1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary
Disease) là bệnh lý hô hấp thường gặp. COPD có chiều hướng gia tăng nhanh cả về
tỉ lệ mắc và tỉ lệ tử vong [1].
Đợt tiến triển cấp của COPD là bệnh lý cấp cứu nội khoa hay gặp ở các khoa
cấp cứu, khoa điều trị tích cực, khoa hô hấp ở mọi tuyến điều trị.
Tình trạng co thắt phế quản thường gặp trong đợt cấp và là một trong những lý
do làm trầm trọng thêm đợt tiến triển cấp của COPD.
Trước đây CPOD và hen phế quản được coi như hai thực thể bệnh riêng biệt.
Vài năm gần đây nhiều tác giả tập chung vào hội chứng chồng lấp hen phế quản –
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (ACOS - asthma-chronic obstructive pulmonary
disease overlap syndrome) [2]. Từ năm 2014 ủy ban khoa học của cả hai chương
trình khởi động toàn cầu về phòng chống hen và COPD (GINA-Global Initiative
for Asthma và GOLD- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ) đã
đạt được sự đồng thuận về ACOS.
ACOS chiếm một tỉ lệ đáng kể các bệnh nhân được chẩn đoán COPD tùy từng
nghiên cứu nhưng tỉ lệ giao động phổ biến từ 15- 20% [1] [3].
Trong ACOS bệnh nhân thường có co thắt khí quản nhiều, thở khò khè, đồng
thời có ho khạc đờm, phổi có rales rít, ngáy, trường hợp co thắt quá nặng có thể
không nghe được rales [4].
Bệnh nhân có ACOS thường xuyên có đợt cấp, thường diễn biến nặng [1][[2]
[4].
Với các bệnh nhân có co thắt phế quản thì một trong những ưu tiên điều trị
được đặt ra là phải giải quyết tình trạng co thắt phế quản của bệnh nhân.
Nhưng COPD là một bệnh mạn tính, bệnh nhân thường có tiền sử sử dụng
thuốc dãn phế quản trong các điều trị những đợt cấp trước đó, cũng như thường
xuyên sử dụng thuốc dãn phế quản hàng ngày để điều trị, dự phòng, nên dễ dẫn đến



3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Định nghĩa COPD và đợt tiến triển cấp của COPD
1.1.1. COPD
- Theo định nghĩa của chương trình khởi động COPD toàn cầu GOLD: Bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh có thể dự phòng và điều trị được với một số
hậu quả đáng kể ngoài phổi có thể góp phần vào tình trạng nặng của các bệnh nhân.
Biểu hiện đặc trưng ở phổi là rối loạn thông khí tắc nghẽn không có khả năng hồi
phục hoàn toàn. Sự hạn chế thông khí thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản
ứng viêm bất thường của phổi do các phân tử hoặc khí độc hại [1].
- Theo định nghĩa của Hội Lồng ngực Mỹ ATS/ERS (2004): “Bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính là bệnh có thể phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế
thông khí hồi phục không hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có
liên quan đến đáp ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất
khí, mà nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [6].
1.1.2. Đợt tiến triển cấp của COPD
Đợt cấp phổi tắc nghẽn mạn tính là sự khởi phát cấp tính, nặng lên của các
triệu chứng và cần thiết có sự thay đổi trong điều trị so với thường nhật trên một
bệnh nhân vốn bị COPD ổn định [1][2].
1.1.3. ACOS
Hiện nay chưa có định nghĩa thống nhất cho ACOS. Các tác giả của ủy ban
khoa học cả GINA lẫn GOLD dựa trên tổng quan chi tiết các y văn và sự đồng
thuận, đưa ra mô tả để sử dụng trong thực hành lâm xàng :
ACOS có đặc điểm là giới hạn luồng khí dai dẳng với một vài tính chất
thường đi cùng với hen và một vài tính chất đi cùng với COPD do đó ACOS được
xác định bởi các tính chất mà cả hen lẫn COPD đều có [1][3].


trẻ hóa, nguyên nhân chủ yếu là do có nhiều người hút thuốc lá, thuốc lào [13].


