1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD- Chronic Obstructive Pulmonary
Diseases) đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn
toàn. Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ, là hậu quả của sự tiếp
xúc lâu ngày với các chất và khí độc hại. Quá trình viêm, mất cân bằng của hệ
thống Proteinase, Anti- Proteinase, sự tấn công của các gốc oxy tự do cũng
như là sự phá hủy nhu mô phổi dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp ,[2].
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO) bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(BPTNMT) hiện là nguyên nhân gây tử vong và tàn phế đứng hàng thứ tư
trên thế giới với khoảng 50 triệu người mắc và 3 triệu người chết hàng năm.
Và theo dự báo nó sẽ tăng lên vị trí thứ 3 vào năm 2020 [1],[3],[4],[5]. Tần
suất sẽ tăng cao hơn nữa và tỷ lệ tử vong có thể tiên đoán được trong các thập
kỷ tới [1]. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ngày càng gia tăng và tăng nhanh
đặc biệt ở những nước có nền kinh tế kém phát triển trong đó có nước ta. Một
số nghiên cứu dịch tễ học cho biết: trong 12 nước Châu Á Thái Bình Dương,
Việt Nam là nước có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất với 6,7% dân số [1].
GOLD 2010 đã nhấn mạnh vai trò của các bệnh đi kèm [4]. Đó là một
yếu tố quyết định chính đến tình trạng sức khỏe, chi phí y tế và tiên lượng của
bệnh nhân BPTNMT. Các bệnh đi kèm bao gồm bệnh tim mạch, đái tháo
đường, loãng xương, HCCH và yếu cơ , rất phổ biến trong BPTNMT nhưng
tỷ lệ của chúng rất khác nhau giữa các nghiên cứu. Theo Van Manen và cộng
sự nghiên cứu trên 1.145 bệnh nhân COPD cho thấy rằng hơn 50% bệnh
nhân có 1 đến 2 bệnh đi kèm; 15,8% đã có 3 đến 4 bệnh đi kèm và 6,8% có
trên 5 bệnh [6]. Mối liên quan giữa BPTNMT và các bệnh đồng mắc có
thể được giải thích chủ yếu do tuổi già, tiền sử tiếp xúc với khói thuốc lá
(một yếu tố nguy cơ lớn cho cả BPTNMT và nhiều bệnh mãn tính khác) và
2
ảnh hưởng của thuốc điều trị (như Corticoid, thuốc giãn phế quản đường
hít và đường toàn thân, ) [7].
Trong số các bệnh đi kèm chúng tôi nhận thấy sự phổ biến của Hội

bệnh tật đã nhất trí dùng thuật ngữ BPTNMT trong chẩn đoán và thống kê bệnh.
- Năm 1997 một nhóm các nhà khoa học đã cùng bàn bạc với Viện
Máu, Tim mạch, Hô hấp, Huyết học Hoa kỳ và WHO đã đề ra Chiến lược
toàn cầu cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD: Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease) nhằm gia tăng sự chú ý về cách điều trị và
phòng ngừa BPTNMT. Từ đó đến nay các thông tin về BPTNMT sẽ được cập
nhật hàng năm và công bố trên toàn thế giới.
1.1.1.2. Định Nghĩa
Theo ATS/ERS 2005: BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị,
được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không hoàn toàn. Sự
hạn chế này thường xuyên tiến triển có liên quan đến đáp ứng viêm bất
thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí mà nguyên nhân
chủ yếu do hút thuốc lá [10].
4
Theo GOLD (2009): Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể
phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi
phục hoàn toàn. Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ, là hậu quả
của sự tiếp xúc lâu ngày với các chất và khí độc hại [3].
1.1.2. Dịch tễ học BPTNMT
1.1.2.1. Tình hình mắc BPTNMT trên thế giới
BPTNMT là nguyên nhân hàng đầu của bệnh tật và tử vong trên toàn
thế giới. Năm 1990 tỷ lệ gây tử vong do BPTNMT đứng thứ 6, hiện nay đứng
thứ 4 và dự kiến đến năm 2020 sẽ vươn lên đứng thứ 3 trong 10 bệnh chính
gây tử vong trên toàn thế giới. Tần suất bệnh tật và tử vong của BPTNMT có
khác nhau ở mỗi quốc gia trên thế giới cũng như các vùng khác nhau của
cùng một nước. Nhưng số lượng bệnh tỉ lệ thuận với mức độ hút thuốc lá và
nạn ô nhiễm môi trường.
1.1.2.2. Tình hình mắc BPTNMT ở Việt Nam
- Ở các nước châu Á: Theo một nghiên cứu về dịch tễ của 12 quốc gia và
vùng lãnh thổ về BPTNMT công bố mới đây cho thấy: Việt Nam có tỷ lệ

