Mục tiêu nghiên cứu.................................................................................. 2
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài .................................................. 2
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................. 4
1.1. SƠ LƯỢC NGHIÊN CỨU VỀ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ
HẤP VÀ SINH SẢN (PRRS) Ở LỢN .......................................................... 4
1.1.1. Vài nét cơ bản về Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn ..... 4
1.1.2. Các đặc tính của virus gây PRRS ở lợn .......................................... 8
1.2. MỘT SỐ BỆNH KẾ PHÁT TRONG PRRS Ở LỢN ...................... 10
1.2.1. Bệnh viêm phổi- màng phổi ở lợn (VPMP) .................................. 11
Chương 2 NỘI DUNG, ĐỐI TƯỢNG, NGUYÊN VẬT LIỆU VÀ
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................................................ 28
2.1. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU ................................................................ 28
2.2. ĐỐI TƯỢNG, ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU ........... 28
2.2.1. Đối tượng nghiên cứu ................................................................... 28
Chương 3 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN .................................................... 41
3.1. KẾT QUẢ XÁC ĐỊNH MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỘI CHỨNG
RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN Ở LỢN TẠI TỈNH BẮC GIANG .......... 42
3.1.1. Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS ở một số
huyện tại tỉnh Bắc Giang................................................................. 42
3.1.2. So sánh nguy cơ tương đối ở lợn mắc PRRS giữa các huyện
trên địa bàn tỉnh Bắc Giang ............................................................ 44
3.1.3. Kết quả xác định tỷ lệ mắc và chết do PRRS ở các loại lợn
khác nhau ........................................................................................ 45
v
3.1.4. So sánh nguy cơ tương đối ở lợn mắc PRRS giữa các loại
lợn khác nhau ................................................................................. 47
3.2. XÁC ĐỊNH VAI TRÒ CỦA VI KHUẨN A. PLEUROPNEUMONIAE
Ở LỢN MẮC PRRS TẠI TỈNH BẮC GIANG ............................................... 49
3.2.1. Kết quả phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae từ bệnh
phẩm lợn mắc PRRS ở các lứa tuổi khác nhau............................. 49
3.2.2. Kết quả xác định một số đặc tính sinh học của các chủng vi
khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được ................................. 51
3.2.3. Kết quả xác định các chủng A. pleuropneumoniae phân lập
được bằng phương pháp PCR ....................................................... 53
3.2.4. Kết quả xác định serotype của các chủng vi khuẩn A.
pleuropneumoniae phân lập được................................................. 54
3.2.5. Kết quả xác định độc lực các chủng A. pleuropneumoniae
phân lập được ............................................................................... 56
3.2.6. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của
các chủng vi khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được ............ 58
3.3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG, TRỊ
IHA
LPS
LTA
LDV
LD
MR
NAD
omlA
PBS
PCR
PRRS
PRRSV
RR
TYE
TSA
TSB
VP
YE
: Acid Deoxyribonucleic
: Agargel Immuno Diffuse
: Actinobaccillus pleuropneumoniae
: Brain Heart Infusion
: Chiristie Atkinson Munch Peterson
: Colony Forming Unit
: Capsule polysaccharide
: Cộng sự
: Ethylene Diamine Tetra Acetic acid
: Enzyme Linked Immuno Sorbert Assay
: Haemophilus pleuropneumoniae
Bảng 3.2: So sánh nguy cơ tương đối ở lợn mắc PRRS giữa các huyện
thuộc tỉnh Bắc Giang .......................................................................... 44
Bảng 3.3: Kết quả xác định tỷ lệ mắc và chết do PRRS ở các loại lợn
khác nhau ............................................................................................ 46
Bảng 3.4: Nguy cơ tương đối ở lợn mắc PRRS giữa các loại lợn khác nhau......... 48
Bảng 3.5. Kết quả phân lập A. pleuropneumoniae từ mẫu bệnh phẩm lợn
mắc PRRS ở các lứa tuổi khác nhau.................................................... 50
Bảng 3.6. Kết quả xãc định một số đặc tính sinh học của các chủng vi
khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được ........................................ 51
Bảng 3.7: Phản ứng lên men đường của các chủng vi khuẩn A.
