ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary
Disease) là một bệnh rất phổ biến và có xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt ở
các nước phát triển. Bệnh là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ tư trên thế
giới, và sẽ là thứ 3 vào năm 2020 [38]. Hiện nay trên toàn thế giới có khoảng
600 triệu người mắc bệnh [34]. Tại Mỹ có 14 triệu người mắc COPD, chiếm
tỷ lệ 5% dân số, hàng năm có khoảng 700.000 người nhập viện được chẩn
đoán là COPD [21]. Tại Anh, 25% bệnh nhân vào cấp cứu là bệnh lý hô hấp
và quá nửa số đó là do đợt cấp COPD [42]. Ở Việt nam, COPD chiếm 25,1%
số bệnh nhân nằm tại khoa hô hấp [3] và chiếm tới 32,6% nguyên nhân tử
vong tại khoa Hồi sức cấp cứu [8].
Đặc trưng của bệnh là tình trạng tắc nghẽn không hồi phục đưòng dẫn
khí, dẫn đến giãn và ứ khí phế nang [31]. Bệnh tiến triển mãn tính xen kẽ
những đợt tiến triển cấp tính gây suy hô hấp ở nhiều mức độ khác nhau. Bệnh
nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp COPD có tỷ lệ tử vong từ 1/5 – 1/3 mặc dù đã
được thông khí nhân tạo.
Phương pháp thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) đã
được Meduri áp dụng từ năm 1987 trong điều trị đợt cấp COPD, và đặc biệt
được quan tâm trong thập kỷ vừa qua. Do cải thiện chức năng hô hấp và khí
máu, ưu thế về giảm tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy [30], tránh tai biến
do đặt nội khí quản và mở khí quản [33], cai máy thuận lợi, giảm số ngày điều
trị, chi phí điều trị và trên hết là giảm tỷ lệ tử vong [48], nên các phương thức
thở không xâm nhập được sử dụng rất rộng rãi trên toàn thế giới, cùng với đó
là sự xuất hiện của nhiều loại máy thở ngày càng phù hợp cho phương thức
này. Ở Việt nam, TKNTKXN đã được áp dụng trong điều trị đợt cấp COPD
từ năm 1997 và một số nghiên cứu đã được thực hiện, tuy nhiên với số lượng
1
mẫu nhỏ và phương tiện nghiên cứu cũng khác nhau nên kết quả cũng chưa
thực sự thống nhất[1],[12],[16]. TKNTKXN có thể đưa những bệnh nhân đáng
phải đặt nội khí quản tới chỗ chỉ định muộn và đó chính là một trong những
nguyên nhân gây tử vong muộn tại ICU và khoa hô hấp của các bệnh nhân

Năm 1998, WHO và NHLBI đề ra sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính (GOLD) và đưa ra bản khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và
phòng COPD và được cập nhật hàng năm [37].
1.1.2. Định nghĩa
- Theo GOLD 2006 [38]: COPD là bệnh có thể phòng và diều trị, được
đặc trưng bởi sự hạn chế lưu thông khí đường thở tiến triển từ từ và có liên
quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quản đối với các khí hay
phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn. Những trường hợp
không có rối loạn thông khí tắc nghẽn không xếp vào COPD.
- Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể
phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không
3
hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp
ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí, mà
nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [27].
1.1.3. Dịch tễ học
Theo thống kê mới của WHO năm 2007 có tới 210 triệu người mắc
COPD trên toàn thế giới. Năm 1990 tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ tương ứng
trong 1000 dân là: 9,33 ở nam và 7,33 ở nữ [39]. Tỷ lệ gây tử vong do COPD
năm 1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm 2020 đứng thứ
3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới. Hàng năm có khoảng 3
triệu người chết do COPD [37].
Năm 2000, Mỹ thông báo ước tính 10 triệu người lớn có triệu chứng lâm
sàng của COPD nhưng có khoảng 24 triệu người có bằng chứng về tắc nghẽn
đường thở [50]. Năm 2002 ước tính chi phí cho COPD ở Mỹ là 32,1 tỷ USD
trong đó 18 tỷ USD cho chi phí điều trị trực tiếp và 14,1 tỷ USD cho chi phí
gián tiếp [51]. Ở châu âu chi phí trực tiếp dùng để điều trị COPD hàng năm là
38,6 tỉ Euros [35]
Ở nước ta mới nghiên cứu về dịch tễ học COPD trên từng khu vực nhất
định nhưng tỷ lệ mắc COPD chung cho cả hai giới ở người trên 40 tuổi là

