BỆNH TÂM THẦN PHÂN LIỆT
ThS. BS Trần Trung Nghóa
Mục tiêu bài học:
- Mơ tả các biểu hiện lâm sàng của tâm thần phân liệt.
- Phân loại các thể bệnh.
- Mơ tả tiến triển và tiên lượng.
- Phân biệt với các bệnh lý tâm thần khác.
- Kế hoạch trị liệu dành cho BN tâm thần phân liệt.
I.
ĐẠI CƯƠNG
Tâm thần phân liệt (TTPL) là một bệnh loạn thần nặng, hay gặp, chiếm tỉ lệ chung
(prevalence) khoảng 1% dân số.
Bắt đầu ở lứa tuổi từ 15–45 tuổi, cao nhất từ 18-26 tuổi
Rất hiếm gặp trước 10 tuổi và sau 50 tuổi.
Về phái tính, nam = nữ.
Nam bệnh sớm hơn so với nữ.
Ảnh hưởng nhiều đến khả năng học tập và công tác của người bệnh.
Bệnh có khuynh hướng tiến triển mãn tính và người bệnh thường có các rối loạn về
hành vi nên gây tốn kém cho gia đình và ảnh hưởng đến trật tự, an toàn xã hội.
Bệnh TTPL đã được mô tả từ năm 1400 trước công nguyên.
Esquirol (1772-1840) đã mô tả sa sút tâm thần mắc phải
Benedict Morel (1809-1873) bệnh này là “sa sút sớm” (démence précoce).
Karl Ludwig Kahlbaum (1828 -1899) mô tả các triệu chứng căng trương lực.
Ewold Hecker (1843 -1909) đã mô tả các hành vi kỳ dò trong thể thanh xuân.
Emil Kraepelin (1856 -1926) mô tả thêm các triệu chứng ảo giác và hoang tưởng.
Phân biệt bệnh này với bệnh loạn tâm thần hưng - trầm cảm và bệnh paranoia.
Năm 1911, Eugen Bleuler (1857 - 1939), một nhà tâm thần học Thụy só dùng thuật
ngữ Tâm thần phân liệt (Schizophrenia). Thuật ngữ này sau đó đã được công nhận trên
toàn thế giới. Bleuler đã nêu lên 4 triệu chứng cơ bản của bệnh TTPL (thường được gọi là
4 chữ A của Bleuler) gồm có:
_ Rối loạn liên tưởng (Association disturbances)

Khởi bệnh có thể cấp tính với rối loạn nặng nề về hành vi hoặc âm ỉ với sự phát
triển dần dần các ý nghó và hành vi kỳ dò.
Tiến triển của bệnh thường rất thay đổi và không nhất thiết trở nên mãn tính hoặc
xấu đi. Mặc dù bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng và không có các triệu chứng đặc hiệu
nhưng nhìn chung trong quá trình tiến triển, bệnh TTPL có các biểu hiện sau đây:
1. Tính thiếu hòa hợp và tự kỷ
Thiếu hòa hợp: thể hiện sự thiếu thống nhất giữa các hoạt động tâm thần của
người bệnh cũng như giữa người bệnh và môi trường chung quanh. Sự thiếu hòa hợp
thường được thể hiện rõ nhất giữa tư duy, cảm xúc và hành vi tác phong. Ví dụ người bệnh
cười vui vẻ khi đang nói về một chuyện buồn, gặp chuyện vui thì tỏ vẻ buồn rầu, gặp
chuyện đau khổ thì lại vui mừng. Họ thường thể hiện tính hai chiều như vừa yêu lại vừa
ghét, vừa thích vừa không thích, có các hành vi kỳ dò như cười, nói một mình, có trạng thái
kích động, phủ đònh hoặc căng trương lực . . .
Tự kỷ: người bệnh dần dần tách rời khỏi thực tại, ngày càng thu mình vào thế giới
nội tâm. Họ vô cớ bỏ nghề nghiệp đang làm, bỏ học tập, ít chòu tiếp xúc với người thân,
không quan tâm đến ngoại cảnh, có những ý nghó, hành vi, lời nói mà chỉ riêng họ hiểu
được mà thôi.
2. Giảm sút thế năng tâm thần:
Được biểu hiện rõ rệt nhất ở giai đoạn di chứng của bệnh. Khác với trạng thái sa
sút tâm thần gặp trong các bệnh lý tổn thương thực thể não, giảm sút thế năng tâm thần
trong bệnh TTPL không có các rối loạn nặng nề về trí nhớ, trí năng mà liên quan chủ yếu
đến sự giảm sút hoạt động trong các lãnh vực như học tập và công tác, quan hệ xã hội và
chăm sóc bản thân. Phần lớn bệnh nhân TTPL không có khả năng lập gia đình và duy trì
khả năng nghề nghiệp trong thời gian dài. Trường hợp nặng, bệnh nhân mất khả năng tự
lập, không còn quan tâm đến vệ sinh cá nhân và phải dựa hoàn toàn vào sự chăm sóc của
gia đình và xã hội; một số khác trở thành những kẻ lang thang vô gia cư.
3. Các rối loạn tư duy:
Rối loạn hình thức tư duy: thể hiện rõ rệt nhất qua ngôn ngữ nói và viết của người
bệnh. Các rối loạn thường gặp gồm tư duy nghèo nàn, tư duy ngắt quãng, tư duy không
liên quan, trả lời bên cạnh, sáng tạo ngôn ngữ, nói hổ lốn, nói một mình hoặc không nói.