không khí có tác động trực tiếp tới BPTNMT nhưng các nghiên cứu nhận
thấy ô nhiễm không khí sẽ làm nặng thêm rối loạn không khí và làm giảm
chức năng hô hấp [14].
 Tình trạng kinh tế xã hội
Nguy cơ dẫn đến BPTNMT không hoàn toàn liên quan đến tình trạng
kinh tế xã hội thấp kém nhưng những người có mức thu nhập thấp thường có
tình trạng dinh dưỡng kém, môi trường sống ẩm thấp, ô nhiễm dễ dẫn đến
nhiễm trùng hô hấp và BPTNMT.
 Nhiễm khuẩn
6
Nhiễm virus là yếu tố gây BPTNMT đợt cấp. Các chủng virus thường
gặp là Rhinovirus, Virus cúm A và B, Adenovirus, Virus hợp bào hô hấp.
 Các yếu tố liên quan tới cơ địa
 Yếu tố di truyền
Được biết đầy đủ nhất là thiếu hụt Alpha1-antitrypsine. Ở phổi Alpha1-
antitrypsine ức chế các protease gây tiêu huỷ protein, vì vậy nó có tác dụng
bảo vệ phổi chống lại các men gây tiêu huỷ protein [1],[3].
 Tăng đáp ứng đường thở
Theo giả thuyết Dutch, tăng đáp ứng đường thở là yếu tố nguy cơ góp
phần phát triển BPTNMT. Tuy nhiên tăng đáp ứng đường thở dẫn đến sự phát
triển BPTNMT như thế nào còn chưa rõ [3].
 Giới tính
Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT ở nam giới cao hơn so với nữ
giới. Tuy nhiên những năm trở lại đây thì tỷ lệ mắc ở nữ cao kèm theo là tỷ lệ
tử vong ở nữ giới cao hơn so với nam giới.
 Tuổi
BPTNMT tiến triển từ từ và liên quan đến tình trạng viêm mạn tính ở
đường hô hấp. Quá trình viêm vẫn tiếp tục ngay cả khi bệnh nhân không còn
tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ nữa. Do vậy tuổi càng cao thì nguy cơ mắc
BPTNMT càng tăng.

phổi… Cần loại trừ đau ngực do suy vành, trào ngược dạ dày thực quản.
* Triệu chứng toàn thân:
Mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút cân, lo lắng, có thể sốt (chỉ gặp
trong các đợt bội nhiễm), da tím tái, móng tay khum, ngón tay dùi trống.
* Triệu chứng thực thể:
8
- Lồng ngực hình thùng, các khoang liên sườn nằm ngang và giãn rộng.
- Nhịp thở >20lần/phút.
- Rì rào phế nang giảm, có thể có rales rít, ngáy.
- Dấu hiệu mạch đảo: Chênh lệch huyết áp tâm thu ở thì hít vào và thở
ra lớn hơn 10mmHg.
- Dấu hiệu suy tim phải: Phù chân, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi
gan –tĩnh mạch cổ (+).
- Ở giai đoạn cuối của bệnh xuất hiện một số biến chứng: Viêm phổi,
suy hô hấp, tâm phế mạn,…
1.1.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng
* Đo chức năng thông khí:
- Đây là một tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và chẩn đoán giai
đoạn BPTNMT qua theo dõi chỉ số FEV1 và tỉ lệ FEV1/FVC.
- Cần tiến hành đo chức năng thông khí cho tất cả các bệnh nhân có
biểu hiện ho và khạc đờm mạn tính, những người hút thuốc lá và tiếp xúc với
các yếu tố nguy cơ để phát hiện sớm BPTNMT.
- Chỉ tiến hành đo khi bệnh nhân đã được điều trị ổn định.
- Trong BPTNMT đo chức năng thông khí có thể thấy những thay đổi:
+ Mức độ giảm FEV
1
tuỳ theo mức độ nặng của bệnh.
+ Dung tích sống thở mạnh (FVC): Giai đoạn đầu có thể bình thường
nhưng sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng.
+ Dung tích sống thở chậm (SVC hay VC): Chính xác hơn FVC vì

