ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary
Disease) là một bệnh rất phổ biến và có xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt ở
các nước phát triển. Bệnh là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ tư trên thế
giới, và sẽ là thứ 3 vào năm 2020 [37]. Hiện nay trên toàn thế giới có khoảng
600 triệu người mắc bệnh [33]. Tại Mỹ có 14 triệu người mắc COPD, chiếm
tỷ lệ 5% dân số, hàng năm có khoảng 700.000 người nhập viện được chẩn
đoán là COPD [20]. Tại Anh, 25% bệnh nhân vào cấp cứu là bệnh lý hô hấp
và quá nửa số đó là do đợt cấp COPD [41]. Ở Việt nam, COPD chiếm 25,1%
số bệnh nhân nằm tại khoa hô hấp [3] và chiếm tới 32,6% nguyên nhân tử
vong tại khoa Hồi sức cấp cứu [8].
Đặc trưng của bệnh là tình trạng tắc nghẽn không hồi phục đưòng dẫn
khí, dẫn đến giãn và ứ khí phế nang [30]. Bệnh tiến triển mãn tính xen kẽ
những đợt tiến triển cấp tính gây suy hô hấp ở nhiều mức độ khác nhau. Bệnh
nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp COPD có tỷ lệ tử vong từ 1/5 – 1/3 mặc dù đã
được thông khí nhân tạo.
Phương pháp thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) đã
được Meduri áp dụng từ năm 1987 trong điều trị đợt cấp COPD, và đặc biệt
được quan tâm trong thập kỷ vừa qua. Do cải thiện chức năng hô hấp và khí
máu, ưu thế về giảm tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy [29], tránh tai biến
do đặt nội khí quản và mở khí quản [32], cai máy thuận lợi, giảm số ngày điều
trị, chi phí điều trị và trên hết là giảm tỷ lệ tử vong [47], nên các phương thức
thở không xâm nhập được sử dụng rất rộng rãi trên toàn thế giới, cùng với đó
là sự xuất hiện của nhiều loại máy thở ngày càng phù hợp cho phương thức
này. Ở Việt nam, TKNTKXN đã được áp dụng trong điều trị đợt cấp COPD
1
từ năm 1997 và một số nghiên cứu đã được thực hiện, tuy nhiên với số lượng
mẫu nhỏ và phương tiện nghiên cứu cũng khác nhau nên kết quả cũng chưa
thực sự thống nhất[1],[11],[15]. TKNTKXN có thể đưa những bệnh nhân
đáng phải đặt nội khí quản tới chỗ chỉ định muộn và đó chính là một trong
những nguyên nhân gây tử vong muộn tại ICU và khoa hô hấp của các bệnh

Mỹ (ATS), hội hô hấp Châu Âu (ERS) đưa ra và được áp dụng trên toàn thế giới.
Năm 1998, WHO và NHLBI đề ra sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính (GOLD) và đưa ra bản khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và
phòng COPD và được cập nhật hàng năm [36].
1.1.2. Định nghĩa
- Theo GOLD 2006 [37]: COPD là bệnh có thể phòng và diều trị, được
đặc trưng bởi sự hạn chế lưu thông khí đường thở tiến triển từ từ và có liên
quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quản đối với các khí hay
phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn. Những trường hợp
không có rối loạn thông khí tắc nghẽn không xếp vào COPD.
3
- Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể
phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không
hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp
ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí, mà
nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [26].
1.1.3. Dịch tễ học
Theo thống kê mới của WHO năm 2007 có tới 210 triệu người mắc
COPD trên toàn thế giới. Năm 1990 tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ tương ứng
trong 1000 dân là: 9,33 ở nam và 7,33 ở nữ [38]. Tỷ lệ gây tử vong do COPD
năm 1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm 2020 đứng thứ
3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới. Hàng năm có khoảng 3
triệu người chết do COPD [36].
Năm 2000, Mỹ thông báo ước tính 10 triệu người lớn có triệu chứng lâm
sàng của COPD nhưng có khoảng 24 triệu người có bằng chứng về tắc nghẽn
đường thở [49]. Năm 2002 ước tính chi phí cho COPD ở Mỹ là 32,1 tỷ USD
trong đó 18 tỷ USD cho chi phí điều trị trực tiếp và 14,1 tỷ USD cho chi phí
gián tiếp [50]. Ở châu âu chi phí trực tiếp dùng để điều trị COPD hàng năm là
38,6 tỉ Euros [34]
Ở nước ta mới nghiên cứu về dịch tễ học COPD trên từng khu vực nhất