Ở một bệnh nhân TTPL thường có sự kết hợp của nhiều nhóm triệu chứng kể trên
và tùy thuộc vào thể bệnh cũng như giai đoạn bệnh mà có sự ưu thế của các triệu chứng
này hay các triệu chứng khác.
Hiện nay các triệu chứng của bệnh TTPL thường được chia thành hai nhóm: nhóm
các triệu chứng dương tính như hoang tưởng, ảo giác, kích động, căng trương lực, tư duy
không liên quan . . . và nhóm các triệu chứng âm tính như cảm xúc bàng quan, tư duy
nghèo nàn, thờ ơ, mất ý chí . . . Các triệu chứng dương tính thường xuất hiện trong giai
đoạn toàn phát và đáp ứng tốt với điều trò trong khi các triệu chứng âm tính thường xuất
hiện trong giai đoạn di chứng và ít đáp ứng với điều trò.

Năm nhóm triệu chứng trong tâm thần phân liệt:
Mặc dù khơng được cơng nhận như một tiêu chuẩn chẩn đốn tâm thần phân liệt,
một số nghiên cứu phân loại dưới nhóm các triệu chứng thành năm nhóm: triệu chứng
dương tính, triệu chứng âm tính, triệu chứng nhận thức, triệu chứng gây hấn/thù nghịch và
triệu chứng trầm cảm/lo âu.
Triệu chứng dương tính: dường như phản ánh một tình trạng q mức của một
chức năng bình thường, điển hình là hoang tưởng, ảo giác; cũng bao gồm tình trạng bóp
méo và cường điệu về ngơn ngữ, truyền thơng (ngơn ngữ vơ tổ chức), cũng như trong giám
sát hành vi (hành vi kích động, căng trương lực, vơ tổ chức). Cùng với tâm thần phân liệt, có
các bệnh lý khác có triệu chứng dương tính, như: rối loạn lưỡng cực, rối loạn cảm xúc phân
liệt, trầm cảm loạn thần, bệnh Alzheimer và các bệnh lý sa sút tâm thần thực thể khác, bệnh
lý loạn thần trẻ em, loạn thần do chất.
Triệu chứng âm tính: bao gồm ít nhất 5 dạng triệu chứng (tất cả đều bắt đầu bằng
chữ a). (1) cảm xúc phẳng lặng (affective flattening), là hạn chế cường độ của diễn đạt cảm
xúc. (2) chứng mất nói (alogia), là hạn chế về tính lưu lốt và khả năng tạo suy nghĩ, lời nói.

3


(3) mất động lực (avolition), là tình trạng hạn chế về khả năng khởi phát những hành vi có

Ảo giác
Tình trạng bóp méo/cường điệu quá mức về ngôn ngữ và truyền thông
Ngôn ngữ vô tổ chức.
Hành vi vô tổ chức.
Hành vi căng trương lực
Kích động
Triệu chứng âm tính
Cảm xúc cùn mòn
Thu rút về cảm xúc
Ngôn ngữ nghèo nàn
Tính thụ động.
Thu rút – thờ ơ về mặt xã hội
Khó khăn với tư duy trừu tượng.
Thiếu tính tự phát
Suy nghĩ lặp đi lặp lại.
Chứng mất nói: hạn chế sự lưu loát và khả năng suy nghĩ, ngôn ngữ.
Mất động lực: hạn chế khả năng bắt đầu thực hiện hành vi có mục đích
Mất hứng thú.
Suy giảm chú ý.
Triệu chứng gây hấn và thù nghịch: triệu chứng này có thể gối chồng lên các triệu
chứng dương tính nhưng khác biệt được nhấn mạnh đến tính kềm chế xung động. Các triệu
chứng này thể hiện công khai tính thù địch, lạm dụng lợi nói hoặc hành vi, ngay cả có thể tấn
công. Các triệu chứng còn bao hàm cả hành vi tự gây tổn thương, như tự sát, gây hỏa hoạn