* Các thăm dò khác:
- Chụp cắt lớp vi tính: độ phân giải cao có thể quan sát rõ khí phế thũng,
giãn phế nang, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT.
- Điện tâm đồ: Thường gặp ở giai đoạn IV có các dấu hiệu như nhịp
nhanh xoang, block nhánh phải, trục phải, tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh thất
phải hoặc dày thất phải.
- Công thức máu:
+ Số lượng bạch cầu tăng > 10G/l là một dấu hiệu chỉ điểm nguyên
10
nhân đợt cấp là do bội nhiễm.
+ Tăng hồng cầu và Hematocrit > 50% hay gặp trong BPTNMT.
- Protein phản ứng C (CRP): tăng cao trong đợt cấp BPTNMT.
- Xét nghiệm Alpha1- antitrypsin: khi BPTNMT xuất hiện ở bệnh
nhân < 40 tuổi hoặc có tiền sử gia đình bị BPTNMT.
- Vi khuẩn:
+ Khi có đợt cấp BPTNMT nên lấy bệnh phẩm nuôi cấy làm kháng sinh đồ.
+ Bệnh phẩm có thể là máu, đờm hoặc dịch rửa phế quản.
1.1.4. Chẩn đoán và phân giai đoạn BPTNMT
1.1.4.1. Chẩn đoán BPTNMT
 Chẩn đoán xác định BPTNMT: Theo khuyến cáo GOLD 2011 [5]:
Gợi ý chẩn đoán BPTNMT khi có ít nhất một trong các biểu hiện sau:
- Có tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ (hút thuốc, tiếp xúc với khói bụi).
- Có tiền sử ho, khạc đờm mãn tính 3 tháng trong một năm và trong 2
năm liên tiếp hoặc hơn.
- Khó thở với đặc điểm dai dẳng, tiến triển liên tục, nặng dần và tăng lên
khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ, khi hoạt động hoặc có nhiễm trùng hô hấp.
Đo CNHH: Sau test HPPQ: FEV
1
/ FVC <70%.
 Phân loại mức độ tắc nghẽn đường dẫn khí theo GOLD 2009 [3]:

mô tả nhóm các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường

[18].
Năm 1947, tiến sĩ Jean Vague quan sát thấy béo phì phần trên cơ thể dễ dẫn
đến xuất hiện bệnh đái tháo đường, xơ vữa động mạch, bệnh gút và sỏi mật [19].
Năm 1977, Haller sử dụng "hội chứng chuyển hóa" cho nhóm các bệnh
béo phì, đái tháo đường, tăng lipoprotein, tăng acid uric máu và gan nhiễm
mỡ khi mô tả các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch [20].
Năm 1988, Gerald M. Reaven đề xuất đề kháng insulin là yếu tố cơ bản
về bất thường của hội chứng X [21].
Năm 1998, một nhóm các chuyên gia của WHO xác định vị trí của hội
chứng này và khuyến cáo không nên gọi là “Hội chứng kháng insulin”. Họ
Nguy cơ
(Phân loại
tắc nghẽn
đường dẫn
khí theo
GOLD)
3
4
Nguy
cơ
(Tiền
sử đợt
cấp)
> 2
1
2
1
0

