1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là một bệnh khớp viêm mạn tính,
biểu hiện bởi viêm khớp cùng chậu, viêm đốt sống và viêm các điểm bám
gân. Tổn thương cơ bản của bệnh lúc đầu là xơ teo, sau đó là canxi hóa dây
chằng, bao khớp, và có kèm theo viêm nội mạc các mao mạch. Có nhiều giả
thuyết về nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh, nhiều tác giả ủng hộ cơ
chế nhiễm khuẩn trên một cơ địa di truyền dẫn đến sự xuất hiện của các phản
ứng miễn dịch, phản ứng viêm có sự tham gia của cytokines như TNF- α.
Bệnh gặp chủ yếu ở nam giới (chiếm 90-95%). Thường khởi phát ở độ tuổi từ
15-35. Ở nước ta bệnh chiếm khoảng 0,15% dân số ở người lớn. Hậu quả của
bệnh rất nặng nề chủ yếu gây dính khớp cột sống và khớp ngoại biên làm ảnh
hưởng đến sinh hoạt và chất lượng cuộc sống, đôi khi gây gãy xương [1].
Vitamin D là một nhóm tiền hormon tan trong dầu, đóng vai trò quan
trọng trong quá trình chuyển hóa xương. Trong những năm gần đây có nhiều
nghiên cứu về vai trò của vitamin D với các mô khác ngoài xương [2, 3]. Sự
thiếu hụt Vitamin D đã được chứng minh có liên quan đến gia tăng nguy cơ của
một số bệnh như bệnh Ung thư, bệnh Đái tháo đường túyp 2, bệnh tim mạch,
bệnh truyền nhiễm, và đặc biệt là bệnh tự miễn...[4]. Có nhiều nghiên cứu trong
thực nghiệm chứng tỏ 1,25 (OH) 2D có vai trò ức chế miễn dịch trong cả miễn dịch
dịch thể và miễn dịch tế bào [2]. Vitamin D3 và các dẫn xuất của nó [1,25
(OH)2D3] có tác dụng sinh học thông qua receptor đặc hiệu của vitamin D ở nhân
tế bào. Trong viêm cột sống dính khớp sự thiếu hụt vitamin D được cho là yếu tố
tiền khởi phát bệnh và làm nặng thêm mức độ của bệnh [5].
Ở Việt Nam đã có một số nghiên cứu về vitamin D ở quần thể phụ nữ
mãn kinh [6], vitamin D ở phụ nữ có thai, vitamin D trên bệnh nhân Lupus,
nhiễm khuẩn [7] ...nhưng còn ít các nghiên cứu về nồng độ vitamin D và bệnh tự


2

nhân VCSDK đầu tiên ở Mỹ [8].
Cuối thế kỷ 19 (1893-1898) bệnh được mô tả đầy đủ bởi Vladimis
Bechterew (1893) bác sĩ thần kinh người Nga và sau đó Adolph Strumpell ở
Đức (1897) và Pierre Marie ở Pháp (1898), vì vậy bệnh còn được gọi là bệnh
Bechterew và Marie-strumpell [8].
Vào năm 1973 Schlosstein và Brerwerton [9] tìm thấy sự liên quan chặt
chẽ giữa bệnh VCSDK và kháng nguyên HLA-B27 đến 90%. Gratacos J. và
cs (1994) phân tích nồng độ cytokin huyết thanh ở bệnh nhân VCSDK cho
thấy có sự gia tăng TNF- và IL-6 [10]. Năm 1995, Bram và cs nghiên cứu
hóa mô miễn dịch trên bệnh phẩm sinh thiết khớp cùng chậu của bệnh nhân


4

VCSDK giai đoạn bệnh hoạt động, tìm thấy RNA thông tin mã hóa TNF- và
phát hiện RNA thông tin mã hóa TGF- (Transfoming Growth factor ) ở
cạnh vùng tạo xương mới [11]. Với sự hiểu biết về vai trò gây viêm của
cytokin tiền viêm TNF-, IL-6 cơ chế bệnh sinh của bệnh VCSDK đã được
sáng tỏ.
Cột sống
bình thường