4


hay gây nguy hiểm về mặt tài sản. Các hình thức khác của tính xung động, như khơng kềm
chế về tình dục, cũng được xếp vào triệu chứng gây hấn và thù nghịch.
Mặc dù triệu chứng gây hấn thường gặp trong tâm thần phân liệt nhưng chúng khơng

cười tự mãn một mình hoặc thái độ kiêu căng, nhăn mặt, trêu chọc, các than phiền nghi
bệnh và đònh hình ngôn ngữ. Tư duy vô tổ chức, ngôn ngữ dài dòng, lộn xộn và không liên
quan. Bệnh nhân có khuynh hướng tự cô lập, hành vi dường như không mục đích và vô
cảm xúc, gây ảnh hưởng đến các sinh hoạt thường ngày của người bệnh. Các hoang tưởng
và ảo giác cũng có thể hiện diện nhưng không nổi bật. Thể bệnh này thường khởi đầu sớm
giữa 15 và 25 tuổi, có tiên lượng xấu nhất trong các thể do sự phát triển nhanh các triệu
chứng âm tính, đặc biệt là cảm xúc bàng quan và mất ý chí.
3. Thể căng trương lực:
Đặc trưng chủ yếu và nổi bật của thể bệnh này là các rối loạn tâm thần vận động,
có thể luân phiên giữa các cực: tăng động và sững sờ hoặc vâng lời tự động và phủ đònh.
Các dáng điệu và tư thế bò áp đặt có thể được duy trì trong thời gian dài. Các cơn kích
động dữ dội là một đặc trưng nổi bật của thể này. Các nét kết hợp gồm đònh hình, kiểu
cách, uốn sáp, không nói. Trong sững sờ hoặc kích động căng trương lực, bệnh nhân cần
được theo dõi chặt để phòng ngừa người bệnh có thể gây thương tích cho bản thân hoặc
người chung quanh. Ngoài ra cần chăm sóc về nội khoa như sốt, kiệt sức, suy dinh dưỡng. . .
5


Do những lý do còn chưa được biết rõ, TTPL thể căng trương lực hiện hiếm gặp ở
các nước công nghiệp mặc dù vẫn còn gặp ở các nơi khác. Do các triệu chứng căng trương
lực tạm thời và lẻ tẻ có thể gặp ở các thể khác của bệnh TTPL do đó để chẩn đoán xác
đònh thể này, một hay nhiều hành vi sau đây phải chiếm ưu thế trong bệnh cảnh lâm sàng:
_ Sững sờ ( giảm rõ rệt phản ứng với môi trường, giảm các cử động và hoạt động
tự phát) hoặc không nói.
_ Kích động (hoạt động vận động không có mục đích, không chòu ảnh hưởng bởi
các kích thích bên ngoài).
_ Tư thế khác thường (tự ý chấp nhận và duy trì các tư thế không phù hợp hoặc kỳ
dò).
_ Phủ đònh (sự chống đối không có động cơ rõ rệt với tất cả mệnh lệnh hay mưu
toan làm chuyển dòch hoặc có các cử động theo hướng ngược lại).

trong bệnh cảnh lâm sàng hiện tại là các triệu chứng âm tính như cảm xúc cùn mòn, tư
duy nghèo nàn, mất ý chí, người bệnh chậm chạp, thụ động và mất sáng kiến; khả năng tự
chăm sóc bản thân và quan hệ xã hội kém. Các triệu chứng dương tính như ảo giác và
6


hoang tưởng nếu có thường đã mờ nhạt đến mức không còn chi phối cảm xúc và hành vi
của bệnh nhân.
7. Thể đơn thuần:
Ít gặp, đặc trưng là sự xuất hiện âm thầm và càng lúc càng tăng dần các nét kỳ dò
trong hành vi tác phong, mất khả năng đáp ứng với các đòi hỏi của xã hội và giảm sút
trong toàn bộ các hoạt động. Các hoang tưởng và ảo giác cũng như các biểu hiện loạn
thần khác không rõ rệt như trong các thể thanh xuân, hoang tưởng và căng trương lực.
Người bệnh có các triệu chứng âm tính giống như TTPL thể di chứng nhưng trước đó
không có các giai đoạn loạn thần rõ rệt. Với sự tách rời xã hội ngày càng tăng dần, người
bệnh trở thành kẻ lang thang, ăn không ngồi rồi và sống không mục đích.
TTPL thể đơn thuần thường khó chẩn đoán một cách chắc chắn. Chẩn đoán dựa
vào một giai đoạn bệnh kéo dài ít nhất một năm, đặc trưng bởi sự xuất hiện chậm chạp và
tăng dần các triệu chứng âm tính nhưng trong tiền sử không hề có các ảo giác, hoang
tưởng hoặc các triệu chứng loạn thần rõ rệt khác.
IV. CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán xác đònh:
Theo Sổ tay thống kê và chẩn đoán các rối loạn tâm thần lần thứ tư (DSM-IV) của
Hội tâm thần học Hoa Kỳ năm 1994.
A. Các triệu chứng đặc trưng: Hai (hoặc nhiều hơn hai) triệu chứng sau, mỗi triệu
chứng hiện diện phần lớn thời gian trong khoảng 1 tháng (hoặc ít hơn nếu điều trò
thành công):
(1) Các hoang tưởng
(2) Các ảo giác
(3) Ngôn ngữ vô tổ chức (thường xuyên nói lạc đề hoặc không liên quan)