5

Các nghiên cứu về hội chứng chồng lấp hen - CPOD (ACOS) ; mới tiếp cận
ACOS gần đây, chưa có các khuyến cáo về tỉ lệ mắc ACOS trong các bệnh nhân
được chẩn đoán là COPD.
1.3. Bệnh nguyên của COPD và đợt cấp COPD
1.3.1. Bệnh nguyên của COPD
- Hút thuốc lá là nguyên nhân chính gây lên COPD: 15% người hút thuốc lá có triệu
chứng lâm sàng của COPD, 80% - 90% COPD đều là do nghiện thuốc lá [1] [14][15].
- Ô nhiễm môi trường: Vùng thành thị bị ô nhiễm nặng có tỷ lệ COPD cao
hơn vùng nông thôn.[14] [16]
- Các nguyên nhân khác: Nhiễm khuẩn đường hô hấp, sự tăng đáp ứng phế
quản, thiếu hụt α1 antitrypsin. [16][17][18]
- Ở Việt Nam các đối tượng hút thuốc lào cũng có triệu chứng COPD nhưng
chưa có công trình nghiên cứu lớn nào đánh giá mức độ độc hại của thuốc lào mặt
khác những người này thường hút cả thuốc lá lẫn thuốc lào.[19][20][21]
1.3.2. Bệnh nguyên của đợt cấp COPD [22][23]
- Hay gặp nhất là nhiễm khuẩn (vi khuẩn thường gặp: Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis).
- Nhiễm virus.
- Mệt cơ hô hấp.
- Sai lầm trong điều trị (an thần, lợi tiểu), trong chế độ ăn.
- Nhồi máu phổi.
- Ngoài ra tình trạng suy tim, suy dinh dưỡng dẫn tới cung cấp năng lượng
thiếu cho cơ, tình trạng gắng sức liên tục của cơ hô hấp dẫn tới mệt cơ, các nguyên
nhân làm tăng áp lực ổ bụng như cổ chướng, liệt ruột… , các phẫu thuật ổ bụng,
lồng ngực làm hạn chế sự hoạt động của các cơ hô hấp


- Phản ứng viêm của đường hô hấp.
- Sự mất cân bằng của hệ thống proteinase và antiproteinase.
- Sự tấn công của các gốc oxy tự do.

- Bệnh PTNMT có liên quan đến phản ứng viêm và các yếu tố nguy cơ:
khói thuốc lá, khí độc khi vào đường dẫn khí thì chính các khí này kích thích
đại thực bào và các tế bào thượng bì tiết ra các TNF alpha và các chất trung gian
gây viêm như IL8 – các protease và Neutrophil elastase gây các tổn thương ở các
tiểu phế quản, vách phế nang. Phản ứng viêm trong bệnh này chính là đáp ứng bảo
vệ của đường hô hấp trước những tác động của khói thuốc và các chất độc khác [1]
[28].

Hình 1.2. Sinh lý bệnh tế bào viêm trong COPD [30]
- Thiếu alpha1 antiytripsin:
Anpha 1- antitrypsin là một loại men được sản xuất ở gan. Vai trò của nó là
bảo vệ cơ thể đặc biệt là phổi bởi các chất hóa học tấn công gây hại. Anpha 1antitrypsin ức chế một số protein làm gia tăng nguy cơ gây khí phế thũng như là
neutrophile elastase, khi thiếu hụt Anpha 1- antitrypsin, neutrophile elastase không
bị ức chế nó sẽ phá hủy elastin là một thành phần chính của thành phế bào. Sự mất


8

cân bằng giữa yếu tố bảo vệ phổi và yếu tố tấn công dẫn đến sự phá hủy cấu trúc
thành phế nang và xuất hiện các bóng khí, giãn phế nang. Ngày nay người ta có thể
định lượng được nồng độ men anpha1- antitrypsin trong máu ở những bệnh nhân
mắc COPD. Tình trạng thiếu hụt men này ở những người hút thuốc lá, thuốc lào
thường nặng hơn.[4][19].
- Sự tấn công của các chất oxy hóa:
Ở các bệnh nhân COPD dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8isoprostane) tăng trong bề mặt biểu mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu,

- Tăng áp động mạch phổi:
Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiến triển
của bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ, tăng sản nội mạch, phì đại cơ trơn, sơ
hóa mao mạch phổi.