pleuropneumoniae phân lập được ....................................................... 52
Bảng 3.8: Kết quả xác định A. pleuropneumoniae phân lập được bằng
phương pháp PCR. .............................................................................. 53
Bảng 3.9: Kết quả xác định serotype của các chủng vi khuẩn A.
pleuropneumoniae phân lập được bằng phản ứng AGID ................... 55
Bảng 3.10: Kết quả kiểm tra độc lực của vi khuẩn A. pleuropneumoniae
phân lập được ...................................................................................... 57
Bảng 3.11: Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của
các chủng vi khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được .................. 58
viii
Bảng 3.12: Kết quả xác định hiệu giá kháng thể có trong máu lợn được
tiêm Autovaccine sau một tháng ......................................................... 61
Bảng 3.13: Kết quả xác định hiệu giá kháng thể có trong máu lợn được
tiêm Autovaccine sau hai tháng .......................................................... 63
Bảng 3.14: Kết quả xác định hiệu giá kháng thể trong máu lợn thí nghiệm
được tiêm Autovaccine sau ba tháng .................................................. 64
Bảng 3.15: Kết quả xác định hiệu giá kháng thể trong máu lợn thí nghiệm
1.168.182 con. Trong đó, đàn lợn nái khoảng 182.780 con, lợn thịt khoảng
983.862 con và có trên 550 trại chăn nuôi lợn tập trung (Cục thống kê tỉnh
Bắc Giang, 2012) [5].
Cùng với sự phát triển của nông nghiệp nói chung, chăn nuôi lợn theo
hướng công nghiệp ngày càng phát triển. Tuy nhiên, cũng như nhiều nước
đang phát triển khác, chăn nuôi lợn cũng đã và đang gặp nhiều khó khăn,
trong đó dịch bệnh làm ảnh hưởng lớn tới chăn nuôi. Một trong những bệnh
đáng quan tâm trong giai đoạn hiện nay của ngành chăn nuôi lợn là Hội chứng
rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and reproductive
syndrome – PRRS). Đây là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm do virus gây ra,
bệnh lây lan nhanh, và có tỷ lệ chết cao. Lợn ở các lứa tuổi đều có thể cảm
nhiễm virus và bệnh càng trầm trọng hơn khi có các chủng loại vi khuẩn khác
gây bệnh kế phát. Chính vì vậy, việc xác định nguyên nhân và các tác nhân
tiềm ẩn gây bệnh kế phát cho lợn nuôi là rất cần thiết.
Tại Bắc Giang chỉ tính riêng năm 2010 toàn tỉnh đã có 101.371 con mắc
bệnh, chết và tiêu hủy 24.171 con. Dịch xảy ra trên 956 thôn của 151/230 xã,
phường, thị trấn (Chi cục Thú y tỉnh Bắc Giang, 2010) [4]. Do vậy, bệnh Tai
xanh đã trở thành một hiểm họa đe dọa thường trực với ngành chăn nuôi của
tỉnh. Là một bệnh mới xuất hiện, nên việc nghiên cứu về bệnh và các vi khuẩn
bội nhiễm chưa được nghiên cứu đầy đủ. Theo Nguyễn Hữu Nam và Nguyễn
Thị Lan Hương (2007) [12]; Bùi Quang Anh và cs (2008) [2] và Cù Hữu Phú
(2011) [16] khi lợn mắc PRRS thường gặp các loại vi khuẩn gây bệnh kế phát trong
2
đường hô hấp như Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma hyopneumoniae,
Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Streptococcus suis... và việc
nghiên cứu về các vi khuẩn này chưa có hệ thống. Vì vậy, nghiên cứu một cách
toàn diện về PRRS và các vi khuẩn kế phát gây viêm phổi là rất cần thiết.
khảo cho nghiên cứu, giảng dạy tại các trường đại học, cao đẳng...
- Kết quả nghiên cứu phác đồ điều trị bệnh viêm đường hô hấp, viêm
phổi ở lợn có hiệu quả cao sẽ giúp cho cán bộ thú y cơ sở, người chăn nuôi
trong phòng trị bệnh, góp phần giảm thiệt hại và tăng thu nhập cho người
chăn nuôi lợn.