F. Quan hệ với một rối loạn phát triển lan tỏa: Nếu có bệnh sử của rối loạn tự kỷ
hoặc một rối loạn phát triển lan tỏa khác, chẩn đoán thêm về tâm thần phân liệt
chỉ được thiết lập nếu các hoang tưởng hoặc các ảo giác nổi bật cũng hiện diện
trong ít nhất một tháng (hoặc ít hơn nếu điều trò thành công)
Các triệu chứng tiền triệu thường hiện diện trước giai đoạn toàn phát còn các triệu
chứng di chứng thường nối tiếp sau giai đoạn này. Các triệu chứng tiền triệu và di chứng
thường tương đối nhẹ hoặc dưới ngưỡng so với các triệu chứng dương tính. Một số cá nhân
có các tin tưởng hoặc tri giác khác thường nhưng chưa đạt đến mức độ hoang tưởng hoặc
ảo giác (ví dụ có các ý tưởng thần bí, cảm thấy sự hiện diện của một người vô hình); tư
duy vẫn còn hiểu được nhưng mơ hồ hoặc quá trừu tượng; hành vi kỳ lạ nhưng chưa vô tổ
chức rõ rệt (ví dụ nói lầm thầm một mình, sưu tập các đồ vật vô giá trò). Các triệu chứng
tiền triệu và di chứng âm tính đặc biệt hay gặp như một cá nhân năng nổ bỗng trở nên thụ
động, thờ ơ với mọi việc, ít nói hoặc suốt ngày nằm lỳ trên giường . . .
Một trong các khác biệt quan trọng trong tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh TTPL giữa
ICD-10 (của Tổ Chức Y Tế Thế Giới – WHO) và DSM-IV là qui đònh về thời gian bò bệnh
tối thiểu. Do thời gian này trong ICD-10 (ít nhất 1 tháng) ngắn hơn so với DSM-IV (ít nhất
6 tháng) nên những trường hợp được chẩn đoán TTPL theo ICD-10 nhưng có thời gian bò
bệnh dưới 6 tháng sẽ được chẩn đoán là Rối loạn dạng phân liệt (Schizophreniform
disorder) theo DSM-IV.
2. Chẩn đoán phân biệt:
2.1. Các rối loạn tâm thần thực tổn:
Các bệnh loạn thần thực tổn có thể có các hoang tưởng, ảo giác, tư duy không liên
quan, cảm xúc và hành vi kỳ dò giống như trong bệnh TTPL. Nguyên nhân có thể do một
rối loạn chuyển hóa (như suy gan), một bệnh thần kinh (như u não, động kinh) hoặc do
một bệnh nhiễm trùng hoặc do sử dụng các chất (ma túy, thuốc men, độc chất . . .) gây
nên. Trong các chất ma túy, sử dụng Amphetamine hoặc Cocaine có thể gây ra các hoang
tưởng và ảo giác trong khi Phencyclidine (PCP) có thể tạo ra một bệnh cảnh hổn hợp các
triệu chứng dương tính và âm tính. Nếu bệnh nhân có rối loạn đònh hướng, lú lẫn và giảm
trí nhớ rõ rệt thì cần nghi ngờ một bệnh cơ thể hoặc nhiễm độc ma túy. Ngoài ra, bệnh
nhân bò bệnh cơ thể thường có nhận thức về bệnh và cảm thấy khó chòu vì các triệu chứng

