B Y T
TRNG I HC Y H NI

PHM TH TR GIANG

ĐáNH GIá CáC YếU Tố TIÊN LƯợNG THấT BạI CủA
THÔNG KHí NHÂN TạO KHÔNG XÂM NHậP TRONG ĐợT CấP
BệNH PHổI TắC NGHẽN MạN TíNH
Chuyờn ngnh: Hi sc cp cu
Mó s: CK 62723101

LUN VN BC S CHUYấN KHOA CP II
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. NGUYN T ANH

H NI - 2015


Lời cảm ơn
Để hoàn thành luận văn này, tôi xin trân trọng cảm ơn:
- Đảng ủy, Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội, Phòng đào tạo Sau
Đại học Trường Đại học Y Hà Nội.
- Đảng ủy, Ban Giám Đốc Bệnh viện Bạch Mai, khoa Cấp cứu, phòng Kế
hoạch tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai
- Đảng ủy, Ban Giám đốc cùng tập thể khoa Cấp cứu Bệnh viện Thanh Nhàn.
Đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập cũng
như thực hiện đề tài.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:
GS.TS. Nguyễn Thị Dụ - Nguyên giám đốc Trung tâm Chống độc, bệnh
viện Bạch Mai đã dành thời gian đọc và cho tôi những ý kiến quý báu để hoàn
thành luận văn.

PGS.TS. Nguyễn Đạt Anh và đã được sự đồng ý của khoa Cấp cứu bệnh
viện Bạch Mai, phòng Kế hoạch tổng hợp bệnh viện Bạch Mai cho phép sử
dụng các thông tin trong hồ sơ bệnh án. Các số liệu trong nghiên cứu là hoàn
toàn trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ nghiên cứu nào.
Hà Nội, ngày 20 tháng 11 năm 2015
Học viên

Phạm Thị Trà Giang


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT
BN
Bệnh nhân
CNHH
Chức năng hô hấp
HA
Huyết áp
HATB
Huyết áp trung bình
HPQ
Hen phế quản
SHH
Suy hô hấp
TKMP
Tràn khí màng phổi
TKNT
Thông khí nhân tạo
TKNTKXN
Thông khí nhân tạo không xâm nhập

Positive End-Expiratory Pressure
PSV
Pressure Support Ventilation
SAPS
Simplified Acute Physiology Score
SIMV
Synchronize Intermitted Mandatory Ventilation


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chương 1: TỔNG QUAN ............................................................................... 3
1.1. Đại cương về COPD .............................................................................. 3
1.1.1. Định nghĩa ....................................................................................... 3
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh .................................................. 3
1.1.3. Chẩn đoán COPD .......................................................................... 12
1.2. Điều trị đợt cấp COPD ......................................................................... 16
1.2.1. Mục đích........................................................................................ 16
1.2.2. Các biện pháp cụ thể ..................................................................... 16
1.3. Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD ................. 17
1.3.1. Nguyên lí và kĩ thuật ..................................................................... 17
1.3.2. Các phương thức TKNTKXN áp lực dương................................. 17
1.3.3. Chỉ định và chống chỉ định thông khí nhân tạo không xâm nhập .... 20
1.3.4. Cách tiến hành thông khí nhân tạo không xâm nhập .................... 21
1.3.5. Ưu nhược điểm của thông khí nhân tạo không xâm nhập so với
thông khí nhân tạo xâm nhập ........................................................ 22
1.3.6. Tác dụng phụ và biến chứng thông khí nhân tạo không xâm nhập .... 23
1.4. Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD ................. 24
1.4.1. Hiệu quả từ các nghiên cứu ........................................................... 24
1.4.2. Thất bại thông khí nhân tạo không xâm nhập trong điều trị đợt cấp

4.1.7. Các thông số cận lâm sàng ............................................................ 61
4.1.8. Phương thức th máy .................................................................... 62
4.2. Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của TKNTKXN

bệnh nhân

suy hô hấp cấp do đợt cấp bệnh phổi t c ngh n mạn tính .................. 63
4.2.1. Diễn biến trước vào viện thời gian nằm khoa cấp cứu ................ 63
4.2.2. Biến chứng trong quá trình TKNTKXN ....................................... 64
4.2.3. M t số yếu tố liên quan đến tiên lượng thất bại của TKNTKXN 65
KẾT LUẬN .................................................................................................... 70
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 72
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1.

