1 BỘ Y TẾ
BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU CẤP CƠ SỞ

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA
TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC
NGHẼN MẠN TÍNH TẠI KHOA HÔ HẤP BỆNH VIỆN BẠCH MAI
NGƢỜI THỰC HIỆN
PGS.TS TRẦN HOÀNG THÀNH

2 CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN
BN : Bệnh nhân

TKMP : Tràn khí màng phổi
TKMPTP : Tràn khí màng phổi tự phát
TM : Tĩnh mạch
VH : Vòm hoành

4

ĐẶT VẤN ĐỀ


2. Nghiên cứu đặc điểm cận lâm sàng của tràn khí màng phổi trên bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai. 6 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1. Giải phẫu, mô học, sinh lý khoang màng phổi [5]
1.1. Giải phẫu màng phổi
Màng phổi (MP): MP là bao thanh mạc bọc quanh phổi, gồm có: lá
thành và lá tạng. Giữa hai lá thành và lá tạng là một khoang ảo được gọi là
khoang màng phổi. Tổng diện tích của hai lá màng phổi ở mỗi bên là 1m
2
.
 Lá tạng phủ toàn bộ bề mặt nhu mô phổi trừ rốn phổi. Lá tạng lách vào
khe liên thùy và ngăn các thùy với nhau. Mặt trong lá tạng dính chặt
vào phổi, mặt ngoài lá tạng nhẵn bóng áp vào lá thành.
 Lá thành bao phủ mặt trong của thành ngực, cơ hoành, trung thất và liên
tiếp với lá tạng ở rốn phổi tạo nên dây chằng tam giác đi từ rốn phổi tới
cơ hoành. Lá thành quấn lấy phổi, dính vào các vùng xung quanh phổi
tạo nên các túi cùng (góc): góc sườn hoành, góc sườn trung thất trước,
góc sườn trung thất sau, góc hoành trung thất.
Khoang MP: là một khoang ảo. Hai lá thành và lá tạng của MP áp sát
nhau và có thể trượt nên nhau dễ dàng lúc hít vào hay thở ra.
Phân bố mạch máu:
 Tưới máu lá tạng do các nhánh của động mạch phổi. Các mao tĩnh
mạch đổ về các tĩnh mạch phổi, riêng ở rốn phổi mao tĩnh mạch đổ về
tĩnh mạch phế quản.

keo.
 Lớp liên kết dưới MP: giàu tế bào, mạch máu, mạch bạch huyết, thần
kinh, cấu trúc lỏng lẻo dễ tách.
8  Lớp xơ chun sâu: lớp này dày hơn lớp dưới biểu mô, bao phủ phổi và
thành ngực. Phía trong tiếp giáp với mô liên kết kém biệt hóa chứa
nhiều mạch máu và mô bào.
1.3. Sinh lý màng phổi [5]
MP giữ một vai trò quan trọng trong sinh lý hô hấp, đồng thời cũng là
nơi trao đổi, vận chuyển dịch vào tế bào. MP tham gia vào phản ứng miễn
dịch và phản ứng viêm để đáp ứng với mọi tấn công của môi trường bên
ngoài cũng như bên trong. Thể tích dịch MP sinh lý là 1- 10ml hoặc 0,1-
0,2ml/kg cân nặng cơ thể. Nồng độ protein dịch MP khoảng 1g/dl.
Dịch MP sinh lý được tạo ra chủ yếu từ các hệ thống mao quản ở lá
thành. Sự kiểm soát dịch, các protein và các hạt trong khoang MP chủ yếu do
MP thành, nhờ có mạng bạch huyết lưu thông thẳng với khoang MP. Bình
thường quá trình bài tiết dịch thấm và tái hấp thu dịch ở MP được cân bằng
để đảm bảo cân bằng động thể tích và thành phần dịch MP. Hệ thống bạch
huyết của MP thành có vai trò chính trong hấp thu vào trong hệ tuần hoàn
dịch MP và các hạt có kích thước bằng hồng cầu [5].
Sự mất cân bằng giữa quá trình bài tiết và hấp thu dịch MP, sự cản trở lưu
thông của hệ thống bạch huyết MP sẽ gây ra tràn dịch MP.
2. Tràn khí màng phổi
2.1. Định nghĩa, phân loại tràn khí màng phổi [26, 32, 37]
Tràn khí trong khoang MP là sự xuất hiện khí trong khoang màng phổi.
Tràn khí màng phổi được phân loại:
 Tràn khí màng phổi tự phát: xảy ra không do chấn thương hoặc nguyên
nhân nào khác trước đó. TKMPTP lại được phân chia thành:

xơ phổi, viêm phổi kẽ, bệnh bụi phổi, lao phổi, viêm phổi do Pneumocystis
carinii, viêm phổi hoại tử, ung thư phổi, ung thư di căn màng phổi…
10  Tràn khí màng phổi ở BN đang có kinh nguyệt
TKMP theo chu kỳ kinh chiếm 2,8 - 5,6% TKMP ở nữ. TKMP hay gặp
ở phụ nữ tuổi 30 - 40, đặc biệt ở những người có tiền sử lạc nội mạc tử cung
(20 - 40%). Thường gặp tràn khí màng phổi phải (90 - 95%) và xảy ra trong
vòng 72 giê sau khi có kinh nguyệt. Tỷ lệ tái phát của TKMP ở những phụ nữ
được điều trị bằng liệu pháp hormon là 50% trong một năm [26].
2.1.2. Tràn khí màng phổi do chấn thương
TKMP do chấn thương là hậu quả của chấn thương ngực kín hoặc hở.
Điều trị cần phải đặt dẫn lưu khoang MP đặc biệt khi có tràn máu MP kèm
theo.
Tràn khí màng phổi do các kỹ thuật chẩn đoán và điều trị là một thể của
TKMP do chấn thương. Với sự phát triển của những thủ thuật có tính chất xâm
lấn để chẩn đoán và điều trị, TKMP thuộc loại này ngày càng tăng, tuy nhiên
phần lớn các trường hợp đều có các triệu chứng lâm sàng khá kín đáo [26].
Những nguyên nhân hay gặp gây ra loại TKMP này là: chọc dò qua thành
ngực, sinh thiết MP, sinh thiết xuyên vách phế quản, sinh thiết xuyên thành
ngực, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm…
2.1.3. Tràn khí màng phổi ở BN AIDS
TKMPTP có thể gặp ở 2-6% BN nhiễm HIV, trong đó 80% những bệnh
nhân này có liên quan đến viêm phổi do Pneumocystis carinii. Tỷ lệ tử vong
trong bệnh viện >25% và thời gian sèng TB là 3 tháng. Cơ chế gây ra TKMP là
do vì các kén khí dưới MP có liên quan đến sự hoại tử tổ chức dưới MP. Ngoài
ra người ta còn thấy tình trạng tái phát của TKMP ở BN AIDS cùng bên hoặc
đối bên rất thường gặp [26].
2.2. Hậu quả sinh lý của TKMP