chuyển hóa. Các mô mỡ dư thừa là nguồn phóng thích vào tuần hoàn các
acide béo không este hóa (NEFA: nonesterified fatty acid); các cytokine và
PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1. Các yếu tố này đã làm tăng sự đề
kháng insulin, tăng khả năng gây viêm của lớp tế bào nội mô mạch máu, tạo
thuận lợi cho mảng xơ vữa hình thành và phát triển [26].
Hình 1.1. Hình ảnh béo phì (cơ thể dạng quả táo).
Bệnh nhân béo phì chiều cao 177cm, cân nặng 146kg, chỉ số khối cơ thể BMI 46.
2) Vấn đề kháng insulin trong hội chứng chuyển hóa
Trong hội chứng chuyển hóa, mặc dù còn nhiều tranh cãi về tính thống
nhất của hội chứng này, nhưng lại đều thừa nhận vai trò của kháng insulin có
liên quan chặt chẽ, thậm chí có vai trò trung tâm trong mối liên quan với các
rối loạn khác trong hội chứng [27].
Kháng insulin là hiện tượng suy giảm hoạt động của insulin. Tác nhân
chủ yếu và sớm cho sự tiến triển của kháng insulin là tình trạng quá tải của
các acid béo tự do trong tuần hoàn (Hình 1.2).
14
Hình 1.2. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hóa
Acid béo tự do được giải phóng chủ yếu từ các kho dự trữ lipid là mô
mỡ bởi enzym lipase và từ sự ly giải lipid của các lipoprotein giàu triglycerid
trong các mô bởi enzym lipoprotein lipase (LPL). Insulin làm trung gian cho
cả hai chống ly giải lipid. Vì vậy, khi kháng insulin xảy ra, sẽ tăng quá trình
ly giải lipid và tạo ra nhiều acid béo. Acid béo tự do nhiều làm suy giảm quá
trình hấp thu glucose được insulin hoạt hóa và tích tụ triglycerid ở cả cơ vân
và cơ tim, trong khi đó lại tăng sản xuất glucose và tích tụ triglycerid ở gan.
Từ kết quả của các nghiên cứu về kháng insulin ở người béo phì hoặc đái tháo
đường typ 2, con cháu của những người đái tháo đường typ 2, người nhiều
tuổi, người ta thấy có sự suy giảm quá trình phosphoryl hóa oxy hóa ở ti thể
15
dẫn tới tích tụ triglycerid và các sản phẩm phát sinh từ triglycerid ở cơ và
chính nó gây kháng insulin.

giảm HDL- cholesterol, tăng phân tử LDL nhỏ đậm đặc.
3) Các yếu tố ảnh hưởng độc lập trong hội chứng chuyển hóa
Tuổi
Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa tăng theo tuổi, tỷ lệ này tăng nhanh ở
lứa tuổi trung niên. Theo nghiên cứu của Ford.ES và CS (2002) trên 8814
người trưởng thành ở Mỹ cho thấy tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa theo tiêu
chuẩn ATP III - 2001 ở lứa tuổi 20 đến 29 là 6,7% đã tăng vọt lên 43,5% ở
lứa tuổi 60 đến 69 và 42% ở lứa tuổi trên 70, tỷ lệ chung là 22% [28].
Giới
Nhiều tác giả cho rằng béo trung tâm là một yếu tố quan trọng cấu
thành hội chứng chuyển hóa. Béo trung tâm lại thường gặp ở nam nhiều hơn
nữ, vì thế hội chứng chuyển hóa cũng gặp ở nam nhiều hơn. Nhận xét này đã
được chứng minh bởi nhiều nghiên cứu [29].
Thừa cân, béo phì và rối loạn phân bố mỡ của cơ thể
Như đã đề cập ở trên, thừa cân, béo phì, rối loạn phân bố mỡ là rất
thường gặp ở người mắc hội chứng chuyển hóa. Tuy nhiên, cần nhắc lại rằng
chỉ số BMI, vòng eo không chỉ phụ thuộc vào đặc tính từng dân tộc mà còn
phụ thuộc vào điều kiện, vào giai đoạn phát triển kinh tế, xã hội của mỗi quốc
gia, mỗi dân tộc.
Chế độ ăn và mức độ hoạt động thể lực
Người ta đã chứng minh được chế độ ăn và mức độ hoạt động thể
lực có ảnh hưởng đến mức kháng insulin. Trong nhiều nghiên cứu người
ta can thiệp vào chế độ ăn, chế độ luyện tập đã làm giảm tỷ lệ mắc hội
chứng chuyển hóa [30].
17
Các yếu tố về gen
Hội chứng chuyển hóa là hậu quả tương tác giữa bệnh lý gen và yếu tố
môi trường.
Căng thẳng
Nghiên cứu gần đây cho thấy căng thẳng kéo dài có thể là một