Phân bố bệnh nhân theo nh m tuổi .......................................... 36

Bảng 3.2.

Các yếu tố bệnh nguyên ............................................................ 37

Bảng 3.3.

T lệ các bệnh l kèm theo COPD ........................................... 38



Bảng 3.11.

Các biến chứng sau thông khí nhân tạo không xâm nhập ........ 43

Bảng 3.12.

Các chỉ số đánh giá sau 1 giờ

Bảng 3.13.

Giá trị của các thông số sau 1 giờ trong tiên lượng thất bại sau

2 nh m bệnh nhân ................. 44

TKKXN..................................................................................... 45
Bảng 3.14.

Đáp ứng của bệnh nhân trước và sau can thiệp TKNTKXN ... 47

Bảng 3.15.

Các chỉ số đánh giá theo thời gian theo d i .............................. 48

Bảng 3.16.

Điểm đánh giá gi a 2 nh m bệnh nhân .................................... 49

Bảng 3.17.


Kết quả chung của TKNTKXN .............................................. 43

Biểu đồ 3.4.

Diễn biến nhịp th

2 nh m bệnh nhân ................................ 46


DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1.1.

Viêm và miễn dịch tế bào liên quan trong COPD ........................ 4

Hình 1.2.

Cơ chế viêm trong COPD ............................................................. 5

Hình 1.3.

Hạn chế luồng không khí trong COPD ......................................... 7

Hình 1.4.

Đường th bình thường ................................................................ 9

Hình 1.5.

Cấu tr c đường th

nước thu nhập trung bình và thấp. COPD là nguyên nhân gây tử vong hàng
thứ 5 vào 2002 hàng thứ 3 trong thập kỉ qua chỉ sau bệnh thiếu máu cơ tim
đ t quỵ. Theo dự đoán tử vong do COPD c thể tăng lên 30% trong 10 năm
tới nếu không c nh ng hành đ ng khẩn cấp loại trừ các yếu tố nguy cơ đ c
biệt là thuốc lá [1].
Ở bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD thường

giai đoạn III và IV

thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) được sử dụng để cải thiện
triệu chứng lâm sàng tình trạng toan hô hấp [2]. Phương thức TKNTKXN lần
đầu được Meduri áp dụng vào năm 1987 cho 11 bệnh nhân đợt cấp COPD và
ngày càng phổ biến r ng rãi nhờ ưu thế giảm t lệ viêm phổi liên quan đến
th máy tránh tai biến do đ t NKQ và m khí quản (MKQ) giảm số ngày
nằm viện và chi phí điều trị [3],[4].
M c d

phương pháp này c

nhiều ưu điểm nhưng vẫn c

bệnh

nhân(BN) thất bại TKNTKXN với tỉ lệ từ 17,9% đến 52,4% [5]. Nếu không
phát hiện kịp thời các trường hợp thất bại TKNTKXN c thể làm chậm việc
đ t NKQ và gây nguy hiểm cho BN kéo dài thời gian nằm viện tăng t lệ
nhiễm tr ng bệnh viện. Theo nghiên cứu của Morreti và c ng sự tử vong
trong nh m thất bại mu n so với thất bại sớm là 92% so với 53% [6]. Do đ
việc tiên lượng nguy cơ thất bại của TKNTKXN cực kì quan trọng để quyết
định thời điểm chuyển sang đ t NKQ ho c TKNTXN.

xuyên và tiến triển liên quan đến đáp ứng viêm mạn tính của đường th và
phổi với các phân tử ho c khí đ c hại. Các đợt cấp và các bệnh phối hợp làm
tăng thêm đ n ng của bệnh [7].
Đợt cấp COPD là m t biến cố cấp tính đ c trưng b i sự n ng lên của
các triệu chứng hô hấp vượt quá nh ng biến đổi thường ngày và dẫn tới sự
thay đổi trong điều trị thuốc [7].
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
COPD là m t h i chứng phức tạp trải qua m t quá trình bao gồm viêm
đường hô hấp rối loạn chức năng lông chuyển chất nhầy và kết quả là thay
đổi cấu tr c đường th .
Tổn thương chủ yếu trong COPD là sự thâm nhiễm đại thực bào tế bào
lympho T và bạch cầu đa nhân quanh đường th

nhu mô và mạch máu phổi

tại nhiều v ng khác nhau của phổi. Sau đ ch ng bài tiết ra các chất trung
gian h a học gây tổn thương cấu tr c phổi hoạt h a bạch cầu đa nhân. Hai cơ
chế khác cũng đ ng vai trò quan trọng trong bệnh sinh COPD là: Sự mất cân
bằng gi a chất tiêu hủy protein và chất kháng tiêu hủy protein (proteinase và
antiproteinase) tại phổi sự tấn công của các chất oxy h a gây nên [8],[9].