VCSDK giai
đoạn sớm

Viêm

VCSDK
điển hình


Bekir Durmus và cộng sự (2012) nghiên cứu về mức độ ảnh hưởng của
vitamin D ở bn VCSDK thấy nồng độ 25(OH)D huyết thanh trung bình ở bn
là 26,78 ng/ ml [5].
Nghiên cứu của Erten S và cs (2013) về nồng độ vitaminD (25-OH) ở bn
có bệnh lí cột sống huyết thanh âm tính và VCSDK. Nồng độ 25(OH)D ở bn
VCDK trung bình là 18 μg/ L, ở bn có bệnh lí cột sống huyết thanh âm tính là 20
µg/ L [13].
L Yazmalar và cs (2013): Mức độ hoạt động bệnh theo mùa và nồng độ
25(OH)D ở bệnh nhân VKDT, VCSDK, thoái hóa khớp gối. Thấy nồng độ
25(OH) vit D trung bình là 28,05 ng/ ml ở nhóm bn VCSDK và không có sự
khác biệt giữa các mùa lấy máu [14].


6

1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh VCSDK
Có nhiều giả thuyết về nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh
VCSDK nhiều tác giả cho rằng cơ chế nhiễm khuẩn (Chlamydia Trachomatis,
Yersina, hoặc Salmonella…) trên một cơ địa di truyền (sự có mặt của kháng
nguyên HLA- B27) dẫn đến khởi phát bệnh [1].
- Kháng nguyên HLA-B27
Có một hiệu ứng di truyền mạnh mẽ trong bệnh lí cột sống huyết thanh
âm tính, đặc biệt là viêm cột sống dính khớp. Khoảng một phần ba của hiệu
ứng này được giải thích bởi HLA B27; phần còn lại, phần lớn vẫn chưa xác
định. 90-95% bệnh nhân viêm cột sống dính khớp dương tính với HLA B27, và
nguy cơ phát triển căn bệnh này là cao khoảng 5% trong các cá nhân HLA-B27
dương tính.
Sự tương tác có thể có giữa vi khuẩn và HLA B27 có vai trò rất quan
trọng trong mô hình bệnh sinh của bệnh lí cột sống huyết thanh âm tính. Thực
tế là viêm khớp phản ứng được kích hoạt bởi nhiễm trùng tiết niệu với

VCSDK có thể phối hợp với các bệnh Crohn, viêm khớp vảy nến [9].
Bảng 1.1. Kháng nguyên HLA-B27 và tỷ số nguy cơ mắc bệnh viêm khớp [15]

Tên bệnh
VCSDK

HLA-B27 dương tính

Tỷ số nguy cơ mắc bệnh
(RR-Risk Ratio)

90%

90

Hội chứng Reiter

60-70%

41

Viêm khớp phản ứng

40-60%

20

Viêm khớp vẩy nến

30-40%

sụn khớp cùng chậu và đĩa đệm dẫn đến sự phá hủy xương và cứng khớp. Tế
bào T phản ứng không chỉ tìm thấy ở bệnh lí cột sống huyết thanh âm tính mà


9

còn thấy ở các viêm khớp khác. Cả CD4 +, CD8 + và tế bào T phản ứng đã
được ghi nhận trong máu ngoại vi và các mẫu chất lỏng hoạt dịch của bệnh
nhân viêm cột sống dính khớp. Nghiên cứu mô bệnh học trên sinh thiết khớp
cùng chậu đã cho thấy thâm nhiễm tế bào, kể cả tế bào T và đại thực bào.
Kiểm tra mô bệnh học của đầu xương đùi bệnh nhân bị VCSDK thay khớp
háng cho thấy thâm nhiễm các tế bào CD4 +, CD8 + và tế bào T tại giao diện
sụn xương. Kiểm tra mô bệnh học của khớp đốt sống từ các bệnh nhân mắc
bệnh này trải qua phẫu thuật cột sống vì gù nặng cho thấy sự kiên trì của viêm
ngay cả trong bệnh lâu dài.
Cả hai phản ứng miễn dịch bẩm sinh và thích ứng có thể có một vai trò
trong bệnh lí cột sống huyết thanh âm tính. Các phát hiện ra rằng yếu tố hoại
tử khối u (TNF) -α xuất hiện quá mức ở các khớp cùng chậu cung cấp một lý
do mạnh mẽ đối với việc sử dụng các chất ức chế TNF, rất hiệu quả trong
điều trị VCSDK.
Những người mắc bệnh lý cột sống huyết thanh âm tính khi bị nhiễm
khuẩn có phản ứng miễn dịch kéo dài. Hiện tượng xảy ra có sự tham gia của
TNF-α (tumor necrosis factor alpha) là một trong số nhiều cytokin sinh lý của
cơ thể, bình thường ở người khỏe mạnh TNF-α được sản xuất bởi nhiều loại
tế bào miễn dịch hoặc không có chức năng miễn dịch (đại thực bào, lympho
T, NK, nguyên bào sợi...) dưới sự kích thích của nhiều yếu tố khác nhau như:
kháng nguyên vi khuẩn, virus, phức hợp kháng nguyên – kháng thể, các thành
phần bổ thể [8].
Một số vai trò sinh lý của TNF-α là: tham gia vào quá trình sinh sản và
trưởng thành của mô lympho, duy trì sự chết theo chương trình của tế bào