phổi hoặc duy trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính.
- Mất cân bằng giữa protease và kháng protease là cơ chế bệnh sinh quan
trọng nhất làm phát triển khí phế thũng và mất đàn hồi phổi không hồi phục.
Trong COPD cân bằng nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng
protease hoặc do giảm kháng protease. Có rất nhiều protease có nguồng gốc từ
5
các tế bào viêm, tế bào biểu mô tác động với nhau gây nên tình trạng giảm liên kết
của tổ chức
- Mất cân bằng oxy hoá và kháng oxy hoá: Ở các bệnh nhân COPD
dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprostane) tăng trong bề
mặt biểu mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu, chúng được sản sinh ra
do hoạt động của tế bào viêm, kích thích của khói thuốc, hạt bụi. Đồng thời
giảm các yếu tố chống oxy hóa nội sinh. Hậu quả là làm tăng kích hoạt các
yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm [36].
Các cơ chế trên tương tác với nhau gây ra COPD thông qua sơ đồ:
Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của COPD theo GOLD 2006
6
Bệnh sinh
COPD
Đáp ứng
viêm tại phổi
Anti-Protease
Protease
Tress Oxy hóa
Các chất chống
oxy hóa
Yếu tố
chủ thể
Cơ chế sửa chữa
Khói thuốc lá

mặt cơ học nhằm giữ một mức thông khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạt
động của cơ thể. Làm tăng ngưỡng chịu kích thích đối với PaCO
2
. Ở bệnh
nhân COPD trung tâm hô hấp hầu như chỉ nhạy cảm với sự thay đổi về PaO
2
,
do vậy cần đặc biệt chú ý khi cho bệnh nhân COPD thở oxy để đề phòng
nguy cơ ngừng thở làm tăng thêm PaCO
2
 Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (VA/Q missmatch):
Khi phế nang được thông khí ( VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn
đường dẫn khí sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q. Còn khi một vùng tổ chức phổi có
hiện tượng tưới máu kém hơn thông khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q.
Bằng cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân COPD
có cả shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và lẫn
khoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng).
 Tăng tiết đờm:
Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quản
mạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở. Sự tăng tiết đờm do
tăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác động của
khói thuốc và các khí độc hại. Nhiều chất hoá ứng động và protease kích thích
tăng tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu
mô (EGFR: Epidermal growth factor).
8
 Tăng áp động mạch phổi:
Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong
tiến triển của bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ.
 Vấn đề dinh dưỡng:
Thông thường bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy

dụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh
tổng hợp IgG. Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có
vai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi. IgG có khả năng opsonin hoá
và hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất.
* Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh
vật xâm nhập và kích thích huy động tế bào viêm. Các protein này gồm:
transferin, lactoferin, lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C
4
, C
1q
, C
3a
và C
3b
.
* Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng
hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin
K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động.
* Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ : Tế bào biểu mô phế quản và tế
bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính
và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T - B).
 Khu vực phế nang:
Các hạt có kích thước nhỏ(vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang
( Xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải).
Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:
10
- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có
thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào.Rất ít các hạt
được thải ra khỏi phế nang theo cách này.
- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và