theo thì tình trạng rối loạn tuần hoàn sẽ còn nhiều hơn.
Ngoài ra: tùy theo mức độ TKMP Ýt hay nhiều, tổn thương phổi kèm
theo nh- hen phế quản, BPTNMT, giãn phế nang, lao…nặng hay nhẹ mà mức
độ ảnh hưởng khác nhau.
12 2.3. Chẩn đoán tràn khí màng phổi
a) Lâm sàng
BN TKMP thường được phát hiện với các triệu chứng đau ngực, khó thở
xuất hiện đột ngột.
Trường hợp TKMP nhiều có thể có suy hô hấp.
Khám thấy có tam chứng Galliard bên phổi bị tràn khí. Các biểu hiện
lâm sàng đột ngột và rầm rộ tương ứng với thể tích tràn khí MP nhiều.
b) Cận lâm sàng
 X-quang phổi là chỉ định đầu tiên được sử dụng để đánh giá TKMP vì
những ưu điểm như đơn giản, rẻ tiền, nhanh chóng và không xâm lấn.
Tuy nhiên, hiệu quả kém hơn CLVT ngực trong chẩn đoán TKMP Ýt
cũng như phát hiện các kén khí. X- quang phổi chuẩn giúp chẩn đoán xác
định TKMP với 5 triệu chứng:
+ Phổi sáng ở vùng có tràn khí.
+ Mất vân phổi, nhu mô phổi co rúm về phía rốn phổi.
+ Khoang liên sườn giãn rộng.
+ Tim, trung thất đẩy sang bên đối diện.
+ Cơ hoành hạ thấp.
Các tổn thương, thâm nhiễm ở bên phổi bị xẹp khó xác định. TKMP tự
phát bên phải và trái có tỷ lệ gần ngang nhau. TKMP toàn bộ gặp nhiều hơn
TKMP khu trú (80% so với 20%) [1].
 Chụp CLVT cho chẩn đoán xác định TKMP, vị trí, mức độ của tràn khí
trong trường hợp X- quang phổi chưa rõ ràng, nhất là ở BN giãn phế nang.

giúp đưa ra hướng điều trị hợp lý đối với từng mức độ TKMP.
2.5. Điều trị tràn khí màng phổi
Điều trị TKMP nhằm mục đích là lấy khí ra khái khoang MP và giảm
khả năng tái phát. Hiện nay, lựa chọn điều trị phụ thuộc vào TKMP lần đầu
tiên hay tái phát, mức độ tràn khí, số lượng, vị trí và kích thước của các bóng
khí.
2.5.1. Theo dõi
14 Được chỉ định khi BN có mức độ tràn khí nhỏ hơn 15% thể tích ngực
hoặc TKMP Ýt (<2cm), không khó thở, không có rối loạn huyết động. BN cần
nghỉ ngơi tuyệt đối, thở oxy liều cao (4-6 lít/phút, có thể tới 10 lít/phút). Việc
thở oxy liều cao có thể làm giảm áp lực toàn phần của khí trong mao mạch của
MP bằng cách làm giảm áp lực riêng phần của nitrogen. Do đó tạo nên sự
chênh lệch áp suất giữa mao mạch của MP với khoang MP dẫn tới làm tăng
hấp thu khí từ khang MP gấp 4 lần [29]. Những trường hợp TKMP chiếm hơn
15% thể tích nửa ngực chỉ có thể chọc hút hoặc dẫn lưu khí.
2.5.2. Chọc hút khí bằng kim
Phương pháp này chỉ định khi TKMP nguyên phát cần can thiệp và
TKMPTP thứ phát lần đầu mức độ Ýt (<2cm), BN dưới 50 tuổi, không khó
thở, không có rối loạn huyết động. Sau khi chọc hút nên theo dõi ở viện Ýt
nhất 24 giờ. Có thể chọc hút lần thứ hai hoặc đặt catheter ở BN TKMPTP
nguyên phát khi việc chọc hút lần đầu không có kết quả và lượng khí hút ra
<2,5 lít [24].
2.5.3. Đặt dẫn lưu màng phổi
Chỉ định khi: TKMP thứ phát có khó thở nhiều, có rối loạn huyết động;
TKMP tái phát hoặc TKMPTP nguyên phát thất bại khi chọc hút bằng kim.
Sau khi hết khí phải kẹp sonde dẫn lưu và kiểm tra lại X-quang phổi, nếu
phổi nở tốt, hết khí thì theo dõi, sau 24 giờ chụp kiểm tra nếu không bị TKMP

Định nghĩa của Hội lồng ngực Mỹ hiện nay đang được sử dụng rộng rãi:
“Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý có thể phòng
và điều trị, được đặc trưng bằng sự hạn chế thông khí có khả năng hồi phục
hoàn toàn. Sự hạn chế này thường vừa tiến triển vừa kết hợp với phản ứng
viêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc, trước tiên do hút thuốc lá.
16 Mặc dù COPD gây ảnh hưởng tới phổi, nó cũng gây ra những hậu quả mang
tính chất hệ thống.”
Ngoài ra, Hội lồng ngực Mỹ còn đưa ra giản đồ Venn để diễn tả mối liên
quan giữa các bệnh của đường thở trong việc hình thành những thể bệnh của
COPD.