vùng cột sống lưng, thắt lưng mạn tính (75%), hạn chế vận động các động tác
của cột sống biểu hiện bằng cứng cột sống buổi sáng. Bệnh nhân có thể đau
khớp vùng khớp cùng chậu, vùng mông. Bệnh cũng có thể xuất hiện đột ngột
(20%) với dấu hiệu đau thần kinh hông, viêm khớp ngoại biên (khớp gối,


11

khớp cổ chân…) hoặc viêm các điểm bám gân như viêm gan Achille, viêm
mào chậu, thời gian khởi phát kéo dài vài tháng đến vài năm và bệnh thường
bị bỏ qua không được chẩn đoán.
1.1.4.2. Toàn phát
Biểu hiện tổn thương cột sống và khớp ngoại biên có thể xuất hiện riêng
rẽ (thể cột sống) hoặc phối hợp với nhau (thể phối hợp). Ở Việt Nam thường
hay gặp thể phối hợp có tổn thương cột sống và các khớp ngoại biên trầm
trọng nên tỷ lệ phân bố khá cao [17].
Khớp ngoại biên: Mặc dù bệnh có tên là viêm cột sống dính khớp, song
hiếm khi không có biểu hiện tại khớp ngoại vi, một khớp hoặc vài khớp, chủ
yếu ở chi dưới, thường gặp nhất là khớp háng, gối, cổ chân. Thường cả hai
bên, với biểu hiện sưng đau, ít nóng đỏ.Khớp gối và cổ chân thường có tràn
dịch. Khớp háng ở sâu nên hiếm khi phát hiện được triệu chứng viêm.
Nguy cơ đối với khớp háng và khớp vai là hủy sụn: tổn thương khớp
háng có huỷ sụn là nguyên nhân làm mất khả năng lao động.
Theo các tác giả tổn thương khớp ngoại biên là 10-50% số bệnh nhân
trong thời kỳ đầu của bệnh. Viêm một khớp, viêm nhiều khớp biểu hiện như
viêm khớp dạng thấp. Nhiều khớp có thể bị tổn thương: khớp háng, khớp vai,
khớp gối, khớp cổ chân, khớp cổ tay, khớp khuỷu và các khớp nhỏ ở bàn tay
và bàn chân. Khớp háng là khớp hay bị tổn thương, gây đau tại chỗ, hạn chế
vận động, teo cơ và co cơ khi gấp.
Viêm các điểm bám gân: hay gặp là viêm gân Achille, viêm cân gan bàn

+ Mắt: viêm mống mắt quan sát thấy trong 20-50%

trường hợp

VCSDK.
+ Tim: bloc nhĩ thất, suy tim, hở van động mạch chủ.
+ Phổi: xơ hóa phổi, tâm phế mạn tính sau biến dạng lồng ngực.


13

- Hậu quả của bệnh là dính khớp, biến dạng khớp, gù vẹo cột sống và
đôi khi gãy xương.
+ Dính khớp: khởi đầu là viêm dây chằng quanh đốt sống, tình trạng
viêm này sẽ được "hàn gắn" lại dưới dạng cốt hóa.
Sự cốt hóa dây chằng làm mất khả năng vận động của cột sống, đánh giá
bằng chỉ số Schöber. Ở cột sống lưng, dính khớp liên quan đến các dây chằng
quanh đốt sống nhiều hơn ở khớp ức sườn. Dính khớp ở vùng này giảm độ
giãn lồng ngực, dẫn đến suy hô hấp.
+ Tư thế xấu của cột sống có thể giải thích do tư thế chống đau của
người bệnh khi có tình trạng viêm, các tư thế xấu của cột sống giai đoạn đầu
là mất ưỡn thắt lưng. Sau đó gù lưng với tăng ưỡn cột sống cổ, gù lưng với
đầu cúi xuống dưới và cuối cùng là mất khả năng nhìn ngang.
+ Gãy xương đốt sống có thể: gãy lún đốt sống, gây lõm hai mặt thân đốt
sống, gãy cung sau đốt sống, gãy qua đĩa đốt sống.
Xẹp đốt sống do loãng xương: loãng xương ở đốt sống gặp khoảng 1/3
số trường hợp VCSDK. Xẹp lún đốt sống là do loãng xương. Loãng xương
xảy ra do tình trạng viêm, với tác dụng của TNF- và IL-6 làm tăng mất
xương. Ngoài ra loãng xương do bệnh nhân bất động cột sống ở tư thế giảm
đau ngay khi chưa có hiện tượng dính.