giác, tư duy không liên quan, hành vi vô tổ chức rõ rệt hoặc căng trương lực cũng như các
triệu chứng âm tính. Ngoài ra, rối loạn hoang tưởng thường ít gây ảnh hưởng trên các hoạt
động xã hội và nghề nghiệp so với TTPL.
2.5. Rối loạn loạn thần ngắn:
Là một rối loạn tâm thần cấp, có triệu chứng giống như TTPL nhưng chỉ kéo dài
dưới một tháng. Rối loạn này thường giảm nhanh, phục hồi hoàn toàn và không để lại di
chứng tuy việc theo dõi tiến triển của bệnh nhân theo thời gian là rất cần thiết trong chẩn
đoán và điều trò.
2.6. Rối loạn nhân cách:
Các triệu chứng loạn thần tạm thời có thể xuất hiện ở các bệnh nhân bò rối loạn
nhân cách dưới tác động của stress đặc biệt ở các rối loạn nhân cách kiểu phân liệt, ranh
giới, khép kín . . . Tuy nhiên, các bệnh nhân này sẽ phục hồi hoàn toàn trong vòng vài giờ
hoặc vài ngày. Riêng bệnh nhân bò rối loạn nhân cách paranoid thường nghi ngờ và không
tin tưởng gây ảnh hưởng đến mối quan hệ với những người khác nhưng không có hoang
tưởng hoặc các triệu chứng loạn thần khác.
2.7. Rối loạn tự kỷ:
Tuy có các rối loạn về ngôn ngữ, cảm xúc và quan hệ giống TTPL nhưng khác
TTPL ở nhiều điểm. Rối loạn tự kỷ thường khởi bệnh sớm trước 3 tuổi, không có các
hoang tưởng và ảo giác nổi bật nhưng cảm xúc và sự phát triển ngôn ngữ thường bò rối
loạn nặng hơn. TTPL đôi khi có thể xuất hiện trên bệnh nhân bò rối loạn tự kỷ nhưng
TTPL chỉ được chẩn đoán thêm nếu các hoang tưởng hoặc ảo giác nổi bật đã hiện diện
trong ít nhất một tháng.
V. NGUYÊN NHÂN
Trong những năm gần đây, việc ứng dụng nhiều thành tựu mới đã làm tăng sự hiểu
biết của chúng ta về bệnh TTPL cũng như giúp cho việc chẩn đoán và điều trò bệnh này
đạt nhiều kết quả tốt hơn. Tuy nhiên, cho đến nay, nguyên nhân của bệnh TTPL vẫn chưa
được xác đònh và được cho là do sự tác động phối hợp của nhiều yếu tố.
9



hoạt động của các nơ rôn noradrenergic trong nhân xanh (locus ceruleus) và tác
dụng điều trò của một số thuốc chống loạn thần có liên quan đến tác dụng trên
các thụ thể α1 adrenergic và α2 adrenergic. Mặc dù chưa có bằng chứng rõ
ràng, có gợi ý rằng hệ noradrenergic có tác dụng điều chỉnh trên hệ
dopaminergic và các bất thường của hệ noradrenergic làm cho bệnh nhân bò tái
phát nhiều hơn.
o Amino acids:
γ aminobutyric acid (GABA) có liên quan đến sinh lý bệnh của TTPL. Các dữ
kiện hiện có phù hợp với giả thuyết là một số bệnh nhân TTPL bò mất nơ rôn GABAergic
ở hồi hải mã. Sự mất các nơ rôn có tính ức chế này đã làm tăng sự hoạt động của các hệ
dopaminergic và noradrenergic.
Glutamate cũng được cho là có liên quan đến sinh lý bệnh TTPL. Glutamate ảnh
hưởng đến chức năng điều chỉnh của các nơ rôn võ não trên hoạt động dopamine dưới võ.
Do đó, sự giảm hoạt động của glutamate có thể đưa đến sự gia tăng hoạt động dopamine
và đưa đến các triệu chứng TTPL.
10


2. Bệnh lý thần kinh:
Não của bệnh nhân TTPL có các bất thường về cấu trúc và chức năng ở các mức
độ khác nhau. Ở một số bệnh nhân có teo não, dãn não thất, bất thường điện não đồ trong
khi ở các bệnh nhân khác ít phát hiện các bệnh lý hoặc rối loạn chức năng não.
Các tiến bộ gần đây trong các kỹ thuật chẩn đoán thần kinh đã tạo điều kiện thuận
lợi cho việc nghiên cứu các rối loạn chức năng não. CT (Computed tomography) não đã
phát hiện sự giảm thể tích võ não, sự dãn rộng não thất và các rãnh võ não ở một số bệnh
nhân TTPL tuy các bất thường này cũng có thể gặp ở bệnh nhân bò rối loạn lưỡng cực và
do đó có thể không đặc trưng cho bệnh TTPL. PET (Positron emission tomography) cho
thấy có sự giảm mức độ chuyển hóa glucose trong võ não thùy trán ở một số bệnh nhân
khi thực hiện các trắc nghiệm về nhận thức. Các nghiên cứu đo lưu lượng máu đến từng
vùng não bằng Xenon phóng xạ có kết quả chưa rõ ràng, một số cho thấy giảm lưu lượng