4
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. SƠ LƯỢC NGHIÊN CỨU VỀ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP
VÀ SINH SẢN (PRRS) Ở LỢN
1.1.1. Vài nét cơ bản về Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn
1.1.1.1. Nguyên nhân gây bệnh
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn do virus thuộc họ
Arteriviridae, giống Nidovirales có cấu trúc dạng chuỗi đơn ARN. Dựa vào
phân tích cấu trúc gen người ta đã xác định được hai nhóm virus. Nhóm I gồm
các virus thuộc chủng Châu Âu (gọi là virus Lelystad) gồm nhiều phân nhóm
đã được xác định. Nhóm virus này được Wensvoort và cs (1991) [70] thuộc
Viện Thú y Trung ương - Lelystad - Hà Lan phân lập được trên tế bào đại
thực bào phế nang của lợn và đặt tên là virus Lelystad-LV. Nhóm II gồm các
virus thuộc dòng Bắc Mỹ với tên gọi là VR-2332; nhóm này được Collins và
cs (1992) [32] phân lập được ở lợn tại Mỹ vào năm 1992. Về mặt di truyền và
tính kháng nguyên, hai nhóm virus này hoàn toàn khác nhau. Sự khác nhau về
cấu trúc chuỗi nucleotide của virus thuộc hai chủng Châu Âu và Bắc Mỹ là
khoảng 40% (Han và cs, 2006) [40], do đó có ảnh hưởng đến đáp ứng miễn
dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng này.
Qua nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ và Trung Quốc cho thấy
Lợn choai, lợn thịt: lợn mắc bệnh sốt cao 40oC đến 42oC, bỏ ăn, ủ rũ,
khó thở, ho; những phần da mỏng gần tai, phần da bụng lúc đầu có màu hồng
nhạt, dần dần chuyển sang màu hồng thẫm và xanh nhạt.
Lợn nái trong giai đoạn nuôi con thường lười uống nước, viêm vú, mất sữa,
viêm tử cung âm đạo, mí mắt sưng, có thể táo bón hoặc ỉa chảy, viêm phổi.
Lợn con theo mẹ: hầu như lợn con sinh ra chết sau vài giờ; số còn sống
sót tiếp tục chết vào tuần thứ nhất sau khi sinh. Lợn con có triệu chứng gầy
yếu, bỏ bú, da xuất huyết phồng rộp, khó thở và tiêu chảy (Hoàng Văn Năm
và cs, 2012) [13].
6
1.1.1.3. Bệnh tích
Bệnh tích đặc trưng nhất là viêm phổi kẽ và viêm hạch lâm ba ở cả cả 2
dạng (PRRS dạng cổ điển và PRRS dạng sốt cao). Viêm phổi hoại tử và thâm
nhiễm đặc trưng bởi những đám đặc chắc (nhục hóa) trên các thùy phổi. Thùy
bị bệnh có màu đỏ xám, có mủ và đặc chắc. Trên mặt cắt ngang của thùy bệnh
lồi ra, khô. Nhiều trường hợp lợn mắc bệnh bị viêm phế quản phổi hóa mủ ở
mặt dưới thùy đỉnh.
Một số bệnh tích khác thường thấy như thận có thể có xuất huyết lấm
tấm như đầu đinh ghim; não xung huyết; hạch hầu, amidan sưng hoặc sung
huyết; gan sưng, tụ huyết; lách sưng, nhồi huyết; hạch màng treo ruột xuất
huyết; loét van hồi manh tràng; phổi tụ huyết, xuất huyết, cuống phổi chứa
đầy dịch nhớt, sùi bọt (Bùi Quang Anh và cs, 2008) [2].
1.1.1.4. Các biện pháp phòng bệnh
Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu lợn mắc PRRS, do vậy việc
phòng bệnh bằng vaccine và vệ sinh phòng bệnh hiện đang là hai phương
pháp hữu hiệu ở nhiều cơ sở chăn nuôi.