4

- Tăng đáp ứng viêm của đường thở: Bệnh COPD được đ c trưng b i
tình trạng viêm mạn tính của đường dẫn khí nhu mô và mạch máu phổi. Các
tế bào viêm chủ yếu như bạch cầu trung tính tế bào lympho –TCD8, lympho
B và đại thực bào tập trung. Khi được kích hoạt các tế bào b t đầu gây ra m t
phản ứng viêm mạnh m , giải ph ng các chất trung gian gây viêm như yếu tố
hoại tử u alpha (TNFα) interferon gamma (IFNγ) men tiêu protein (MMP-6,

nh y

Tăng tiết nhầy

Hình 1.1. Viêm và miễn dịch tế bào liên quan trong COPD


5

- Cơ chế mất cân bằng Protease và Anti-protease: Bình thường trong cơ
thể luôn c sự cân bằng gi a 2 hệ thống: Protease (hệ thống tấn công Elastin)
và hệ thống kháng protease (hệ thống bảo vệ Elastin).
+ Hệ thống tấn công Elastin là Elastase làm giáng h a Elastin và
collagen tổ chức.
+ Hệ thống bảo vệ Elastin: alpha 1-Antitrypsin, alpha 2-Macroglobulin,
Cystatin-C. Các gốc tự do sinh ra trong quá trình viêm

COPD gây tổn

thương các chất bảo vệ.

Chất nh y

Tiết chất nh y
uá m c
Viêm TB l t
ti u PQ

Hình 1.2. Cơ chế viêm trong COPD
- ối loạn chức năng lông chuyển chất nhầy: H t thuốc lá và viêm lan

o Phá hủy nhu mô dẫnđến mất tính đàn hồi của mô phổi là hậuquả của
phá hủy các cấu tr c hỗ trợ và căng giãn các phế nang (khí phế thũng).
Điều này c nghĩa là đường hô hấp nh x p lại trong quá trình th ra
gây cản tr luồng không khí tạo bẫy khí trong phổi và làm giảm dung
tích của phổi.


7

Giãn
T c PN
Bẫy khí

X p
tiểu PQ

Hình 1.3. Hạn chế luồng không khí trong COPD
- Giả thuyết về biến đổi chất gian bào: Chất gian bào c vai trò quan
trọng trong điều hòa dịch l ng dinh dưỡng và các cytokin

nhu mô phổi duy

trì cấu tr c phổi bình thường. Ở bệnh nhân COPD thấy c biến đổi các sợi
chun và bị mất khả năng g n Superoxide Dismutase với các phân tử

gian

bào nên tổ chức liên kết bị Superoxide Dismutase phá hủy kết quả là mất
khung chống đỡ của nhu mô phổi dẫn đến giảm lưu lượng th .
 Bệnh học của COPD

phát sinh co cơ khi bị kích thích.
Tình trạng mệt cơ: Do tăng lượng khí hít vào tăng kích thích cơ hô hấp
từ trung ương lồng ngực căng phồng c ng với các yếu tố chuyển h a bất lợi
làm mệt cơ hô hấp nhất là cơ hoành.
 Bất thường giữa thông khí và tưới máu (V/Q):
D ng đồng vị ph ng xạ cho thấy

bệnh nhân COPD c cả shunt mao

mạch do t c ngh n đường dẫn khí (V/Q giảm) và nh ng v ng khoảng chết
phế nang do KPT (V/Q tăng).