Chỉ riêng yếu tố di truyền không thể giải thích được tại sao trong một số cặp sinh
đôi cùng trứng có người bò bệnh TTPL, có người lại không bò. Hiện không có các yếu tố
môi trường đặc biệt được chứng tỏ ảnh hưởng đến nguyên nhân bệnh TTPL. Tuy nhiên
dường như có sự tương quan giữa bệnh TTPL và các chấn thương quanh sinh cũng như
giữa TTPL và việc sinh vào mùa đông và đầu mùa xuân. Một số nghiên cứu gợi ý nhiễm
siêu vi hoặc suy dinh dưỡng bào thai dễ đưa đến TTPL do ảnh hưởng đến sự phát triển
não. Có giả thuyết cho rằng những người có kiểu nhân cách đặc biệt như nhân cách khép
kín (schizoid) dễ bò TTPL hơn những người khác.
Sau cùng các yếu tố stress tâm lý-xã hội cũng là một nhân tố thuận lợi cho việc
phát sinh bệnh TTPL: TTPL gặp nhiều hơn ở những nhóm người có trình độ kinh tế xã hội
11


thấp cũng như ở các thành phố có mật độ dân số cao, ở những người phải chòu đựng một
sự thay đổi đột ngột về nền văn hóa (các di dân).
VI. TIẾN TRIỂN:
Bệnh TTPL có thể khởi phát đột ngột hoặc âm thầm, một số trường hợp xuất hiện
sau các nhân tố thuận lợi như nhiễm trùng, nhiễm độc, sang chấn tâm lý. . . Trước giai
đoạn toàn phát, người bệnh có thể có một giai đoạn tiền triệu với các biểu hiện như tách
rời xã hội, thờ ơ với học tập và công tác, không quan tâm đến ăn mặc hoặc vệ sinh cá
nhân, hành vi khác thường, hành vi kỳ dò hoặc có các cơn giận dữ. Giai đoạn tiền triệu này
có thể kéo dài đến 1 năm hoặc lâu hơn. Nói chung TTPL là một bệnh tâm thần nặng, có
khuynh hướng tiến triển mãn tính với các giai đoạn tăng bệnh xen kẻ các giai đoạn thuyên
giảm, sự phục hồi hoàn toàn tương đối hiếm gặp. Sau giai đoạn loạn thần đầu tiên, bệnh
nhân phục hồi dần, hoạt động tương đối bình thường trong một thời gian. Mỗi lần tái phát
về sau sẽ làm cho tình trạng bệnh nhân ngày một xấu đi và cuối cùng đưa đến thiếu sót
tâm thần nặng nề. Sự giảm sút hoạt động tâm thần giữa các giai đoạn bệnh là một trong
các khác biệt chính giữa TTPL và các rối loạn khí sắc.
Theo các nghiên cứu, chỉ khoảng 1/3 bệnh nhân có thể sống hòa nhập một phần
với xã hội, đa số không còn khả năng lao động và ở các đô thò lớn họ dễ trở thành những

Khởi bệnh sớm
Không có yếu tố thuận lợi
Khởi bệnh âm thầm
Quan hệ xã hội, nghề nghiệp trước bệnh xấu
Có các biểu hiện tự kỷ, tự thu rút
Độc thân, ly dò, góa
Có tiền sử gia đình về TTPL
Có hệ thống nâng đỡ xấu
Các triệu chứng âm tính
Có bất thường cấu trúc não
Đáp ứng kém với điều trò

12


VII. ĐIỀU TRỊ:
Do căn nguyên chưa được biết rõ nên cho đến nay, việc điều trò bệnh TTPL vẫn
còn là điều trò triệu chứng. Việc điều trò này nhằm mục đích khăùc phục các trạng thái rối
loạn tâm thần cấp tính, cũng cố và duy trì giai đoạn bệnh thuyên giảm, phòng chống tái
phát, tái thích ứng tâm lý-xã hội và phục hồi chức năng lao động cho người bệnh.
Muốn đạt kết quả tốt, bệnh cần được điều trò sớm và điều trò toàn diện với sự kết
hợp nhiều liệu pháp, được theo dõi lâu dài và liên tục tại một cơ sở chuyên khoa.
Trong những năm gần đây, nhờ sự ra đời của nhiều thuốc chống loạn thần thế hệ
mới và sự quan tâm nhiều hơn đến các yếu tố tâm lý xã hội, bệnh TTPL đã được điều trò
an toàn và hiệu quả hơn, giảm đáng kể những trường hợp cần nhập viện nhờ đó giảm
được chi phí điều trò, đem lại niềm hy vọng cho người bệnh và gia đình của họ.
1. Nhập viện:
Hiện nay phần lớn bệnh nhân TTPL được điều trò ngoại trú. Việc điều trò nội trú,
nếu cần thiết chỉ giới hạn trong thời gian ngắn từ 4-6 tuần và được chỉ đònh cho những
trường hợp sau:

13


Ở bệnh nhân TTPL cấp tính, các thuốc CLT thường được khởi đầu ở liều tương
đương với 300-500 mg Chlorpromazine/ ngày (hoặc Haloperidol 5-10 mg/ ngày), sau đó sẽ
tăng hoặc giảm liều tùy theo sự đáp ứng của bệnh nhân hoặc có sự xuất hiện của các tác
dụng phụ. Các triệu chứng kích động, lo âu, mất ngủ thường cải thiện nhanh sau khi bắt
đầu điều trò, các triệu chứng ảo giác, hoang tưởng thường thuyên giảm trong 1-2 tuần
nhưng có thể cần đến 6 tuần. Thời gian 6 tuần được xem là thời gian cần thiết để đánh giá
hiệu quả của một liều thuốc trước khi tăng liều hoặc chuyển sang một thuốc CLT khác.
Sau khi các triệu chứng đã ổn đònh, có thể chuyển sang điều trò duy trì với liều tương
đương 150-200 mg Chlorpromazine/ ngày, thường uống một lần vào buổi tối vừa giúp
bệnh nhân dễ ngủ vừa làm giảm bớt các tác dụng phụ. Ở một số bệnh nhân, đặc biệt là
những bệnh nhân tuân thủ kém, có thể điều trò duy trì bằng các thuốc CLT có tác dụng
kéo dài. Các thuốc thường dùng là Haloperidol decanoate 25-200 mg tiêm bắp/ 4 tuần
hoặc Fluphenazine decanoate 12,5-50 mg tiêm bắp/ 2 tuần. Thời gian điều trò duy trì bằng
thuốc CLT thường kéo dài từ 1-2 năm sau giai đoạn loạn thần đầu tiên, 5 năm sau giai
đoạn loạn thần thứ hai và có thể kéo dài suốt đời sau giai đoạn loạn thần thứ ba trở đi mặc
dù cần cố gắng giảm liều thuốc mỗi 6-12 tháng.
- Các thuốc CLT thế hệ mới:
Còn được gọi là các thuốc CLT không điển hình (atypical) hoặc các thuốc đối vận
serotonin-dopamine (serotonin-dopamine antagonists-SDA). Theo các nghiên cứu, các
thuốc này vừa có hiệu quả ít nhất ngang với Haloperidol trên các triệu chứng dương tính
của bệnh TTPL, lại có tác dụng trên các triệu chứng âm tính và được dung nạp tốt hơn do
ít hoặc không gây ra các tác dụng phụ ngoại tháp. Do đó, hiện nay nhóm thuốc này (trừ
Clozapine) có thể được chọn lựa đầu tiên trong điều trò bệnh TTPL.
• Clozapine (Clozaril, Leponex): có hiệu quả ở bệnh nhân TTPL nhưng không
được chọn là thuốc hàng đầu do gây mất bạch cầu hạt (agranulocytosis), xảy ra
ở 1-2% bệnh nhân, có thể đưa đến tử vong. Do trên 95% trường hợp mất bạch
cầu hạt xảy ra trong 6 tháng đầu (nguy cơ cao nhất từ tuần 4 đến 18) nên bệnh

tăng men gan tạm thời. Liều thường dùng 150-600 mg/ ngày chia 2 lần.
• Ziprasidone (Geodon): ngoài hiệu quả trong TTPL còn có tác dụng bổ sung ở
bệnh nhân có triệu chứng cảm xúc do ngăn chận tái thu serotonin và
norepinephrine và ở bệnh nhân lo âu do tác dụng đồng vận trên thụ thể 5-HT1A.
Ziprasidone là thuốc CLT không điển hình duy nhất không gây tăng cân. Các tác
dụng phụ gồm buồn ngủ, chóng mặt, buồn nôn, choáng váng. Do Ziprasidone gây
kéo dài khoảng QTC kết hợp với loạn nhòp thất có thể đưa đến rung thất và tử vong
nên trước và trong khi dùng Ziprasidone cần theo dõi điện tim.
Ziprasidone nên bắt đầu ở liều 40 mg/ ngày, liều hiệu quả 80-160 mg/ ngày chia 2
lần.
• Sertindole (Serlect): được dùng trong điều trò các rối loạn loạn thần, các tác dụng
phụ thường gặp gồm tim đập nhanh, sung huyết mũi, hạ huyết áp tư thế, chóng
mặt, tăng cân, buồn nôn, kéo dài khoảng QT C. Rất ít hoặc không gây triệu chứng
ngoại tháp, không gây buồn ngủ hoặc tăng tiết prolactin, không có tác dụng
anticholinergic.
Thường khởi đầu 4 mg/ ngày, tăng dần đến 12-24 mg dùng 1 lần trong ngày.
- Điều trò TTPL kháng thuốc:
Trong tình trạng cấp tính, hầu như tất cả bệnh nhân đều đáp ứng với các liều thuốc
CLT tiêm bắp được lặp lại mỗi 1-2 giờ hoặc dùng đường uống mỗi 2-3 giờ. Nếu bệnh
nhân không đáp ứng, cần nghó đến khả năng một nguyên nhân thực thể.
Sự không tuân thủ là một lý do chính của sự tái phát bệnh hoặc thất bại về điều
trò. Một lý do khác là thời gian điều trò không đủ lâu. Một sai lầm thường gặp là tăng liều
hoặc đổi sang thuốc CLT khác trong 2 tuần đầu điều trò. Nếu bệnh nhân cải thiện với chế
độ điều trò hiện tại sau 2 tuần thì việc tiếp tục điều trò như thế sẽ giúp cải thiện ổn đònh và
lâu dài. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân ít hoặc không cải thiện sau 2 tuần thì các lý do của sự
thất bại, bao gồm sự không tuân thủ, phải được xem xét. Nếu bệnh nhân không tuân thủ,
việc sử dụng thuốc nước hoặc thuốc có tác dụng kéo dài có thể được chỉ đònh. Do sự khác
nhau trong chuyển hóa thuốc, nên đo nồng độ thuốc trong huyết tương khi có điều kiện.
Do các tác dụng phụ về thần kinh là lý do thường gặp đưa đến sự không tuân thủ, nên các
thuốc CLT thế hệ mới có thể tạo ra sự tuân thủ và kết quả điều trò tốt hơn.