+ Được bệnh nhân mô tả “phải gắng sức để thở”, “thở nặng”, “thiếu
không khí” hoặc “thở hổn hển”.
- Ho mạn tính: có thể gián đoạn và có thể ho khan.
- Khạc đờm mạn tính: bất cứ bệnh nhân nào có khạc đờm mạn tính đều
có thể chỉ điểm COPD.
- Tiền sử: tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ đặc biệt là khói thuốc lá, bụi
và hóa chất công nghiệp, khói bếp, khói Diesel, bụi bông.
Để khẳng định chẩn đoán phải dựa vào kết quả đo thông khí, tốt nhất
bằng phế dung kế thấy có tắc nghẽn lưu lượng thở hồi phục không hoàn toàn
(FEV
1
/FVC < 70%). Test HPPQ là một chỉ định bắt buộc ngoài việc định
danh kiểu tắc nghẽn còn giúp chẩn đoán phân biệt với hen phế quản.
Chẩn đoán xác định COPD khi:
- Sau test HPPQ: FEV
1
/VC < 70% và/hoặc FEV
1
/FVC < 70%.
- Có hoặc không triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính.
1.2.2. Phân loại giai đoạn COPD
Theo GOLD 2006, COPD được chia làm 4 giai đoạn [38].
- Giai đoạn I (nhẹ):
12
+ FEV
1
/VC < 70%.
+ FEV
1
≥ 80% trị số lý thuyết (TSLT).

+ Chất lượng cuộc sống bị ảnh hưởng nặng nề, các đợt cấp có
thể đe doạ tử vong.
1.3. Đợt cấp COPD
1.3.1. Định nghĩa
Hiện nay định nghĩa về định nghĩa đợt cấp của COPD còn chưa thống nhất.
- Theo GOLD 2007 [40]: “Đợt cấp của COPD là một sự kiện trong diễn
biến tự nhiên của bệnh được đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu chứng cơ bản ho,
khó thở và khạc đờm ngoài những diễn biến hàng ngày, khởi phát cấp tính và có
thể đòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnh nhân trên nền COPD”.
13
- Theo ATS/ERS 2005: “Đợt cấp COPD là một sự thay đổi cấp tính các
triệu chứng cơ bản ho, khó thở và/hoặc khạc đờm ngoài những diễn biến hàng
ngày và đòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnh nhân”.
1.3.2. Các nguyên nhân
1.3.2.1. Nguyên nhân tiên phát
- Nhiễm trùng ở phổi:
+ Nhiễm vi khuẩn: Nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan
trọng nhất trong các đợt cấp của bệnh. Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp
COPD chiếm 50 - 70%, các tác nhân gây bệnh thường gặp nhất S. pneumoniae,
M. catarrhalis, H. influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn gram âm
(Enterobacterciae), trực khuẩn mủ xanh và đặc biệt có thể gặp một số vi khuẩn
như A. Baumanni, S. maltophilia [43],[46],[23].
+ Nhiễm virus: Khoảng 30% nguyên nhân đợt cấp là do virus gây ra,
thường gặp là: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenoviruses.
+ Nhiễm nấm: thường hiếm gặp.
- Ô nhiễm không khí: Do khí NO2, SO2, Ozone làm tăng các triệu
chứng đường hô hấp và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân COPD.
1.3.2.2. Nguyên nhân thứ phát
- Viêm phổi.
- Tắc mạch phổi.

15
Độ 4: Khó thở khi đi bộ 100 mét.
Độ 5: Khó thở khi gắng sức nhẹ.
- Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng sau:
+ Thở khò khè và cảm giác bóp chặt ngực.
+ Các triệu chứng có trong trường hợp bệnh nặng, sút cân, biếng ăn, ho ra
máu, lo lắng, mệt mỏi, khó ngủ.
1.3.3.2. Các triệu chứng thực thể
Triệu chứng thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán COPD đặc biệt trong
các giai đoạn sớm của bệnh. Các dấu hiệu tắc nghẽn đường thở thường âm
tính cho đến khi có dấu hiệu giảm chức năng phổi.
- Lồng ngực hình thùng, xương sườn nằm ngang, khoảng liên sườn giãn.
- Nhịp thở lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút, thở nông, thì thở ra thường
kéo dài, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, thì thở ra kéo dài, sử dụng cơ hô hấp
phụ, co rút khoảng liên sườn.
- Gõ ngực vang
- Nghe: có thể thấy rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
- Có thể thấy mạch nghịch đảo: Do ở bệnh nhân COPD, huyết áp tâm
thu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức. Bình
thường chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào ≥ 10 mmHg.
- Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân khi có suy hô hấp.
- Ứ trệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi,
phản hồi tĩnh mạch cổ dương tính, phù chân.
- Giai đoạn cuối của COPD thường hay có biến chứng sau:
+ Đợt cấp COPD.
16
+ Suy hô hấp mạn tính.
+ Tâm phế mạn.
+ Tràn khí màng phổi.
+ Suy hô hấp cấp tính: đây là nguyên nhân thường gây tử vong cho