1.1.1.4.1.Phòng bệnh bằng vaccine
phát bệnh ở hộ có lợn bệnh trong đợt dịch.
1.1.1.4.2. Phòng bệnh bằng vệ sinh, chăm sóc và quản lý
Trong tình hình dịch bệnh như hiện nay, việc sử dụng vaccine phòng
PRRS nhằm tạo miễn dịch chủ động cho lợn chống lại dịch bệnh là một việc
làm cần thiết và cấp bách. Tuy nhiên, bên cạnh đó cần chú ý thực hiện tốt
công tác vệ sinh phòng bệnh và tăng cường công tác tuyên truyền, giáo dục
nâng cao ý thức phòng bệnh cho người chăn nuôi cũng như các biện pháp kiểm
dịch nhằm kiểm soát và ngăn ngừa dịch bệnh bùng phát, lây lan, nhất là trong
điều kiện hội nhập kinh tế mạnh mẽ như hiện nay. Chuồng trại phải đảm bảo vệ
sinh thú y, ấm áp vào mùa đông, thoáng mát vào mùa hè, thường xuyên quét
dọn, tiêu độc chuồng trại bằng một số hoá chất như vôi bột, Han-Iodine 10%,
8
chloramin B; chăm sóc, nuôi dưỡng tốt để nâng cao sức đề kháng cho lợn. Lợn
mới mua về cần nuôi cách ly ít nhất 3 tuần.
Tổ chức tuyên truyền thường xuyên trên các phương tiện thông tin đại
chúng từ Trung ương đến địa phương để người dân hiểu đúng, hiểu đầy đủ về
mức độ nguy hiểm của dịch PRRS ở lợn từ đó thực hiện tốt các biện pháp phòng
chống dịch, đặc biệt cần phải khai báo kịp thời khi lợn có biểu hiện mắc PRRS.
Để chủ động phòng chống dịch, cần thực hiện đồng bộ và kiên quyết các
giải pháp phòng chống dịch như phát hiện sớm, bao vây xử lý kịp thời các ổ
dịch; công tác tuyên truyền thực hiện sâu rộng tới các ngành, các cấp và người
dân tham gia chăn nuôi; đặc biệt có sự chỉ đạo quyết liệt của chính quyền các
cấp từ Trung ương tới các địa phương. Thực hiện nghiêm việc tiêm phòng
vaccine phòng các bệnh nguy hiểm ở lợn theo Quyết định số 63/2005/QĐ-BNN
ngày 13/10/2005 của Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn.
1.1.2. Các đặc tính của virus gây PRRS ở lợn
1.1.2.1. Cấu trúc của virus
hồng cầu gà, dê, thỏ, chuột, hồng cầu type O của người. Virus phát triển tốt
trên môi trường tế bào đại thực bào phế nang lợn, trên tế bào dòng CL 2621,
tế bào MA 140 với bệnh tích phá huỷ tế bào, sau 2- 6 ngày tế bào co tròn, tập
trung thành cụm dày lên, nhân co lại cuối cùng bong ra. Tuy có một số khác
biệt về di truyền và kiểu hình nhưng các chủng virus Bắc Mỹ và các chủng virus
Châu Âu lại cùng gây ra các triệu chứng lâm sàng về hô hấp và sinh sản ở lợn rất
giống nhau. Dựa vào những kết quả nghiên cứu tổn thương đại thể và vi thể của tổ
chức phổi lợn mắc bệnh, người ta chia ra hai nhóm virus: nhóm virus có độc lực
cao và nhóm virus có độc lực thấp. Nhóm virus có độc lực cao thường gây ra các
tổn thương ở tổ chức phổi lợn bệnh nặng hơn nhóm virus có độc lực thấp. Năm
2007, Kegong Tian và Yu [45] khi nghiên cứu về sự biến đổi về độc lực của
PRRS ở lợn tại Trung Quốc cho rằng virus đã có sự biến đổi về độc lực và hậu
quả lợn nhiễm virus này có tỷ lệ chết rất cao, trên 20% trong tổng số nhiễm bệnh.