đốt sống, trên phim Xquang có thể nhìn thấy hình ảnh tăng độ trong suốt của
đốt sống ở giai đoạn muộn và cũng có thể thấy ở giai đoạn sớm. Các nghiên
cứu mật độ xương đã chứng minh tần suất loãng xương tăng ở giai đoạn sớm
của bệnh. Loãng xương có thể gây đốt sống cong lõm hai mặt, gãy cầu xương
đốt sống hoặc gãy cung sau.


15

- Viêm khớp háng:
Viêm khớp háng thường quan sát thấy hẹp khe khớp háng, viêm khớp
háng hai bên, bờ khớp không đều. Người ta có thể thấy đặc xương dưới sụn
và dính khớp trong giai đoạn sớm. Viêm khớp háng có nhiều dạng; dính khớp
bào mòn khớp hoặc phá hủy khớp. Viêm khớp háng ở VCSDK khác với viêm
khớp háng nhiễm khuẩn vì nó tiến triển từ từ, không có ổ áp xe.

Hình 1.3. Viêm khớp háng và khớp cùng chậu hai bên, đốt sống hình cây
tre của bn VCSDK
- Các tổn thương của điểm bám gân: VCSDK có thể bắt đầu bằng viêm
các đầu gân bám vào xương.
+ Khớp mu có thể bị bào mòn, xơ xương hoặc dính.
+ Xương gót có hình ảnh gai lớn và không đều khác với gai xương gót
do viêm cân gan chân.
+ Ngoài ra viêm các vị trí ụ ngồi, mào chậu, mấu chuyển lớn, lồi củ
trước xương chày.
Gần đây, siêu âm và chụp cộng hưởng từ đã được sử dụng để chẩn đoán
sớm viêm điểm bám gân hoặc khi xuất hiện tổn thương Xquang và đánh giá
đáp ứng điều trị kháng TNF-.



17

1.1.7. Điều trị bệnh viêm cột sống dính khớp
* Điều trị thường quy [18]
+ Thuốc chống viêm không steroid (CVKS): thuốc CVKS được sử dụng
ngắt quãng hoặc liên tục phụ thuộc tình trạng nặng của bệnh nhân. Đáp ứng
rất hiệu quả đối với thuốc CVKS cũng là một trong các yếu tố trong tiêu
chuẩn chẩn đoán bệnh lý cột sống của Amor.
+ Thuốc giảm đau có thể sử dụng tốt hơn.
+ Tiêm tại chỗ glucocorticoid: diprospan, depo-medrol.
+ Corticosteroid có thể được đề nghị cho bệnh nhân VCSDK nhưng
không khuyến cáo bởi vì có nhiều tác dụng phụ do điều trị lâu dài và
corticosteroid liều nhỏ không đủ hiệu quả cho bệnh nhân.
+ Điều trị cơ bản: salazopyzin cho hiệu quả rất khác nhau, methotrexat
hiệu quả không rõ ràng trên tiến triển của bệnh mặc dù có hiệu quả trong viêm
khớp mạn tính khác.
+ Vật lý trị liệu: luyện tập hàng ngày, tập luyện chống dính khớp, tăng
khả năng vận động của khớp, chống suy hô hấp.
+ Ngoại khoa: thay khớp háng, hoặc chỉnh sửa cột sống và điều trị biến
chứng của gãy cột sống [19].
- Hiện nay Bisphosphonat là thuốc thường được sử dụng cho loãng
xương trong bệnh VCSDK.
- Kháng TNF- làm giảm nhanh và cải thiện các triệu chứng một cách
có ý nghĩa ở nhiều bệnh nhân VCSDK thể hoạt động. Ngoài hiệu quả giảm
đau, chống viêm, kháng TNF- làm tăng MĐX một cách có ý nghĩa 2,2 3,6% ở cột sống, cổ xương đùi và mấu chuyển lớn sau 6 tháng điều trị khởi
đầu bằng infliximab [20] hoặc etanercept [21].