giảm khi bệnh tiến triển nặng.
 Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạn chế
bởi áp lực động của đường hô hấp (hiện tượng xẹp đường thở sớm khi thở ra
nhanh).
 Tỷ số FEV
1
/FVC thường < 70% [27], [40] nhưng có trường hợp FEV
1
và FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đùng mức độ bệnh
nên tỷ số thường được dùng là FEV
1
/VC [15].
 Đo thể tích khí cặn:
Trong COPD nhiều bệnh nhân dung tích toàn phần phổi tăng do khí
phế thũng phổi chiếm ưu thế nên thể tích cặn RV tăng [24].
Tuy nhiên độ chính xác của phương pháp này cũng phụ thuộc nhiều
vào hợp tác của bệnh nhân và người đo phải được huấn luyện kỹ thuật tốt. Chỉ
đo chức năng hô hấp khi bệnh nhân ổn định, không thể thực hiện trong đợt
cấp khi bệnh nhân đang có suy hô hấp.
18

Sơ đồ 1.2. Phế dung đồ
 Đo thành phần khí máu động mạch [36]:
Thay đổi thành phần khí máu động mạch là một yếu tố quan trọng
trong sinh lý bệnh của COPD, nó thay đổi theo tiến triển của bệnh. Đo khí
máu động mạch là rất cần thiết cho việc đánh giá mức độ nặng của đợt kịch
phát, nên đo cho tất cả các bệnh nhân bị COPD có FEV
1
< 50% TSLT. Là cơ
sở để quyết định có cho bệnh nhân TKNTKXN hay không

> 45 mmHg.
Tình trạng nhiễm toan (pH < 7,36) kết hợp với tăng PaCO
2
máu (45 -
60 mmHg) ở bệnh nhân có suy hô hấp là một chỉ định thở máy.
1.3.4.2. Chẩn đoán hình ảnh [19]
 Xquang phổi chuẩn:
X.quang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán COPD nhưng có giá trị trong
chẩn đoán phân biệt COPD với các bệnh có triệu chứng tương tự, để theo dõi
và phát hiện các biến chứng của COPD. Các bất thường trên phim X.quang
phổi thẳng hay gặp trong COPD là:
 Hội chứng viêm phế quản:
+ Hình ảnh dày thành phế quản tạo thành các ổ sáng hình ống hay hình
tròn ở vùng cạnh tim tạo thành các hình ảnh đường ray hoặc dải ruban.
+ Hình nét tròn phổi tăng đậm lên: là hình ảnh của viêm mạn tính và xơ
hoá nhẹ.
 Hội chứng giãn phế nang:
+ Dấu hiệu căng giãn phổi.
+ Giảm tuần hoàn phổi.
+ Hình ảnh bóng khí.
 Hình ảnh mạch máu:
Có hai hình ảnh Xquang phổi về biến đổi tuần hoàn phổi đó là:
20
+ Động mạch phổi ngoại vi thưa thớt tạo nên vùng giảm động mạch kết
hợp với hình ảnh căng giãn phổi.
+ Hình ảnh động mạch phổi tăng nét đậm: mạch máu nhìn rất rõ, bờ
không đều khó xác định.
+ Khi có tăng áp lực động mạch phổi thì rốn phổi to và vồng ra, trong
khi các mạch máu ngoại vi thưa thớt.
 Chụp cắt lớp vi tính:

1980, với sự xuất hiện của phương thức thở CPAP qua mặt nạ áp dụng cho
chứng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ (obstructive sleep apnea). Thông khí nhân
tạo không xâm nhập áp lực dương đã phát triển nhanh chóng [13]. Các nghiên
cứu về sau này đó khẳng định hiệu quả và vai trò quan trọng của TKNTKXN
áp lực dương cho các bệnh nhân suy hô hấp mạn tính. Sau đó dần dần được áp
dụng có hiệu quả trong điều trị suy hô hấp cấp[54]. Năm 1987, Meduri và cộng
sự đó áp dụng thành công điều trị đợt cấp COPD. Hiện nay máy thở không
xâm nhập áp lực dương đã được sử dụng rộng rãi cho các bệnh nhân suy hô
hấp cấp và ngày càng trở thành một trong các phương tiện không thể thiếu để
hồi sức hô hấp tại các khoa hồi sức cấp cứu, khoa hô hấp.
Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương sẽ hỗ trợ thông khí
cho bệnh nhân bằng cách đưa luồng khí áp lực dương vào đường thở bệnh
nhân, làm tăng áp lực xuyên thành phổi và làm nở phổi. Thì thở ra là thụ động
do lực đàn hồi của phổi và do các cơ thở ra. Trong TKNTKXN, luồng khí đi
22
vào đường thở và phổi bệnh nhân không qua ống nội khí quản hoặc mở khí
quản mà thông qua mặt nạ mũi hay mặt nạ mũi miệng [5].
1.4.1. Các phương thức TKNTKXN áp lực dương: [7]
 CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
Thở tự nhiên áp lực đường thở dương liên tục trong cả thì hít vào và thở
ra. Bằng việc duy trì một áp lực hằng định trong cả thì thở ra và thở vào,
CPAP làm tăng dung tích cặn chức năng và mở các phế nang bị xẹp cũng như
các phế nang ở vùng giảm thông khí, làm giảm shunt phải trái và do đó tăng
oxy hoá máu, tác dụng này tương tự như việc dùng PEEP trong TKNTXN.
Việc tăng dung tích cặn chức năng cũng làm cải thiện độ đàn hồi của phổi, dù
rằng đối với những bệnh nhân có hiện tượng căng giãn phổi quá mức có thể
gây ra những tác dụng không mong muốn [13]. Không những vậy, bằng việc
giảm áp lực xuyên thành thất trái, CPAP có thể làm giảm hậu gánh và làm
tăng thể tích tống máu, làm cho phương thức này trở thành lựa chọn được ưu
tiên khi điều trị phù phổi cấp do tim. Hơn nữa, thông qua việc lập lại cân bằng

giảm công hô hấp.
Cải thiện về mặt huyết động: Ở bệnh nhân có suy tim xung huyết
thường có tăng tiền gánh nên EPAP không làm giảm cung lượng tim mà còn
có tác dụng làm giảm áp lục thường xuyên thành thất trái, giảm hậu gánh nên
làm tăng cung lượng tim.
Giảm tỉ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện, tử vong: do TKKXN BiPAP không
làm mất hàng rào bảo vệ tự nhiên của đường hô hấp.
24
So với phương thức CPAP, BiPAP có ưu thế hơn trong điều trị đợt cấp
COPD do khả năng hỗ trợ cơ hô hấp tốt hơn [62]. Tuy nhiên CPAP lại được
nhiều tác giả cho rằng có hiệu quả hơn trong điều trị phù phổi cấp do tim do
giảm tỷ lệ biến chứng nhồi máu cơ tim [58].
Cơ chế tác dụng cua TKNH BiPAP trong điều trị SHHC do COPD
25
Tổn thương PN
Tiết dịch lòng PN
Bẫy khí ↑ sức cản
Đường thở
↓ thông
khí PN
Đóng phế
nang
Cơ hoành
hạ thấp
↑ Auto
PEEP
Shunt
↑ công HH
↓ oxy máu
Mệt cơ HH ↓ Vt