khó áp dụng trên lâm sàng.
1.2.3.2. Tiêu chuẩn của nhóm nghiên cứu về kháng insulin ở Châu Âu
Theo nhóm nghiên cứu về kháng insulin ở Châu Âu (EGIR- European
Group for the study of insulin resistance) 1999 [32] chẩn đoán HCCH bao
gồm tình trạng kháng insulin và có ≥ hai yếu tố sau đây:
1) Béo phì trung tâm: vòng eo ≥ 94cm (nam), ≥ 80cm (nữ).
2) Rối loạn lipid máu: Triglycerid ≥ 2,0mmol/l và /hoặc HDL-C <
1,0mmol/l hoặc đang điều trị rối loạn lipid máu.
3) Cao huyết áp: huyết áp ≥ 140/90mmHg hoặc dùng thuốc hạ huyết áp.
4) Glucose huyết tương lúc đói ≥ 6,1mmol/l.
1.2.3.3. Tiêu chuẩn của NCEP ATP III- 2001
Theo tiêu chuẩn NCEP ATP III- 2001 của Hoa Kỳ (chương trình quốc gia về
giáo dục cholesterol điều trị cho người trưởng thành ở bảng III - National
Cholesterol Education Program in Adult Treament Panel III) [33] đòi hỏi chẩn
đoán HCCH phải có ít nhất ba trong số các yếu tố sau:
1) Tăng vòng bụng :
 Nam: ≥ 102cm
 Nữ: ≥ 88cm
2) Tăng triglycerid khi: Triglycerid ≥ 1,7mmol/l (150mg/dl)
3) Giảm HDL-cholesterol khi :
 Nam : < 1,03mmol/l (40mg/dl)
 Nữ : < 1,29mmol/l (50mg/dl)
19
4) Huyết áp cao khi:
Huyết áp tâm thu ≥ 130mmHg và/hoặc
Huyết áp tâm trương ≥ 85mmHg
5) Tăng glucose máu lúc đói khi: Glucose máu ≥ 6,1mmol/l (110mg/dl)
Tiêu chuẩn hội chứng chuyển hóa của ATP III đã được cập nhật vào
năm 2005 [34]. Những điểm cập nhật là:
 Hạ thấp ngưỡng của glucose máu lúc đói xuống 5,6mmol/l

1) Tăng mức độ triglycerid: ≥ 150mg/dl (1,7mmol/l), hoặc đang điều trị
thuốc giảm triglycerid.
2) Giảm HDL cholesterol: < 40mg/dl (1,03mmol/l) ở nam giới và <
50mg/dl (1,29mmol/l) ở nữ giới hoặc đang điều trị thuốc làm tăng
HDL.
3) Tăng huyết áp: huyết áp tâm thu ≥ 130mmHg và/ hoặc HA tâm trương
≥ 85mm Hg, hoặc đã được chẩn đoán và điều trị tăng HA trước đây.
4) Đường huyết lúc đói (nhịn ăn ≥ 8h) tăng ≥ 100mg/dL (5,6mmol/L),
hoặc trước đây đã được chẩn đoán bệnh tiểu đường type 2.
Nếu đường huyết lúc đói > 5,6mmol/L hoặc 100mg/dL nghiệm pháp
tăng đường huyết nên được làm, nhưng không phải là cần thiết để chẩn đoán
xác định hội chứng chuyển hóa.
Nếu chỉ số BMI > 30kg/m2, béo phì trung tâm được thừa nhận và vòng
eo không cần phải đo cho việc chẩn đoán hội chứng chuyển hóa theo định
nghĩa này.
21
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn vòng eo của hội chứng chuyển hóa
theo khu vực và quốc gia (IDF, 2006) [22]
Nhóm các quốc gia Số đo vòng eo (cm)
Các quốc gia Châu Âu
*
Nam
Nữ
≥
94
≥
80
Các nước Nam Á
**
Nam