10
1.1.2.3. Sức đề kháng của virus
Virus gây PRRS có thể tồn tại một năm ở nhiệt độ lạnh từ -20 đến -70oC;
trong điều kiện 4oC, virus có thể sống một tháng; ở nhiệt độ cao virus đề
kháng kém: ở 37oC chịu được 48 giờ, 56oC bị giết sau một giờ, virus thích
hợp ở PH 5-7. Với các chất sát trùng thông thường và môi trường có PH axit,
virus dễ dàng bị tiêu diệt. Ánh nắng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh
chóng (Tô Long Thành, 2007) [20].
1.1.2.4. Khả năng gây bệnh của virus
Người và các động vật khác không mắc PRRS, tuy nhiên trong các loài
thuỷ cầm chân màng, vịt trời (Mallard duck) lại mẫn cảm. Virus có thể nhân
lên ở loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện
rộng rất khó khống chế. Virus gây bệnh cho lợn ở tất cả các lứa tuổi, nhưng
lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Loài lợn rừng cũng mắc
lợn, tình trạng miễn dịch, điều kiện môi trường và mức độ cảm nhiễm với
tác nhân gây bệnh. Tiến triển lâm sàng có thể là quá cấp tính, cấp tính hoặc
mạn tính.
Thể quá cấp tính: lợn mắc bệnh sốt cao (41,0 - 41,5oC), mệt mỏi, bỏ ăn.
Lợn bệnh có thể nôn mửa và tiêu chảy. Thời gian ngắn trước khi chết, thường
có những biểu hiện khó thở dữ dội, thở bằng mồm, lợn ở tư thế ngồi thở, nhiệt
độ ở hậu môn giảm nhanh. Ngay trước khi chết, có chảy nhiều dịch bọt lẫn
máu ở miệng và lỗ mũi, nhịp tim tăng. Tiếp theo những triệu chứng này là rối
loạn tuần hoàn, da trên mũi, tai, chân và sau cùng là toàn bộ cơ thể trở nên tím
tái, lợn chết sau 24-36 giờ. Một số trường hợp lợn mắc bệnh chết đột ngột mà
không có dấu hiệu lâm sàng nào.
Thể cấp tính: ở thể này thường có nhiều lợn cùng mắc bệnh trong một
chuồng hoặc ở những chuồng khác nhau. Con vật sốt từ 40,5oC - 41oC, da đỏ,
con vật buồn bã, mệt, nằm không muốn dậy, không muốn uống, bỏ ăn. Các dấu
hiệu hô hấp nặng với khó thở, ho và đôi khi thở bằng miệng rất rõ. Bệnh diễn
12
biến khác nhau ở từng con vật, phụ thuộc vào mức độ tổn thương ở phổi và thời
điểm bắt đầu điều trị. Lợn thường sống sót nếu qua được 4 ngày đầu của bệnh.
Tuy nhiên, lợn bị bệnh cũng có thể khỏi và trở thành mang bệnh thể mạn tính.
Thể bán cấp tính và mạn tính: xuất hiện sau khi các dấu hiệu cấp tính
mất đi. Con vật không sốt hoặc sốt nhẹ, xuất hiện ho tự phát, với các cường
độ khác nhau, con vật kém ăn, giảm tăng trọng (Nielsen, 1985) [60].
Kume và cs 1986) [47] ở thể mạn tính, lợn thường không có biểu hiện rõ
ràng trên lâm sàng. Những dấu hiệu viêm phổi sẽ biểu hiện rõ hơn nếu có
nhiễm trùng kế phát các vi sinh vật đường hô hấp khác (Mycoplasma,
Pasteurella, PRRS) hay các nhân tố stress. Những con vật mắc bệnh thể mạn
tính là nhân tố truyền bệnh cho những lợn khác.
hủy rất tốn kém và có thể dẫn đến mất đi những giống thuần quý (Leman,
1992) [50]. Điều này cho thấy trong chăn nuôi lợn việc chẩn đoán sớm những
con lợn mang trùng mà chưa có dấu hiệu lâm sàng là rất cần thiết và cấp bách.
Các biện pháp quản lý không được kết hợp để cải thiện điều kiện chăn nuôi
thì nguy cơ dịch viêm phổi vẫn sẽ tồn tại.