8 (IL-8), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mô
phổi hoặc duy trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính.
- Mất cân bằng giữa protease và kháng protease là cơ chế bệnh sinh quan
trọng nhất làm phát triển khí phế thũng và mất đàn hồi phổi không hồi phục.
5
Trong COPD cân bằng nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng
protease hoặc do giảm kháng protease. Có rất nhiều protease có nguồng gốc từ
các tế bào viêm, tế bào biểu mô tác động với nhau gây nên tình trạng giảm liên kết
của tổ chức
- Mất cân bằng oxy hoá và kháng oxy hoá: Ở các bệnh nhân COPD
dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprostane) tăng trong bề
mặt biểu mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu, chúng được sản sinh ra
do hoạt động của tế bào viêm, kích thích của khói thuốc, hạt bụi. Đồng thời
giảm các yếu tố chống oxy hóa nội sinh. Hậu quả là làm tăng kích hoạt các
yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm [35].
Các cơ chế trên tương tác với nhau gây ra COPD thông qua sơ đồ:
Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của COPD theo GOLD 2006
6
Bệnh sinh
COPD
Đáp ứng
viêm tại phổi
Anti-Protease
Protease
Tress Oxy hóa
Các chất chống
oxy hóa
Yếu tố
chủ thể
Cơ chế sửa chữa

2
,
do vậy cần đặc biệt chú ý khi cho bệnh nhân COPD thở oxy để đề phòng
nguy cơ ngừng thở làm tăng thêm PaCO
2
 Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (VA/Q missmatch):
Khi phế nang được thông khí ( VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn
đường dẫn khí sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q. Còn khi một vùng tổ chức phổi có
hiện tượng tưới máu kém hơn thông khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q.
Bằng cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân COPD
có cả shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và lẫn
khoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng).
 Tăng tiết đờm:
Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quản
mạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở. Sự tăng tiết đờm do
tăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác động của
khói thuốc và các khí độc hại. Nhiều chất hoá ứng động và protease kích thích
tăng tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu
mô (EGFR: Epidermal growth factor).
 Tăng áp động mạch phổi:
Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiến
triển của bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ.
 Ảnh hưởng toàn thân:
Ở bệnh nhân COPD có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt
ở những bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ tim
8
mạch gia tăng tương xứng với tăng CRP, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khả
năng sống và tăng các biến chứng của bệnh
1.1.7. Cơ chế bảo vệ của phổi
1.1.7.1. Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường

và C
3b
.
* Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng
hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin
K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động.
* Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ : Tế bào biểu mô phế quản và tế
bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính
và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T - B).
 Khu vực phế nang:
Các hạt có kích thước nhỏ(vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang
( Xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải).
Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:
- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có
thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào.Rất ít các hạt
được thải ra khỏi phế nang theo cách này.
- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và
sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào
chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc
theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào.
1.1.7.2. Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân COPD
Bệnh nhân COPD rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy giảm
đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến triển
của bệnh [25],[30].
 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:
10
Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chức
năng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:
- Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy và
các tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy.

danh kiểu tắc nghẽn còn giúp chẩn đoán phân biệt với hen phế quản.
Chẩn đoán xác định COPD khi:
- Sau test HPPQ: FEV
1
/VC < 70% và/hoặc FEV
1
/FVC < 70%.
- Có hoặc không triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính.
1.2.2. Phân loại giai đoạn COPD
Theo GOLD 2006, COPD được chia làm 4 giai đoạn [37].
- Giai đoạn I (nhẹ):
+ FEV
1
/VC < 70%.
+ FEV
1
≥ 80% trị số lý thuyết (TSLT).
+ Có hoặc không có triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính.
- Giai đoạn II (vừa):
+ FEV
1
/VC < 70%.
+ 50% ≤ FEV
1
< 80% TSLT.
+ Thường có các triệu chứng mạn tính (ho, khạc đờm, khó thở).
- Giai đoạn III (nặng):
+ FEV
1
/VC < 70%.

1.3.2. Các nguyên nhân
1.3.2.1. Nguyên nhân tiên phát
- Nhiễm trùng ở phổi:
+ Nhiễm vi khuẩn: Nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan
trọng nhất trong các đợt cấp của bệnh. Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp
COPD chiếm 50 - 70%, các tác nhân gây bệnh thường gặp nhất S. pneumoniae,
M. catarrhalis, H. influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn gram âm
13
(Enterobacterciae), trực khuẩn mủ xanh và đặc biệt có thể gặp một số vi khuẩn
như A. Baumanni, S. maltophilia [42],[45],[22].
+ Nhiễm virus: Khoảng 30% nguyên nhân đợt cấp là do virus gây ra,
thường gặp là: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenoviruses.
+ Nhiễm nấm: thường hiếm gặp.
- Ô nhiễm không khí: Do khí NO2, SO2, Ozone làm tăng các triệu
chứng đường hô hấp và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân COPD.
1.3.2.2. Nguyên nhân thứ phát
- Viêm phổi.
- Tắc mạch phổi.
- Chấn thương lồng ngực, gẫy xương sườn.
- Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc lợi tiểu.
- Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim.
- Tràn khí màng phổi tự phát.
- Phẫu thuật.
- Rối loạn chuyển hoá: tiểu đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dưỡng.
1.3.3. Triệu chứng lâm sàng
1.3.3.1. Triệu chứng cơ năng
- Ho mạn tính: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày (thường là cả ngày),
hiếm khi chỉ xảy ra vào ban đêm. Ho thường là triệu chứng đầu tiên trong tiến
triển của COPD. Ho mạn tính là một trong những chỉ điểm quan trọng để xem
xét chẩn đoán COPD [38].