mức độ béo phì của cơ thể dựa trên chiều cao và cân nặng nhưng không đo
được chính xác lượng chất béo trong cơ thể, nó đánh giá nguy cơ đối với một
số bệnh như bệnh tim, cao huyết áp, đái tháo đường typ 2,
- Công thức tính:
BMI (kg/m
2
) = cân nặng (kg)/ chiều cao (m) x chiều cao (m) [36],[37].
- Một số hạn chế của BMI:
 Nó có thể đánh giá quá cao lượng chất béo trong cơ thể vận động
viên và những người khác có nhiều cơ bắp.
22
 Nó có thể đánh giá thấp lượng chất béo trong cơ thể người già và
những người mất cơ bắp.
Theo khuyến nghị của Tổ chức Y tế thế giới khu vực Tây Thái Bình
Dương (WPRO- Western Pacific Region World Health Organization) và Liên
đoàn đái tháo đường quốc tế (IDF- International Diabetes Federation) về chỉ
tiêu phân loại béo phì cho cộng đồng các nước Châu Á (IDF & WPRO, 2000)
[36] như sau:
Bảng 1.2. Phân loại trạng thái dinh dưỡng ở người trưởng thành
dựa vào chỉ số BMI
Phân loại WHO, 1998- BMI
IDI & WPRO, 2000-BMI
(cho người Châu Á)
Nhẹ cân < 18,5 < 18,5
Bình thường 18,5- 24,9 18,5- 22,9
Thừa cân ≥ 25 ≥ 23
Tiền béo phì 25- 29,9 23- 24,9
Béo phì độ I (nhẹ) 30- 34,9 25- 29,9
Béo phì độ II (vừa) 35- 39,9 ≥ 30
Béo phì độ III (nặng) ≥ 40

Để dự phòng hội chứng chuyển hóa cần có chế độ ăn và luyện tập phù
hợp. Định kỳ đo huyết áp, đo vòng eo, chỉ số vòng eo/vòng hông, cân nặng
của mình cũng như xét nghiệm các thành phần glucose máu và mỡ máu để có
thái độ xử lý sớm nếu cần.
1.3. Mối liên quan giữa HCCH và BPTNMT
1.3.1. Giả thuyết về mối liên quan giữa HCCH và BPTNMT
Hội chứng chuyển hóa là một rối loạn phức tạp và là một thách thức
đang nổi lên trên lâm sàng, bao gồm sự xuất hiện của béo bụng, tăng
triglyceride máu, xơ vữa mạch, huyết áp cao, đường huyết cao, đề kháng
insulin. Bệnh nhân BPTNMT thường có một hoặc nhiều thành phần của hội
chứng chuyển hóa [39]. Mối liên quan giữa HCCH và BPTNMT có thể được
giải thích chủ yếu do tuổi già, tiền sử tiếp xúc với khói thuốc lá, uống nhiều
thuốc, tương tác thuốc và tác dụng phụ của thuốc. Tuy nhiên, nguồn gốc cơ
chế bệnh sinh của nó cũng chưa rõ ràng [7],[10].
Hút thuốc lá, một yếu tố nguy cơ chính gây BPTNMT, đã được coi là
một trong những nguyên nhân chính của sự gia tăng viêm hệ thống- đây là
24
mối liên kết giữa BPTNMT và các bệnh mãn tính khác bao gồm cả hội chứng
chuyển hóa [40].
Trong cơ chế bệnh sinh của BPTNMT người ta thấy có tăng nồng độ
các chất trung gian gây viêm và các tế bào viêm như C-reactive protein
(CRP), fibrinogen, yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α) và bạch cầu đa nhân,
đại thực bào, đặc biệt tăng tế bào lympho TCD8 [26]. Người ta cho rằng
viêm hệ thống có thể là yếu tố liên kết giữa BPTNMT và các bệnh đi kèm tuy
nhiên vẫn còn nhiều tranh cãi [41].
Hình 1.3. Hậu quả của phản ứng viêm hệ thống gây rối loạn toàn thân [41]
1.3.2. Một số nghiên cứu về mối liên quan giữa HCCH và BPTNMT
1.3.2.1. HCCH và suy giảm chức năng phổi
Đã có một số nghiên cứu cho thấy sự kết hợp giữa suy giảm chức năng
phổi và HCCH [42], [43], [44]. Theo một nghiên cứu trên 9.581 người lớn

Tỷ lệ của hội chứng chuyển hóa trong nghiên cứu này là 27,7%, trong đó tỷ lệ

Trích đoạn Phương tiện nghiên cứu Phân loại Tăng HA trên BN BPTNMT Rối loạn lipid máu trên BN BPTNMT

---