B Y T
TRNG I HC Y H NI

TRN èNH T

NGHIÊN CứU HIệU QUả CủA THÔNG KHí NHÂN TạO
KHÔNG XÂM NHậP TRONG ĐIềU TRị SUY HÔ HấP DO ĐợT CấP
BệNH PHổI TắC NGHẽN MạN TíNH TạI TRUNG TÂM HÔ HấP
BệNH VIệN BạCH MAI

CNG LUN VN BC S CHUYấN KHOA CP II

H NI 2015
B Y T
TRNG I HC Y H NI


TRN èNH T

NGHIÊN CứU HIệU QUả CủA THÔNG KHí NHÂN TạO
KHÔNG XÂM NHậP TRONG ĐIềU TRị SUY HÔ HấP DO ĐợT CấP
BệNH PHổI TắC NGHẽN MạN TíNH TạI TRUNG TÂM HÔ HấP
BệNH VIệN BạCH MAI
Chuyờn ngnh: Ni khoa
Mó s:
CNG LUN VN BC S CHUYấN KHOA CP II

Ngi hng dn khoa hc:
1. GS.TS. Ngụ Quý Chõu
2. TS. V Vn Giỏp



COPD

COPD-Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

CPAP

Continuous Positive Airway Pressure
Thở áp lực dương liên tục

CSV

Continuous Spontaneous Ventilation
Thông khí tự nhiên liên tục

ĐTQƯ

Điều trị quy ước

EPAP

Expiratory Positive Airway Pressure

FEV1

áp lực dương thở ra
Forced Expiratory Volume in one second
Dung tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên



Alveolar Pressure
áp lực phế nang

PaCO2

Partial pressure of Carbon dioxide in arterial blood
Áp lực riêng phần của CO2 máu động mạch

PaO2

Partial pressure of Oxygen in arterial blood
Áp lực riêng phần của ô xy máu động mạch

PEEP

Positive End Expiratory Pressure
Áp lực dương cuối thì thở ra

PS

Pressure Support
Áp lực hỗ trợ

PSV

Pressure Support Ventilation
Thông khí hỗ trợ áp lực

SaO2


V/Q

Ventilation –perfusion ratio
Tỉ lệ thông khí/tưới máu

VC

Vital capacity
Dung tích sống thở chậm

VD

Thể tích khoảng chết

Vt

Tidal Volume
Thể tích khí lưu thông

WHO

World Health Organization
Tổ chức Y tế thế giới


MỤC LỤC

PHỤ LỤC


Đợt cấp COPD được cho là kết quả của một quá trình tác động tương hỗ, phức
tạp, giữa chủ thể với vi khuẩn, virút và bụi môi trường. Các yếu tố này kết hợp với
nhau làm gia tăng tình trạng viêm trên đường thở và đợt cấp là biểu hiện đỉnh điểm
với những hậu quả xấu trước mắt cũng như lâu dài cho bệnh nhân COPD [2],[6].
Ở những bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD thường ở giai đoạn C và D,
TKNTKXN là liệu pháp đầu tiên được lựa chọn để cải thiện bệnh cảnh lâm sàng,


11

tình trạng toan hô hấp,giảm nguy cơ tử vong, tránh được việc đặt NKQ và các
biến chứng liên quan đến TKNTXN [7],[8].
Lịch sử của thông khí nhân tạo không xâm lấn có từ hơn 100 năm, nhưng
nó không được ứng dụng cho đến năm 1987 khi Delaubier và Rideau mô tả về
một bệnh nhân với bệnh Duchenne - người đã được thông khí hiệu quả thông
qua một mặt nạ mũi đánh dấu sự khởi đầu của một kỷ nguyên mới trong lịch sử
của thông khí không xâm lấn[9]. Phương thức TKNTKXN đã được Meduri áp
dụng rộng rãi và đánh giá rất hiệu quả ở các bệnh nhân ổn định huyết động với
suy hô hấp cấp có tăng carbonic máu và ở những người giảm oxy do suy hô hấp
cấp và ngày càng được phổ biến rộng rãi [10],[11]. Do ưu thế về giảm tỉ lệ viêm
phổi liên quan đến thở máy, tránh tai biến do đặt NKQ và MKQ, cai máy thuận
lợi, giảm số ngày nằm viện và chi phí điều trị, đặc biệt là giảm tỉ lệ tử vong [12],
[13]. Cùng với đó là sự xuất hiện của nhiều loại máy thở ngày càng phù hợp cho
phương thức này nên các phương thức thở máy không xâm nhập được hiện đang
xem xét việc điều trị ban đầu của sự lựa chọn cho suy hô hấp cấp tính do các
nguyên nhân và đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi [14].
Tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai TKNTKXN đã được áp dụng
rộng rãi với nhiều loại máy thở và mode thở khác nhau như: CPAP, BiPAP
REM, BiPAP Phillip, BiPAP Vision... để điều trị suy hô hấp cấp trong các bệnh
giãn phế quản, hen phế quản, COPD. đã đem lại lợi ích rất lớn cho bệnh nhân về