- Nhịp thở lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút, thở nông, thì thở ra thường
kéo dài, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, thì thở ra kéo dài, sử dụng cơ hô hấp
phụ, co rút khoảng liên sườn.
- Gõ ngực vang
- Nghe: có thể thấy rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
- Có thể thấy mạch nghịch đảo: Do ở bệnh nhân COPD, huyết áp tâm
thu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức. Bình
thường chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào ≥ 10 mmHg.
- Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân khi có suy hô hấp.
- Ứ trệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi,
phản hồi tĩnh mạch cổ dương tính, phù chân.
- Giai đoạn cuối của COPD thường hay có biến chứng sau:
+ Đợt cấp COPD.
+ Suy hô hấp mạn tính.
+ Tâm phế mạn.
+ Tràn khí màng phổi.
+ Suy hô hấp cấp tính: đây là nguyên nhân thường gây tử vong cho
bệnh nhân trong đợt cấp của bệnh, là cơ sở để sử dụng phương pháp
TKNTKXN nhằm cải thiện tình trạng lâm sàng, khí máu cũng như nhức
năng thông khí của bệnh nhân và giảm tỉ lệ tử vong.
1.4. Cận lâm sàng
16
1.4.1.1. Thăm dò chức năng hô hấp
 Đo chức năng thông khí:
Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế được coi là cách đánh giá
khách quan sự tắc nghẽn lưu lượng thở. Đây là một phương pháp tốt nhất để
phát hiện và theo dõi COPD thông qua theo dõi chỉ số FEV
1
và FEV
1

trong sinh lý bệnh của COPD, nó thay đổi theo tiến triển của bệnh. Đo khí
máu động mạch là rất cần thiết cho việc đánh giá mức độ nặng của đợt kịch
phát, nên đo cho tất cả các bệnh nhân bị COPD có FEV
1
< 50% TSLT. Là cơ
sở để quyết định có cho bệnh nhân TKNTKXN hay không
18
A
D
E
B
CF
G
A. Dung tích toàn
phần
B. Thể tích khí dự trữ
hít vào
C. Thể tích khí lưu
thông
D. Thể tích khi dự trữ
thở ra
E. Thể tích khí cặn
F. Dung tích sống
G. Dung tích khí cặn
cơ năng
Thông thường PaO
2
giảm từ giai đoạn đầu còn PaCO
2
chỉ tăng ở giai

19
+ Động mạch phổi ngoại vi thưa thớt tạo nên vùng giảm động mạch kết
hợp với hình ảnh căng giãn phổi.
+ Hình ảnh động mạch phổi tăng nét đậm: mạch máu nhìn rất rõ, bờ
không đều khó xác định.
+ Khi có tăng áp lực động mạch phổi thì rốn phổi to và vồng ra, trong
khi các mạch máu ngoại vi thưa thớt.
 Chụp cắt lớp vi tính:
- Chụp cắt lớp vi tính là kỹ thuật chụp với độ phân giải cao có thể quan
sát rõ khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với COPD.
- Có 3 týp giải phẫu của khí phế thũng riêng biệt hoặc kết hợp nhau dựa
trên dấu hiệu hình thái học của chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao:
+ KPT trung tâm tiểu thuỳ.
+ KPT đa tiểu thuỳ.
+ KPT cạnh vách.
1.4.1.3. Các thăm dò khác:
 Công thức máu:
Số lượng bạch cầu máu ngoại vi bình thường là: 4,5 - 10 G/l. Trong đợt
cấp COPD, khi số lượng bạch cầu trên 10 G/l là một chỉ điểm nguyên nhân
đợt cấp là do bội nhiễm.
 Protein phản ứng C (CRP):
Là một chỉ điểm của phản ứng viêm cấp. Bình thường nồng độ CRP
máu < 0,5 mg/dl.
Nồng độ CRP máu có thể tăng ở bệnh nhân đợt cấp COPD [60], [31]
 Điện tâm đồ:
20
Thay đổi ở giai đoạn IV, có thể gặp: nhịp nhanh xoang, block nhánh
phải, trục phải (> 110
0
), tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh thất phải.