- Vấn đề dinh dưỡng:
Thông thường bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy dinh
dưỡng và tăng lên khi có đợt cấp, do có sự gắng sức của cơ hô hấp làm tiêu hao
nhiều năng lượng. Đồng thời những bệnh nhân COPD mất nhiều calories, protein,
mất cân bằng điện giải và khoáng chất càng làm cho cơ hô hấp càng bị hạn chế hoạt
động. Cần cân nhắc việc tính chỉ số BMI/Pr máu để đánh giá mức độ suy dinh
dưỡng của những bệnh nhân COPD.

- Ảnh hưởng toàn thân:
Ở bệnh nhân COPD có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt ở
những bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ tim mạch gia
tăng, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khả năng sống và tăng các biến chứng của bệnh.
1.5.2. Sinh lý bệnh đợt cấp COPD
- Trong đợt cấp COPD trên nền một tắc nghẽn đường thở mạn tính từ trước, sự
ứ đọng khí trong phổi tăng lên do các nguyên nhân:
+ Tình trạng tăng co thắt phế quản, đây là nguyên nhân quan trọng nhất.
+ Tăng tiết nhầy, phù nề, tăng bít tắc đường thở.
- Trong hô hấp bình thường, vào cuối thì thở ra, áp suất trong phế nang về đến
0 (cân bằng với áp suất khí quyển). Trong COPD do có sự co thắt phế quản, tắc
nghẽn đường thở, khí ứ đọng lại trong phế nang nên áp suất trong phế nang cuối thì
thở ra không trở về 0. Áp lực dương cuối thì thở ra này được gọi là PEEP nội sinh,
hay Auto-PEEP dẫn đến tình trạng căng phổi.
- Tình trạng căng phổi càng nặng nếu PEEP nội sinh càng lớn [29][31].
- Auto-PEEP dẫn đến các hậu quả sau:


+ Có thể có các dấu hiệu của suy tim phải : phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.


11

+ X quang: phổi sáng, cơ hoành hạ thấp, xương xườn nằm ngang, khoang liên sườn
dãn rộng, hình phế quản đậm, tim hình giọt nước (hoặc tim to khi có suy tim nặng).
+ Điện tim: Trục phải, dày thất phải, P phế.
- Theo tiêu chuẩn của hội lồng ngực Châu âu tại Strasbourg 12/1994 [34]
+ Xuất hiện nhanh chóng một trong nhiều dấu hiệu lâm sàng: Khó thở tăng
lên, rối loạn ý thức, sử dụng cơ hô hấp phụ.
+ Khí máu động mạch xấu đi: Áp lực riêng phần của Oxy máu động mạch
(PaO2) ≤ 55 mmHg, pH ≤ 7,3 và / hoặc Áp lực riêng phần của CO 2 máu động mạch
(PaCO2) > 55 mmHg.
- Theo tiêu chuẩn của GOLD [1]
+ Lâm sàng quan trọng nhất:
. Khó thở tăng lên so với bình thường, xuất hiện cả khi nghỉ.
. Ho tăng, khạc đờm nhiều, đục và / hoặc sốt.
. Có thể có các triệu chứng không đặc hiệu như mệt mỏi, lú lẫn, ngủ gà, nhiễm
trùng hô hấp trên.
+ Xét nghiệm công thức máu: Bạch cầu > 10.000/mm3.
+ Khí máu động mạch: Phân áp CO2 máu động mạch (PaCO 2) > 45 mmHg,
Phân áp O2 máu động mạch (PaO2) < 60 mmHg, độ bão hoà Oxy máu động mạch
(SaO2) < 90% (Oxy 21%).
+ Xquang: Phế quản đậm hoặc phổi tăng sáng, có thể gặp các bằng chứng của
viêm phổi, phù phổi, tim thõng, có thể tim to.
+ Đo các thể tích phổi thường qui bằng phế dung kế khó thực hiện ở bệnh
nhân đang trong đợt tiến triển cấp [1].
+ Các chỉ định xét nghiệm khác tùy theo bệnh cảnh lâm sàng.