3.2. Dịch tễ học
3.2.1. Thế giới
Hiện nay, theo tài liệu Tổ chức Y tế Thế giới có khoảng 600 triệu người
mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT hay COPD) trên toàn thế giới.

như tổn thất về kinh tế mà người bệnh, gia đình họ và xã hội phải gánh chịu. Ở
Mỹ, năm 1993 sự thiệt hại về kinh tế do COPD gây ra là 23.5 tỷ USD, năm
2002 con số đó đã lên tới 32,1 tỷ USD. Hàng năm, người ta ước tính chính phủ
Mỹ phải chi phí cho mỗi bệnh nhân COPD là 1522 USD [12]. Ở Anh tình hình
cũng không tốt hơn, năm 1992 Chính phủ nước này cũng phải chi phí khoảng
846 triệu bảng Anh tương đương 1393 USD, hay 1154 bảng Anh cho mỗi bệnh
18 nhân một năm. Tại Hà Lan, số tiền mà chính phủ chi trả ước tính vượt quá 256
triệu USD vào năm 1993, năm 2010 con số này sẽ lên tới khoảng 410 triệu, gấp
đôi so với trước. Việt Nam, người ta ước tính số tiền mà chính phủ phải chi phí
cho người bị COPD (bao gồm cả chi phí khám, điều trị và số ngày công bị mất)
cũng không hề nhỏ tức vào khoảng 6000-9000 tỷ đồng tương đương với tổng
thu nhập của toàn ngành công nghiệp sản xuất thuốc lá thu được mỗi năm.
5. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ [6, 19, 21]
5.1. Những yếu tố có tính chất vật chủ
5.1.1. Gen: COPD được coi là bệnh có liên quan đến nhiều gen và là một ví dụ
về mối tương tác giữa gen và môi trường. Thiếu anpha1-antitrypsine là yếu tố
di truyền được xác định chắc chắn gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
5.1.2. Tăng phản ứng đường thở: một điều chưa thể giải thích được là chỉ
khoảng 15-20% bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nên đã có nhiều công trình
nghiên cứu về yếu tố vật chủ dẫn tới tổn thương đường thở. Hen phế quản và
tăng phản ứng của đường thở được xác định như yếu tố nguy cơ dẫn đến sự
phát triển COPD.
5.1.3. Phát triển phổi: phát triển phổi có liên quan với các quá trình xảy ra
trong thời kỳ thai nghén, trọng lượng trẻ lúc sinh và sự phơi nhiễm trong thời
gian nhỏ tuổi. Hiện tượng giảm tối đa chức năng phổi (FEV1) có thể xác định
được ở những đối tượng có nguy cơ cao đối với phát triển COPD. Đây là một
cảnh báo về khả năng không an toàn đối với sự phát triển của thai nhi ở những