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý của
viêm phế quản mạn hoặc khí phế thũng có tắc nghẽn lưu lượng không khí
trong đường hô hấp. Sự tắc nghẽn này xả ra từ từ, nặng dần lên, có thể không
hồi phục hoặc hồi phục một phần rất nhỏ mà thôi [19].
* Theo Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính GOLD
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là bệnh lý hô hấp mạn tính có thể
dự phòng và điều trị được. Bệnh đặc trưng bởi sự cản trở luồng khí thở ra
không có khả năng hồi phục hoàn toàn, sự cản trở thông khí này thường tiến
triển từ từ và liên quan tới phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử
nhỏ hoặc khí độc hại [2, 3],[4],[20],[21].
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ


13

- Khói thuốc lá:
Là nguyên nhân chính của bệnh và tử vong do COPD. Ngừng hút thuốc
làm giảm các nguy cơ trên. Người hút thuốc và người hút thuốc thụ động có
nguy cơ bất thường chức năng phổi nhiều hơn, tỷ lệ giảm FEV1 hàng năm
nhiều hơn người không hút thuốc [2],[3],[4].
Khói thuốc ảnh hưởng xấu tới hoạt động của lông chuyển biểu mô đường hô
hấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh các tuyến tiết nhầy.
Khói thuốc lá gây tăng kháng lực đường hô hấp, giảm hoạt tính của men
Antiprotease và kích thích bạch cầu phóng thích men tiêu protein [22].
Theo ATS [19]và GOLD [3] có khoảng 15% người hút thuốc lá có triệu
chứng của COPD và 80-90% bệnh nhân COPD có nghiện thuốc lá.
- Bụi và hoá chất nghề nghiệp: Các tác nhân bụi và hoá chất nghề
nghiệp khi xâm nhập vào đường thở lắng đọng ở biểu mô niêm mạc phế quản,
lòng phế nang từ đó gây viêm phù nề, tăng tiết và co thắt cơ trơn phế quản.
Quá trình này lặp đi lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và hẹp lòng đường thở.

- Sự huỷ hoại nhu mô phổi gây tắc nghẽn đường dẫn khí, giảm lưu
lượng luồng khí thở ra gắng sức qua hai cơ chế:
+ Giảm sức kéo căng tròn đường dẫn khí vốn có khả năng làm tăng
đường kính của đường dẫn khí.


15

+ Làm giảm lực đàn hồi phổi vốn là động lực chính giúp đẩy không khí
về phía miệng đường dẫn khí. Khi nhu mô phổi bị phá huỷ, lực đàn hồi giảm,
thể tích thở ra trong giây đầu tiên giảm.
- Sự biến đổi của đường dẫn khí:
+ Bao gồm các hiện tượng của viêm mạn tính: Phù nề, tích tụ
proteoglycanvà collagen làm gia tăng lớp mô dưới niêm mạc, gia tăng tế bào
tiết nhầy, phì đại và quá sản lớp cơ trơn đường dẫn khí.
+ Đường kính của đường dẫn khí bị thu hẹp lại do: Lớp niêm mạc dày
lên, phì đại quá sản lớp cơ trơn và gia tăng bề dày của lớp áo ngoài làm co
thắt đường dẫn khí mạnh.
* Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD
Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học, trung tâm hô hấp phải gia tăng
hoạt động để giữ một mức thông khí phế nang cần thiết.
* Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân COPD
- Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm
hô hấp để duy trì một thông khí phút bình thường nhưng tương đương với một
thông khí phút rất lớn khoảng 80 lít/ phút nhất là khi có suy hô hấp.
- Ảnh hưởng của chuyển hoá đặc biệt là toan chuyển hoá làm giảm lực
phát sinh co cơ khi bị kích thích.
- Tình trạng mệt cơ: Do tăng lượng khí hít vào, tăng kích thích cơ hô hấp
từ trung ương, lồng ngực căng phồng cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợi
làm mệt cơ hô hấp nhất là cơ hoành.


+ Hệ thống bảo vệ Elastin: α1-Antitrypsin, α2-Macroglobulin, CystatinC. Các gốc oxy tự do sinh ra trong quá trình viêm ở COPD gây tổn thương
các chất bảo vệ.
- Vai trò của các chất oxy hoá và các gốc tự do: Chất gian bào bị phá huỷ
bởi các chất oxy hoá và các gốc tự do. Các gốc tự do làm α1- Antitrypsin mất
hoạt hoá từ đó làm phổi bị tổn thương hoặc trực tiếp tổn thương phổi do các gốc
oxy hoá. Khói thuốc lá có chứa các chất oxy hoá và gốc tự do, hít phải hơi, khí
độc hại, nhiễm khuẩn sẽ làm tăng bạch cầu đa nhân và đại thực bào ở phổi, khi
chúng được hoạt hoá sẽ giải phóng ra các Protease và gốc tự do, khi các gốc tự
do tăng cao, hoặc các chất chống oxy hoá giảm, phổi sẽ bị tổn thương.
- Giả thuyết về biến đổi chất gian bào: Chất gian bào có vai trò quan
trọng điều hoà dịch lỏng, dinh dưỡng và các cytokin ở nhu mô phổi, duy trì
cấu trúc phổi bình thường. Ở bệnh COPD thấy có biến đổi ở các sợi chun và
bị mất khả năng gắn Superoxide Dismutase với các phân tử ở gian bào nên
tổ chức liên kết bị Superoxide Dismutase phá huỷ kết quả là mất khung chống
đỡ của nhu mô phổi,dẫn đến giảm lưu lượng thở.