ngày nào cũng có triệu chứng và khó thở
hơn khi vận động

 Triệu chứng kích phát bởi vận động  Ho mạn tính và khạc đờm trước khi
cảm xúc kể cả cười

khởi phát khó thở, không liên quan đến

yếu tố kích phát
 Giới hạn luồng khí dao động được  Giới hạn luồng khí dai dẳng được ghi
ghi nhận (hô hấp ký, lưu lượng đỉnh)

nhận

(sau

test

dãn

phế

quản

với

FEV1/FVC < 0,7)
 Được bác sĩ chẩn đoán hen trước  Được bác sĩ chẩn đoán COPD, viêm
đây


Các chỉ số
Khó thở

Nhẹ
Khi đi lại

Trung bình
Khi nói

BN có thể nằm Người

Nặng
Khi nghỉ

bệnh

Rất nặng
Khó thở dữ dội,
thậm

chí

thở

ngửa
thích ngồi
ngáp
Đối thoại được Từng câu
Từng từ
Không nói được

số trong 3 điểm điểm này

lượng đờm, sốt
Mạch
SaO2
PaO2 (mmHg)
PaCO2 (mmHg)
PH máu

này
60-100
>95%
Bình thường
60
45-50
7.30120

khạc được nữa
Nhịp chậm, rối

1.9.1. Thái độ sử trí cấp cứu [14][15][17]
Phát hiện sớm và can thiệp ngay khi đợt cấp vừa xuất hiện tránh tình trạng mất
bù tăng nặng là yếu tố quyết định thành công trong điều trị đợt cấp COPD
* Nguyên tắc xử trí: phát hiện ngay tình trạng suy hô hấp nguy kịch để can
thiệp thủ thuật theo trình tự của dây truyền cấp cứu ABCD, dùng thuốc điều trị,
theo dõi và kiểm soát tốt chức năng sống của bệnh nhân.
* Điều trị đợt cấp BPTNMT có suy hô hấp trung bình và nặng
- Tư thế: bệnh nhân ngồi hoặc nằm ngửa tư thế đầu cao.
- Thở oxy: dùng oxy với lưu lượng thấp (1 - 2 lít/phút).
- Thuốc dãn phế quản:
Có thể dùng các thuốc giãn phế quản đường tĩnh mạch phối hợp với khí dung
-

Corticoids: dùng corticoid đường toàn thân.
Kháng sinh: dùng khi bệnh nhân có sốt, hoặc đờm đục, hoặc có bạch cầu đa
nhân trung tính, procalcitonin tăng.

-

Điều trị các rối loạn khác kèm theo (thăng bằng nước - điện giải, kiềm toan, suy
tim...).

-

Heparin trọng lượng phân tử thấp (Fraxiparine; Lovenox): để tránh nguy cơ tắc
mạch, thường chỉ định khi bệnh nhân phải thở máy.

-

Thông khí nhân tạo

Tác dụng: dãn phế quản, kích thích trung tâm hô hấp. Tuy vậy thuốc lại làm
dịch phế quản đặc quánh lại, gây mạch nhanh với liều cao, giãn mạch da [4][40].
Thường được dùng qua đường khí dung kết hợp với dãn phế quản kích thích
β2 giao cảm giúp dãn phế quản tốt hơn khi dùng một mình.
Ngoài ra có các chế phẩn kết hợp với thuốc kích thích β2 giao cảm (Berodual)
2. Kích thích β2 giao cảm:

Thuốc tác dụng nhanh, ngắn: Fenoterol, Salbutamol, Terbutaline,
Tác dụng chậm, kéo dài: Salmeterol, Bambuterol, Formoterol, Indacaterol,
Tulobuterol.
Theo cơ chế tác dụng, có 2 nhóm nhỏ sau:


17

- Tác dụng chọn lọc trên thụ thể β2 giao cảm: Là thuốc lựa chọn hàng đầu
trong điều trị đợt cấp COPD nặng, có các chế phẩm xịt định liều, khí dung, tiêm,
truyền tĩnh mạch. Ít có tác dụng trên hệ tim mạch hơn. Điển hình là salbutamol,
terbutalin, fenoterol.
Cơ chế tác dụng: dãn cơ trơn phế quản đặc biệt là ở đuờng dẫn khí xa do tác
dụng lên các thụ thể β2 có rất nhiều ở đoạn này (70%). Bảo vệ dưỡng bào, giảm tác
dụng của histamin trên tế bào đích, tăng co bóp cơ hoành khi đã mệt mỏi.
Tác dụng phụ chủ yếu là mạch nhanh, hồi hộp, tăng huyết áp, rối loạn tiêu
hoá, run tay chân.
- Tác dụng không chọn lọc trên thụ thể β2 giao cảm: Điển hình là Adrenalin,
Isoproterenol. Các thuốc này còn có tác dụng trên thụ thể β1 và α2 giao cảm, tức là
tác dụng trên hệ tim mạch nên ít dùng.
Chỉ dùng khi tình trạng co thắt phế quản nặng trơ với các thuốc dãn phế quản
thông thường khác[4]
3. Nhóm Methylxanthin:

Với thể nặng nếu bệnh nhân chưa được dùng kháng sinh có thể chọn thuốc
như trên, nên dùng đường tiêm. Hoặc thế hệ 3, kết hợp với aminozide hoặc
fluoroquinolon.
Thời gian điều trị trong 7 - 10 ngày. Riêng với những bệnh nhân đã được đặt
nội khí quản, thường cần phải dùng các kháng sinh có tác dụng trên Pseudomonas
aeruginosa và thời hạn điều trị phải kéo dài hơn. Khi có kết quả nuôi cấy dùng
kháng sinh theo kháng sinh đồ.
1.9.2.4. Hỗ trợ thông khí
Oxy liệu pháp, có kiểm soát
Việc điều trị bằng oxy có kiểm soát là nền tảng của của việc điều trị đợt cấp
COPD trong bệnh viện và có hiệu quả rõ rệt đối với bệnh nhân có giảm oxy máu.
- Khởi đầu oxy với FiO2 24% – 28% qua ống sonde mũi (tốt nhất là qua mặt
nạ Venturi để ổn định FiO2).


19

- Mục tiêu ban đầu là đạt được PaO2 ≥ 50 mmHg mà không có giảm pH
60 mmHg hoặc
SaO2 > 90% mà không có dấu hiệu tăng thêm CO2 máu hoặc giảm pH.
Thông khí cơ học:

• Thông khí cơ học áp lực dương không xâm lấn (NIPPV)[1]
Lợi ích đã chứng minh (Evidence A), giúp :
+ Cải thiện thông khí.
+ Làm giảm CO2 máu giúp giảm toan hô hấp.
+ Giảm mức độ khó thở trong 4 giờ đầu.
+ Giảm thời gian nằm viện.
+ Tránh được nhu cầu thông khí cơ học xâm lấn.

+ Có các biến chứng tim mạch (tụt HA, sốc).
+ Các biến chứng khác (rối loạn chuyển hoá, nhiễm trùng, viêm phổi, thuyên
tắc phổi, chấn thương do áp lực, tràn dịch màng phổi lượng nhiều).
1.9.3. Điều trị phối hợp
- Bù nước và điện giải.
- Dinh dưỡng đầy đủ chú ý nhất là khi bệnh nhân không ăn được.
- Heparin trọng lượng phân tử thấp: bắt buộc dùng ở những bệnh nhân có
tiền căn bị bệnh lý thuyên tắc huyết khối. Xem xét dùng ở những bệnh nhân bất
động, đa hồng cầu và thiếu nước dù cho có tiền căn bị bệnh lý thuyên tắc huyết
khối hay không.
- Thuốc tan đờm được chứng minh không có hiệu quả trong điều trị đợt cấp COPD.
1.10. Adrenalin
1.10.1. Bản chất
- Adrenalin là một catecholamin nội sinh, hoạt chất cơ bản của tuỷ thượng thận.
- Adrenalin nguyên chất ở dạng bột trắng, gồm các tinh thể nhỏ, kém hoà tan
trong nước. Trên lâm sàng Adrenalin được sử dụng chủ yếu ở dạng muối
hydrocloride trong dung dịch acid clohydric [40].
1.10.2. Dược động học [40][42]
- Trong cơ thể Adrenalin được tổng hợp từ tyrosin hoặc phenylamin.
- Bị tiêu huỷ bởi men tiêu hoá và gan nên không dùng bằng đường uống. Hấp
thu tốt qua đường tiêm và khí dung.
- Qua được rau thai, sữa mẹ song không qua được hàng rào máu não.
- Tiêm tĩnh mạch có tác dụng ngay trong phút đầu tiên.