18


19

làm tăng thêm nồng độ của vitamin D trong huyết thanh tương đương với
uống 10 000- 25 000 đơn vị vitamin D (1đơn vị vitamin D tương đương 0,025
μg). Khi sự tiếp xúc với ánh nắng mặt trời không đủ để cung cấp vitamin D,
cơ thể cần phải bổ xung thêm vitamin D qua đường tiêu hóa để tránh sự thiếu
vitamin D [14]. Nhu cầu vitamin D của người từ 51- 70 tuổi và trên 70 tuổi là
400- 600 đơn vị vitamin D/ngày, trong khi ở trẻ em và người trẻ cần ít nhất
600 đơn vị vitamin D/ngày.
Vitamin D trong máu sẽ gắn với protein và được vận chuyển đến gan. Ở
gan, dưới tác dụng của enzym 25-hydroxylase, vitamin D được chuyển thành
25-hydroxyvitamin D (25(OH)D). Sự tổng hợp 25(OH)D ở gan được điều hòa
bởi cơ chế feed back, khi cơ thể hấp thu nhiều vitamin D qua đường tiêu hóa
sẽ làm tăng sự tổng hợp vitamin D3 nội sinh. Nồng độ 25(OH)vitamin D
trong huyết thanh giảm khi bị các bệnh gan mạn tính nặng. 25(OH)D không
có hoạt tính sinh học, sẽ gắn kết với protein và được vận chuyển đến thận.
Dưới tác dụng của enzyme 1α-hydroxylase,25(OH)D được chuyển thành
1,25(OH)2D (1,25-dihydroxyvitamin D) có tác dụng sinh học. Nồng độ của
Canci, phospho, yếu tố 23 gây phát triển các tế bào sợi non trong huyết thanh
(FGE-23) và một số yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến sự tổng hợp
1,25(OH)2D ở thận. Nồng độ 1,25(OH)2D trong huyết thanh có thể điều hòa
sự tổng hợp 1,25(OH)2D thông qua cơ chế feed back. 1,25(OH)2D làm giảm
sự tổng hợp và bài tiết hormon của tuyến cận giáp. 1,25(OH)2D làm tăng tác
dụng của enzym 24-hydroxylase (24-OHase) để chuyển hóa 1,25(OH)2D
thành acid calcitroic hòa tan trong nước, không có tác dụng sinh học và được
bài tiết qua mật [24].
1,25(OH)2D sau khi được sản xuất ở thận sẽ gắn với protein và được vận
chuyển đến các cơ quan đích. Tại các tế bào của cơ quan đích, 1,25(OH)2D gắn
với các receptor protein đặc hiệu ở trong bào tương, sau đó phức hợp này đi vào



21

7- dehydroxycholesterol ở trong da

Thức ăn và dược phẩm

Ánh
sáng
mặt
trời
Gan

Thận

Sản phẩm
giáng hóa
không hoạt

Chuyển hóa

Tác dụng sinh lí

động
receptor
or D
Sơ đồ 1.2. Chuyển hóa Vitamin

Nguồn: American heart asociation
1.2.3. Vai trò của vitamin D trong cơ thể

giảm sự hình thành mạch máu xung quanh khối u, điều hòa protein ảnh hưởng
đến sự phát triển của khối u. Nó cũng tăng cường tác dụng chống ung thư của
hệ thống miễn dịch, hóa chất, thuốc và hóa trị liệu. Mức độ vitamin D thấp có
liên quan với tăng nguy cơ ung thư thực quản ở nam giới, nhưng không phải ở
phụ nữ. Ngoài ra phơi nắng ở tuổi trưởng thành, ánh nắng mặt trời trong cuộc
sống sớm bảo vệ chống lại sự phát triển của bệnh ung thư tuyến tiền liệt. Cải
thiện canxi và vitamin D làm giảm đáng kể tất cả các nguy cơ ung thư phụ nữ
sau mãn kinh (OR=0,402 ; p = 0,01). Nồng độ canxi và vitamin D cao có liên
quan với giảm nguy cơ phát triển ung thư vú tiền mãn kinh [31]. Tỷ lệ mắc
ung thư đại trực tràng có thể là giảm đi một nửa với một lượng vitamin D của
1000÷2000 IU/ngày. Tổng quan hệ thống các tài liệu về vai trò ánh sáng mặt