Hiện đã có nhiều loại vaccine được sản xuất để phòng viêm phổi ở lợn,
gồm 2 nhóm chính: các vaccine vô hoạt và các vaccine có chứa một số thành
phần cấu tạo của vi khuẩn. Vaccine vô hoạt toàn khuẩn đặc hiệu theo chủng
huyết thanh, có thể có miễn dịch chéo với các chủng huyết thanh khác. Các
vaccine thử nghiệm gồm các vi khuẩn bị làm yếu, giảm độc lực, hoặc các vi
khuẩn đã chết hoặc các thành phần cấu tạo của chúng dùng theo đường khí
dung hoặc đường uống đã cho thấy có tác dụng bảo vệ nhất định. Vaccine
dùng tiêm cho lợn con khi kháng thể thụ động nhận được từ lợn mẹ đã giảm
đi giúp đàn lợn giảm tỷ lệ tử vong, giảm thuốc điều trị và cải thiện hiệu quả
chuyển hoá thức ăn, chất lượng thịt cũng được nâng cao, lợn ít bị viêm phổi.
Trong chương trình kiểm soát dịch bệnh do A. pleuropneumoniae gây ra
ở lợn phải thực hiện triệt để biện pháp tiêu độc khử trùng. Vi khuẩn nhạy cảm
14
với nhiều chất sát trùng thông thường như Han-Iodine 10%, Benkocid,
Chloramin B. Các đàn lợn đã bị nhiễm vi khuẩn A. pleuropneumoniae cần có
biện pháp can thiệp kịp thời và loại trừ mầm bệnh. Tuy nhiên phải có sự đánh
giá kỹ về hiệu quả kinh tế trước khi tiến hành. Giết thịt toàn bộ và thiết lập lại
đàn lợn có nguồn gốc từ các đàn chắc chắn không bị nhiễm vi khuẩn A.
pleuropneumoniae là một trong các biện pháp tối ưu.
1.2.1.4. Điều trị bệnh
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae có MIC cao với streptomycin,
kanamycin, spectinomycin, spiramycin và lincomycine. Sự xuất hiện tình
Năm 1957, Pattison và cs [61] là những người đầu tiên phát hiện bệnh
viêm phổi - màng phổi ở lợn, tiếp theo (Mattews và Pattison, 1961) [53] cũng
đã lần lượt công bố về bệnh. White và cs (1964) [72] đã phân lập được vi
khuẩn gây bệnh và đặt tên là Haemophilus
pleuropneumoniae (H.
pleuropneumoniae). Chủng vi khuẩn gần giống với Pasteurella heamolytica
được Bertschinger và Seifert (1978) [24] mô tả là nguyên nhân gây bệnh viêm
phổi - màng phổi hoại tử được với là một biến thể của A. pleuropneumoniae
không phụ thuộc vào NDA, hiện nay được gọi là A. pleuropneumoniae thuộc
biotype 2. Năm 1978, Kilian và cs [46] khẳng định vi khuẩn H.
pleuropneumoniae là nguyên nhân gây bệnh viêm phổi màng phổi ở lợn.
Năm 1983, Pohl và cs [63] đã phân loại vi khuẩn H. pleuropneumoniae
vào giống Actinobacillus (A), đặt tên là A. pleuropneumoniae do có sự tương
đồng về DNA giữa H. pleuropneumoniae và A. lignieressi.
Viêm phổi - màng phổi là một bệnh nhiễm trùng quan trọng ở đường hô
hấp của lợn và xảy ra ở hầu hết các nước có nền công nghiệp chăn nuôi lợn phát
triển. Nhiều vụ dịch do A. pleuropneumoniae gây ra đã được thông báo ở Mỹ,
Mexico, Canada, Châu Âu, Nhật Bản, Úc và Nam Mỹ (Straw và cs, 1999) [66].
Các kỹ thuật chẩn đoán bệnh viêm phổi - màng phổi đã được nhiều tác
giả trên thế giới nghiên cứu. Frey và cs (1995) [36] phát triển phương pháp