9
 Tăng tiết đờm: Sự tăng tiết đờm do tăng số lượng tế bào c chân và
phì đại các tuyến dưới niêm mạc do đáp ứng của đường th với kh i
thuốc và các yếu tô gây đ c.
 Tăng áp động mạch phổi: C thể xuất hiện tăng áp đ ng mạch phổi
từ nh đến vừa

giai đoạn mu n trong tiến triển của COPD do co

th t các đ ng mạch phổi nh .
 Giải phẫu bệnh lý của COPD
Thành
phế nang

Tiểu phế
quản


sự dày lên của cả lớp cơ trơn và xâm nhập tế bào viêm vào thành mạch. Khi
tình trạng bệnh COPD càng xấu đi thì khối lượng cơ trơn proteoglycan và
collagen thành mạch càng tăng do đ thành mạch càng dầy lên.
Thuốc lá là nguyên nhân hàng đầu. Theo Hiệp h i ồng Ngực Hoa Kì
(ATS) 15% nh ng người h t thuốc lá s c triệu chứng lâm sàng của COPD
80-90% bệnh nhân COPD là nh ng người nghiện thuốc lá. Ngoài ra kh i bếp
không khí ô nhiễm cũng c ảnh hư ng đến tiến triển của bệnh. Bên cạnh đ
nhiễm khuẩn nhiễm virus làm tăng khả năng m c bệnh đối với người nghiện
thuốc lá làm tăng nguy cơ kh i phát đợt cấp mất b của COPD [10]. Thiếu
alpha 1-antitrypsine c tần suất khoảng 1-2% bệnh nhân COPD [11].
Các yếu tố trên tác đ ng gây ra tổn thương phổi tiến triển từ từ và
không hồi phục: Tổn thương đường dẫn khí lớn nh (
o Kh th với tính chất từ từ tăng dần
o C ho c không tiền sử phơi nhiễm với thuốc lá bụi ho c kh i đ c hại
 Được tiến hành đo chức năng hô hấp để chẩn đoán xác định. Chẩn đoán
ch c ch n khi:
o FEV1/FVC
14

Khi đợt cấp COPD n ng kéo dài công hô hấp tăng kéo dài s dẫn tới
mệt cơ hô hấp. Mệt cơ hô hấp là m t trong nh ng nguyên nhân dẫn tới giảm
thông khí phế nang làm tăng CO2 và giảm O2 máu. Trong trường hợp không
được can thiệp điều trị kịp thời bệnh nhân c thể rơi vào tình trạng kiệt sức
hô hấp đây là m t yếu tố rất quan trọng đưa tới tình trạng suy hô hấp cấp
n ng và nguy kịch c thể dẫn tới tử vong.
Bên cạnh hiện tượng tăng công hô hấp việc sử dụng corticosteroid liều
cao trong điều trị chế đ ăn thừa carbohydrat tình trạng suy dinh dưỡng n ng
cũng làm yếu cơ hô hấp.


Các yếu tố khác gây kh i phát đợt cấp COPD:
Nhiễm tr ng hô hấp (là nguyên nhân hay g p nhất) suy tim rối loạn

điện giải suy dinh dưỡng điều trị sai tràn khí màng phổi. đợt mất b của
bệnh mãn tính khác.
 Chẩn đoán đợt cấp COPD
Tiêu chuẩn nhập viện của GO D [7]
 Tăng m t cách đáng kể các triệu chứng
 Mới xuất hiện thêm các triệu chứng: Xanh tím ph ngoại vi
 Không đáp ứng với các thuốc đang điều trị
 Mới xuất hiện các rối loạn nhịp tim
 Tuổi quá cao
 Khả năng theo d i tại nhà không đầy đủ
 C bệnh kết hợp kèm theo
Bệnh nhân COPD xuất hiện m t hay nhiều triệu chứng sau:
 Kh th n ng lên tăng tần số th
bụng nghịch thường.


Th nghịch thường

Tần số th /ph t

25-35

Th chậm ngừng th

Kh th
Tính chất đờm:

iên tục
C 3 trong 4 đ c điểm

iên tục
C thể c cả 4 nhưng

• Thay đổi màu s c

thường BN không ho

• Tăng số lượng

khạc được n a

• Kèm theo sốt
• Kèm theo tím và
ph mới xuất hiện
Mạch/ph t

Viêm phổi: Tổn thương thâm nhiễm mới xuất hiện trên phim XQ phổi
cùng với h i chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) kết hợp với ho khạc đờm
đục c ho c không xét nghiệm cấy vi khuẩn.