Hình 1.1. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của COPD
1.1.5. Chẩn đoán COPD


18

1.1.5.1. Chẩn đoán xác định [2],[4],[20],[23].


Triệu chứng lâm sàng:
Bệnh nhân từ 40 tuổi trở lên có một trong các dấu hiệu sau:
-


-

Chỉ tiến hành đo khi bệnh nhân đã được điều trị ổn định.

-

Trong bệnh nhân COPD đo chức năng thông khí có thể thấy những thay đổi
sau:


19

+ Mức độ giảm FEV1tuỳ theo mức độ nặng của bệnh.
+ Dung tích thở mạnh (FVC): Giảm khi bệnh tiến triển nặng.
+ Dung tích sống thở chậm (SVC): Chính xác hơn FVC vì không hạn
chế bởi áp lực động của đường hô hấp (Hiện tượng hẹp đường thở sớm khi
thở ra nhanh).
+ Tỉ số FEV1/FVC thường giảm < 70% [2],[3],[23]. Nhưng một số
trường hợp do giảm cả FEV1 và FVC nên không phản ánh đúng tình trạng
bệnh. Trong trường hợp này người ta dùng tỉ số FEV1/VC [2],[3].
* Xquang phổi thường ít có giá trị chẩn đoán. Chỉ có giá trị chẩn đoán

trong trường hợp có giãn phế nang: trường phổi quá sáng, cơ hoành 2 bên hạ
thấp có hình bậc thang, khoang liên sườn giãn rộng, các bóng khí…Ngoài ra
xquang phổi cho phép loại trừ các bệnh phổi khác mà trên lâm sàng cũng có
dấu hiệu tắc nghẽn tương tự như BPTNMT: u phổi, giãn phế quản, lao phổi…
* Điện tâm đồ: ở các giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp
động mạch phổi và suy tim phải: sóng P cao nhọn đối xứng (P phế), trục phải
1.1.5.2. Chẩn đoán phân biệt [2],[4],[20],[21].
Hen phế quản

X quang ngực cho thấy hình ảnh thâm nhiễm.
Xét nghiệm vi sinh khẳng định chẩn đoán.
ở khu vực bệnh lao lưu hành.
Viêm tiểu phế Phần lớn ở bệnh nhân trẻ tuổi, không hút thuốc.
quản co thắt.
Có tiền sử viêm khớp dạng thấp hoặc tiếp xúc với khói,
Obliterative
hơi cấp.
Bronchiolitis
Thường thấy sau ghép phổi hoặc ghép tủy xương
CT phổi vào thì thở ra thấy các vùng giảm tỷ trọng
Viêm lan toả toàn Phần lớn bệnh nhân là nam giới, không hút thuốc.
bộ phế quản.
Hầu hết có viêm xoang mạn tính.
Diffuse
X quang, CT Scan phổi có độ phân giải cao thấy có
Panbronchiolitis
những đám thâm nhiễm nhỏ trung tâm tiểu thuỳ, các nốt
cản quang.
Tràn khí màng X quang ngực có hình ảnh tràn khí
phổi ở người
bệnh COPD

1.1.5.3. Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh [2],[4],[20].
 Mức độ nặng theo chức năng thông khí:
Ở bệnh nhân với

FEV1!FVC < 70%

GOLD 1 – Nhẹ:

Phải dừng lại để thở khi đi bộ khoảng 100m hay vài phút trên
đường bằng

mMRC 4 Rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc khi thay quần áo


22

Bảng điểm CAT [2],[4],[21].


23

 Đánh giá mức độ nặng theo chức năng hô hấp, triệu chứng lâm sàng và nguy
cơ đợt cấp [2],[4],[21]:

1.1.6. Đợt cấp của COPD
1.1.6.1. Định nghĩa: Theo GOLD 2015 [2]:
Đợt cấp của COPD là một sự kiện khởi phát cấp tính trong diễn biến tự
nhiên của bệnh được đặc trưng bởi thay đổi các triệu chứng hô hấp ngoài
những diễn biến hàng ngày và đòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đối
với bệnh nhân.
1.1.6.2. Nguyên nhân [2], [4],[21]:
* Nhiễm trùng ở phổi [2], [4],[21]: Là nguyên nhân hay gặp nhất với ít
nhất 50% bệnh nhân đợt cấp COPD [2].


24

- Nhiễm virút: Đây là nguyên nhân đứng hàng đầu gây ra đợt cấp COPD