21

- Thoái hoá: Thời gian bán huỷ rất ngắn 2-3 phút, khi vào cơ thể bị phần lớn bị
chuyển hoá tại gan do các men: COMT (Catechol-oxy-methyl-transferase) hoặc
MAO (Mono amine oxidase ) thành các sản phẩm bất hoạt VMA (Vanillomandelic

* Trên chuyển hoá [39][40][41]:
- Tăng đường máu do làm tăng tiêu huỷ glycogen ở gan, cơ, ức chế vận
chuyển glucoza qua màng tế bào, ức chế tụy giải phóng insulin.
- Giảm kali máu.
* Các tác dụng khác [39][40][41]:
- Tăng dòng máu tưới não, tiêu thụ oxy não qua tác dụng tăng huyết áp.
- Đau đầu, run tay chân.
- Ức chế cơn co tử cung, giảm oxy máu của thai nhi.
1.10.4. Chỉ định lâm sàng [39][40][41]
- Sốc phản vệ.
- Cấp cứu ngừng tuần hoàn.
- Tình trạng co thắt phế quản trong HPQ, COPD đã dùng các thuốc khác ít tác dụng.
- Cầm máu và gây tê tại chỗ.
1.10.5. Chống chỉ định [39][40][41]
- Tăng huyết áp chưa được kiểm soát, cường giáp trạng: Dễ làm các tác dụng
phụ xuất hiện.
- Dùng thận trọng ở người già, đái tháo đường, bệnh tim mạch, rối loạn thần
kinh, có thai.
1.10.6. Tác dụng phụ và tai biến
* Trên tim mạch:
- Mạch nhanh, đánh trống ngực, ngoại tâm thu thất.
- Làm nặng thêm hay làm xuất hiện các cơn đau thắt ngực trên bệnh nhân có
bệnh mạch vành từ trước.
- Tăng huyết áp, có khi gây phù phổi cấp.
- Co thắt mạch ngoại vi tại chỗ tiêm hoặc các chi, phủ tạng.
* Ngộ độc thuốc do dùng adrenalin quá liều:


23


giao cảm sau khi sử dụng các thuốc này nhiều lần và kéo dài [5][43].
Hiện tượng này không chỉ xảy ra với adrenalin mà còn gặp trong dùng tất cả
các thuốc kích thích thụ thể beta 2 giao cảm khác.
Trước đây người ta cho rằng hiện tượng quen thuốc có ảnh hưởng lớn đến tác
dụng của thuốc trên lâm sàng. Các nghiên cứu cho thấy của Repsher.
A.E.Taltersfield thấy rằng: Trên thực tế điều trị hiện tượng quen thuốc không gây
ảnh hưởng gì đáng kể [5][43][44].
Trong nghiên cứu của Nguyễn Đình Thái có bệnh nhân dùng Adrenalin đến 19
ngày mà thuốc vẫn vẫn có tác dụng tốt, không phải tăng liều mà còn giảm dần được
liều điều trị của adrenalin theo đáp ứng lâm sàng [5].
* Một nhược điểm của adrenalin khi dùng để điều trị đợt cấp COPD là gây các tác
dụng phụ trên hệ tim mạch do kích thích các thụ thể beta1 và anpha giao cảm. Điều
này làm hạn chế chỉ định dùng cho các bệnh nhân. [5][41].
Tác dụng phụ trên tim mạch trong COPD gồm mạch nhanh, tăng huyết áp:, ngoại
tâm thu thất
Các biến đổi về Glucose, kali có thay đổi nhưng mức thay đổi không có nhiều
ý nghĩa. [5].

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn BN
- Bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Có co thắt phế quản.


25

+ Rale rít, rale ngáy hoặc không nghe thấy rì rào phế nang.
+ PEEP nội sinh (Auto – PEEP).