23

trời trong việc ngăn ngừa bệnh ung thư (không bao gồm ung thư da) cho thấy
có mối tương quan nghịch với ung thư vú, ung thư tuyến tiền liệt và ung thư
buồng trứng.
- Vai trò của vitamin D trong bệnh đái tháo đường [33]:
Vitamin D giúp duy trì đầy đủ insulin. Sơ bộ bằng chứng cho thấy bổ
sung có thể làm tăng mức insulin ở những người có bệnh tiểu đường tuýp II.
Kéo dài bổ sung có thể giúp hạ mức đường huyết. Giảm nồng độ vitamin D
liên quan độc lập với phổ biến bệnh tim mạch ở bệnh nhân tiểu đường tuýp-II
với rối loạn chức năng thận ở mức độ nhẹ .
- Vai trò của vitamin D trong bệnh lý tim mạch [34, 35]:
Vitamin D đã được chứng minh tăng sự sống còn ở bệnh nhân tim mạch.
Nồng độ vitamin D có liên quan với các yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng
mà bổ sung vitamin D có thể làm giảm yếu tố nguy cơ này. Dữ liệu lâm sàng
và thực nghiệm hỗ trợ xem rằng quá trình chuyển hóa vitamin D liên quan
đến huyết áp và quá trình trao đổi chất khác. Nghiên cứu dịch tễ cho thấy

các tế bào biểu mô lát đường hô hấp, nơi mà các tế bào này đóng vai trò chính
bảo vệ cơ thể chống lại vi khuẩn, virus và nấm [42, 43] . Với những người
Mỹ gốc Phi, được biết có tăng nhạy cảm với vi khuẩn lao, đã được báo cáo là
có nồng độ 25-hydroxyvitamin D huyết thanh thấp và kém đáp ứng với điều
hòa sản xuất cathelicidin. Cho thêm vitamin D vào huyết thanh của các bệnh
nhân người Mỹ gốc Phi sẽ làm tăng sản xuất cathelicidin của đại thực bào và
làm tăng tốc độ tiêu diệt vi khuẩn lao [44]. Cathelicidin và beta-defensin 2 có
hoạt tính kháng khuẩn phổ rộng, bao gồm cả hoạt tính kháng virus và đã được
chứng minh là có thể bất hoạt được virus cúm [28]. Những người tình nguyện
được tiếp xúc với virus cúm sống được làm giảm độc tính gây nên trong mùa
đông nhiều khả năng là sẽ xuất hiện triệu chứng sốt và các bằng chứng huyết


25

thanh của một đáp ứng miễn dịch so với những người tiếp xúc với virus vào mùa
hè, điều này gợi ý có mối tương quan giữa nồng độ vitamin D và tính chất xuất
hiện theo mùa của dịch cúm. Thiếu hụt vitamin D dễ khiến cho trẻ em bị nhiễm
khuẩn hô hấp. Tăng nồng độ vitamin D bằng cách chiếu tia cực tím và cho ăn
gan cá tuyết giúp làm giảm tần suất mắc các nhiễm khuẩn hô hấp ở trẻ em. Điều
này gợi ý khả năng sản xuất vitamin D khác nhau có thể ảnh hưởng đến tính
nhạy cảm hoặc đề kháng với các nhiễm khuẩn [44, 45].
Đối với đáp ứng miễn dịch thu được, thực hiện bởi các tế bào lympho T
và lympho B và khả năng sản xuất cytokin và globulin tương ứng chống lại
kháng nguyên đã được trình diện bởi các tế bào như đại thực bào và tế bào
đuôi gai, 1,25 (OH)2D ức chế sự tăng sinh của globulin miễn dịch, ngăn chặn
sự biệt hóa của tương bào thành lympho B [41]. 1,25 (OH)2D ức chế sự phát
triển của lympho T , đặc biệt là Th1 tế bào có khả năng sản xuất interferon
(IFN-γ) và interleukin (IL-2) và hóa ứng động các đại thực bào ngược lại tăng
sản xuất IL-4, IL-5, IL-10 [46]. Mặt khác trên các tế bào đuôi gai 1,25