các phế nang ở vùng giảm thông khí, làm giảm shunt phải trái và do đó tăng
oxy hoá máu, tác dụng này tương tự như việc dùng PEEP trong TKNTXN.
Việc tăng dung tích cặn chức năng cũng làm cải thiện độ đàn hồi của phổi, dù
rằng đối với những bệnh nhân có hiện tượng căng giãn phổi quá mức có thể
gây ra những tác dụng không mong muốn [12]. Không những vậy, bằng việc
giảm áp lực xuyên thành thất trái, CPAP có thể làm giảm hậu gánh và làm
tăng thể tích tống máu, làm cho phương thức này trở thành lựa chọn được ưu
tiên khi điều trị phù phổi cấp do tim. Hơn nữa, thông qua việc lập lại cân bằng
về áp lực với AutoPEEP, CPAP cũng làm giảm công hô hấp cho bệnh nhân
đợt cấp COPD.

Sơ đồ 3: Sơ đồ dạng sóng thở CPAP
 BiPAP (Bilevel positive airway pressure):
22
Thở ra
Thở vào
0
Áp lực
đường thở
CPAP
Thời gian
Là một phương thức thở hỗ trợ áp lực (pressure support ventilation –
PSV). Máy thở cung cấp một áp lực dương liên tục cho phép kiểm soát độc
lập cả áp lực thở vào và áp lực thở ra [5]. Khi bệnh nhân có nỗ lực hít vào,
máy sẽ nhận cảm sự thay đổi về dòng khí thở và ngay lập tức cung cấp một
luồng khí sao cho đạt tới một áp lực thở vào định trước. Cuối thì thở vào, khi
máy thở cảm nhận được sự giảm về dòng khí thở tới một giá trị ngưỡng, áp
lực đường thở sẽ giảm tới áp lực thở ra. So với phương thức CPAP, BiPAP có
ưu thế hơn trong điều trị đợt cấp COPD do khả năng hỗ trợ cơ hô hấp tốt hơn
[61]. Tuy nhiên CPAP lại được nhiều tác giả cho rằng có hiệu quả hơn trong

IPAP
EPAP
Sơ đồ 4: Sơ đồ dạng sóng thở BiPAP
 Thông khí giới hạn thể tích:
Ưu điểm lớn của phương thức này là có thể sử dụng ở hầu hết các loại
máy thở thông thường, chỉ cần có tính năng hỗ trợ/điều khiển (assist/control).
Để bù trừ rò rỉ đường khí thở, cần phải dùng Vt lớn, từ 10 – 15 ml/kg cân
nặng. Phương thức này hiện nay thường chỉ được sử dụng trong điều trị bệnh
nhân mắc bệnh về thần kinh cơ.
1.5.2. Ưu nhược điểm của thông khí nhân tạo không xâm nhập so
với thông khí nhân tạo qua nội khí quản và mở khí quản.
Ưu điểm chính của thông khí nhân tạo không xâm nhập là tránh được
các biến chứng của thông khí nhân tạo xâm nhập [15]. Tuy TKNTXN hiệu
quả hơn và chắc chắn hơn, nhưng ống nội khí quản lại có nguy cơ gây ra các
biến chứng do bản thân ống [8], do làm mất cơ chế bảo vệ của đường thở,
hoặc biến chứng khi rút ống nội khí quản. Do không dùng ống nội khí quản,
thông khí nhân tạo không xâm nhập có thể tránh được các biến chứng này nếu
tuân thủ tốt chỉ định và các quy trình kỹ thuật. TKNTKXN vẫn giữ cho đường
thở nguyên vẹn, duy trì cơ chế bảo vệ của đường thở và cho phép bệnh nhân
ăn đường miệng, nói, ho và khạc đờm [11]. Các nghiên cứu gần đây đó chứng
minh TKNTKXN đó giảm được biến chứng nhiễm trùng của TKNT[9],[64],
gồm cả nhiễm trùng bệnh viện và viêm xoang. Hơn nữa, TKNTKXN có thể
áp dụng ở các nơi không phải khoa hồi sức cấp cứu, với điều kiện là phải có
các hỗ trợ về hô hấp và có đội ngũ nhân viên đảm bảo được chăm sóc bệnh
nhân đầy đủ.
24
Tuy vậy, TKNTKXN cũng có những hạn chế nhất định, trước hết là ở
chỗ cần phải tuân thủ nghiêm ngặt chỉ định, nếu lạm dụng có thể dẫn đến
những hậu quả nặng nề. TKNTKXN đòi hỏi một sự hợp tác cao của bệnh
nhân nên khó thực hiện đối với những bệnh nhân rối loạn ý thức hoặc tăng tiết