nhân hiểu về bệnh TTPL và các sự kiện đã đưa đến giai đoạn loạn thần, áp dụng các
phương pháp làm giảm căng thẳng và giúp bệnh nhân hội nhập trở lại cuộc sống hàng
ngày. Ngoài ra, cần kiểm soát các biểu hiện cảm xúc quá mức của gia đình đối với
người bệnh để làm giảm sự tái phát của bệnh. Các nghiên cứu cho thấy trò liệu gia
đình làm giảm đáng kể tỉ lệ tái phát hàng năm, từ 25-50% ở bệnh nhân không được trò
liệu gia đình xuống còn 5-10% ở bệnh nhân có trò liệu gia đình.
- Trò liệu nhóm: được sử dụng thành công nhằm giúp bệnh nhân hiểu và thay đổi
phương cách quan hệ không phù hợp của họ với người chung quanh. Trọng tâm là giáo
dục và rèn luyện các kỹ năng xã hội như cách khởi đầu cuộc trò chuyện, cách lắng
nghe, bày tỏ ý kiến, cách phê bình và tiếp thu phê bình. . . Ngoài ra, cũng cần tập
trung vào các công việc thường ngày như tìm việc làm, sửa soạn một bữa ăn, cách ăn
mặc. . .
- Trò liệu nhận thức: được dùng ở bệnh nhân TTPL để cải thiện các lệch lạc về nhận
thức, làm gia tăng khả năng chú ý và sửa chữa các sai lầm về phán đoán. Có báo cáo
cho thấy phương pháp này có thể giúp cải thiện các hoang tưởng và ảo giác ở một số
bệnh nhân nhưng cần được nghiên cứu thêm.
- Trò liệu cá nhân: các nghiên cứu về tác dụng của liệu pháp tâm lý cá nhân trong điều
trò bệnh TTPL cho thấy liệu pháp này có thể hổ trợ tốt cho việc điều trò bằng thuốc
men. Các liệu pháp thường dùng là liệu pháp nâng đỡ và liệu pháp hướng đến sự thấu
hiểu. Trong liệu pháp nâng đỡ, bệnh nhân được tích cực hỗ trợ để hiểu và đương đầu
với bệnh tật và hoàn cảnh sống của mình. Mục đích là tìm được và duy trì một việc
làm, sống hòa hợp với gia đình, bạn bè và hiểu được ý nghóa của các tương tác xã hội.
Trong liệu pháp hướng đến sự thấu hiểu, việc xây dựng một quan hệ điều trò trong đó
bệnh nhân cảm thấy an toàn là điều quan tọng nhất. Nghiên cứu cho thấy khả năng
của một bệnh nhân TTPL trong việc xây dựng một quan hệ điều trò có thể giúp tiên
16


đoán được kết quả. Những bệnh nhân có khả năng này thường tuân thủ tốt với các
điều trò tâm lý, hóa dược và có kết quả tốt sau 2 năm theo dõi.

4. EBERT MH, LOOSEN PT, NURCOMBE B: “Current diagnosis and treatment in
Psychiatry”, Mc Graw-Hill International Editions, 2000.
5. KAPLAN HI, SADOCK BJ: “Synopsis of Psychiatry-Behavioral Sciences, Clinical
Psychiatry”, 8th edition, Williams and Wilkins, 1998.
6. WALDINGER RJ: “Psychiatry for medical students”, American Psychiatric Press, 3 rd
edition, 1997
7. WORLD HEALTH ORGANIZATION: “The ICD-10: Classification of mental and
behavioral disorders” – Geneva, 1992.

17