chỉ số FEV1 tốt hơn những người ăn Ýt, sinh ra nhẹ cân cũng là yếu tố
thuận lợi cho phát triển COPD.
 Tình trạng kinh tế-xã hội: nhiều nghiên cứu đã phát hiện thấy có mối liên
quan có ý nghĩa của chỉ số FEV1 hoặc FVC với tình trạng kinh tế xã hội
giữa nhóm có kinh tế thấp và nhóm có kinh tế cao (theo Krzyzanowski
M, Jedrychowki W và CS, 1986; Prestcott E, Lange P và CS, 1999;
Bakke và CS, 1995). Nhiều tác giả cho rằng tình trạng kinh tế xã hội có
ảnh hưởng rất sớm tới sự phát triển COPD.
20 6. Chẩn đoán [20, 26]
Các bệnh nhân đã từng hay đang hút thuốc lá trên 45 tuổi, hoặc có các
yếu tố nguy cơ, với các triệu chứng khó thở, nặng ngực, khò khè, ho khạc đờm,
thường bị nhiễm trùng hô hấp, giảm khả năng gắng sức thì nên nghĩ tới bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính. Chẩn đoán xác định dựa vào kết quả đo chức năng hô
hấp với chỉ số FEV1/FVC sau test giãn phế quản < 70%, chứng tỏ có sự rối
loạn thông khí không hoàn toàn.
Phân chia giai đoạn theo GOLD (2007). COPD được chia làm 4 giai
đoạn dựa vào kết quả của chức năng hô hấp:
 Giai đoạn I (COPD nhẹ)
FEV1/FVC < 70%
FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết
 Giai đoạn II (COPD vừa)
FEV1/FVC < 70%
50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết
 Giai đoạn III (COPD nặng)
FEV1/FVC < 70%
30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết
 Giai đoạn IV (COPD rất nặng)

- Tiền sử:
 Hút thuốc lá, thuốc lào, số bao-năm
 Tiếp xúc yếu tố nghề nghiệp
22  Tiền sử chẩn đoán COPD
 Tiền sử TKMP
- Lý do vào viện
- Vào ngày thứ mấy của bệnh
- Hoàn cảnh xuất hiện bệnh
- Toàn thân: sắc da niêm mạc, ngón tay dùi trống, tím môi, đầu chi.
- Triệu chứng cơ năng:
 Ho khan, ho khạc đờm, ho máu
 Đau ngực: bên trái, bên phải, cả 2 bên
 Khó thở: thì hít vào, thì thở ra, cả 2 thì
 Sốt: nhiệt độ
 Vã mồ hôi
 Chân tay lạnh
- Triệu chứng thực thể:
 Lồng ngực: bình thường, vồng, hình thùng, sự di động lồng ngực, co kéo
cơ hô hấp
 Tĩnh mạch cổ nổi
 Mức độ khó thở: nhẹ, vừa, nặng
 Nhịp thở: nhanh nông, tần số
 Dấu hiệu Harzer
 Khám phổi:
+ Rung thanh: bình thường, tăng, giảm, mất
+ Gõ: bình thường, vang, đục
+ RRPN: bình thường, tăng, giảm, mất

2
, pH (có hay không thở oxy)
- Điện tâm đồ: dày thất phải, dày nhĩ phải
+ P phế ở DII, DIII, AVF: P cao >2,5mm, nhọn đối xứng
+ Tiêu chuẩn dày thất phải của TCYTQG: Ýt nhất hai trong số các dấu
hiệu sau:
o Trục phải >110
o

o R/S ở V5, V6 <1
o Sóng S chiếm ưu thế ở DI hoặc bloc nhánh phải không hoàn toàn
24 o P >2mm ở DII
o T đảo ngược ở V1 tới V4 hoặc V2 và V3
- Công thức máu: số lượng hồng cầu, bạch cầu, hematocrit
- Máu lắng
- CRP
2.3. Phương pháp điều trị
- Hút dẫn lưu khí đơn thuần
- Hút dẫn lưu khí dưới áp lực âm
- Gây dính màng phổi bằng betadine, bét talc
- Nội soi MP gây dính
- Điều trị ngoại khoa
- Số ngày dẫn lưu khí
- Kết quả.
3. Phƣơng pháp xử lý số liệu
Số liệu thu thập được xử lý bằng chương trình thống kê SPSS 17.0 với các
thuật toán tính tần suất, trung bình và phương sai.

Trích đoạn Phõn bố bệnh theo tuổi, giớ Đặc điểm cận lõm sàng của tràn khớ màng phổi trờn BN COPD

---