CC CH

VI T T T

ALTMC

: p lực tĩnh mạch cửa

BN

: Bệnh nhân

BVHNVT

: Bệnh viện Hữu Nghị Việt Tiệp

DD -TQ

: D dy thc qun

Hb

: Hemoglobin

HT

: Huyết thanh

HBV

: Hepatitis B virus (virus viêm gan B)


TMTQ

: Tnh mch thc qun

TMDD

: Tnh mch d dày

TM

: Thiếu máu

XHTH

: Xuất huyết tiêu hoá


M CL C
Đ t v năđ ........................................................................................................ 1
Ch

ngă1:ăT ng quan tài li u ........................................................................ 3

1.1. Những vấn đề chung về xơ gan.................................................................. 3
1.1.1. Đại cương về xơ gan ............................................................................... 3
1.1.2. Dịch tễ học xơ gan .................................................................................. 3
1.1.3. Tình hình xơ gan trên thế giới và Việt Nam ........................................... 3
1.1.4. Nguyên nhân gây xơ gan......................................................................... 6
1.1.5. Lâm sàng của xơ gan ........................................................................... 13


2.1. Đối tượng, địa điểm, th i gian nghiên cứu .............................................. 29
2.1.1. Địa điểm và th i gian nghiên cứu ......................................................... 29
2.1.2. Đối tượng nghiên cứu............................................................................ 29
2.1.3. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân ............................................................ 29
2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân............................................................... 30
2.2 . Phương pháp nghiên cứu......................................................................... 31
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ............................................................................... 31
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu ...................................................... 31
2.2.3. Phương pháp thu thập số liệu ................................................................ 31
2.2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu và phương pháp xác định ............................... 31
2.2.5. Các tiêu chuẩn và một số kỹ thuật áp dụng trong nghiên cứu .............. 37
2.2.6. Đánh giá mức độ nặng của xơ gan ........................................................ 38
2.3. Phân tich sử lý số liệu và kỹ thuật khống chế sai sót ............................... 39
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu ........................................................................ 39
Ch

ngă3: K t qu nghiên c u .................................................................... 40

3.1. Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu.................................................... 40
3.2. Đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm ........................................................... 42
3.2.1.Tiền sử uống rượu .................................................................................. 42
3.2.2. Triệu chứng lâm sàng ............................................................................ 43
3.2.3. Đặc điểm huyết học và sinh hoá máu ................................................... 46
3.3. Sự thay đổi nồng độ transferrin, ferritin, sắt huyết thanh
Ch

2 nhóm ........ 49

ngă4: Bàn lu n ...................................................................................... 58

Bảng 3.5 . Phân bố bệnh nhân theo các triệu chứng cơ năng ......................... 43
Bảng 3.6. Triệu chứng thực thể của đối tượng nghiên cứu............................. 44
Bảng 3.7. Phân loại bệnh nhân theo Child - Pugh .......................................... 45
Bảng 3.8 . Số lượng HC, hemoglobin và hematocrit của đối tượng nghiên cứu
......................................................................................................................... 46
Bảng 3.9. Phân loại mức độ thiếu máu theo Child - Pugh .............................. 46
Bảng 3.10. Prothrombin theo mức độ xơ gan (Child - Pugh) ......................... 47
Bảng 3.11.Tỷ lệ bilirubin máu theo mức độ xơ gan (Child - Pugh) .............. 47
Bảng 3.12. Kết quả albumin máu theo mức độ xơ gan (Child - Pugh) ......... 48
Bảng 3.13. Kết quả xét nghiệm transferrin

2 nhóm nghiên cứu .................. 49

Bảng 3.14. Nồng độ transferrin theo Child – Pugh......................................... 49
Bảng 3.15. Kết quả xét nghiệm ferritin

2 nhóm .......................................... 50

Bảng 3.16. Phân loại feritin huyết thanh theo Child – Pugh .......................... 50
Bảng 3.17. Kết quả xét nghiệm sắt huyết thanh

2 nhóm ............................. 51

Bảng 3.18. Kết quả xét nghiệm sắt huyết thanh theo Child – Pugh .............. 51
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa nồng độ sắt huyết thanh với biểu hiện thiếu máu
......................................................................................................................... 52
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa nồng độ ferritin với biểu hiện thiếu máu ...... 52


Bảng 3.21. Mối liên quan giữa nồng độ transferrin với biểu hiện thiếu máu 53



1

Đ TăV NăĐ
Gan là một cơ quan lớn nhất trong cơ thể, đảm nhận nhiều chức năng
quan trọng và phức tạp. Gan tích lũy và chuyển hóa hầu hết các chất được hấp
thu ruột và cung cấp những chất cần thiết cho cơ thể. Các chức năng của
gan được thực hiện nh hai loại tế bào: các loại tế bào nhu mô gan và tế bào
Kupffer thuộc hệ thống võng nội mô. Nh có một lượng máu qua gan rất lớn,
mỗi phút gan nhận 150 ml máu, vì vậy các chức năng của gan có mối liên
quan chặt chẽ, rối loạn chức năng này sẽ kéo theo rối loạn chức năng khác và
làm cho bệnh lý của gan thêm phức tạp [17]
Hiện nay xơ gan là một bệnh thư ng gặp Việt Nam cũng như trên thế
giới, xơ gan chiếm 19% trong các bệnh về gan mật [46] ngoài những biến
chứng nặng nề có thể dẫn tới tử vong như hôn mê gan, XHTH, ung thư, hội
chứng gan thận khoảng 90% bệnh nhân tử vong trong vòng 10 tuần [48].
Bệnh nhân xơ gan thư ng có biểu hiện thiếu máu. Theo nghiên cứu của Đặng
Thị Kim Oanh 100 bệnh nhân xơ gan điều trị tại khoa Tiêu hóa Bệnh viện
Bạch Mai, tỷ lệ thiếu máu chiếm 83% [27]
Sắt là một chất cần thiết cho sự sống của con ngư i nhưng đồng th i nó
cũng là chất gây độc khi cơ thể chứa một lượng sắt vượt quá nhu cầu cần
thiết. Sắt là một nguyên tố có hàm lượng rất ít trong cơ thể. Tổng lượng sắt
trong cơ thể là khoảng 4,5g ngư i bình thư ng. Trong cơ thể sắt được sử
dụng trước tiên cho mục đích tổng hợp hemoglobin một chất có chức năng
vận chuyển oxy từ phổi tới các mô trong cơ thể đồng th i thải trừ cacbonic
[24] nơi chứa nhiều nhất là gan và gan được coi là kho dự trữ sắt lớn nhất của
cơ thể
Transferrin được tổng hợp tại gan tham gia vận chuyển sắt và rất cần
thiết cho quá trình tổng hợp Hemoglobin. Sắt được dự trữ nhiều nhất gan

Việt Tiệp Hải Phòng
2. Nhận xét sự thay đổi nồng độ transferin, ferritin, sắt huyết thanh
những bệnh nhân trên


3

Chương 1
T NG QUAN
1.1. Những vấn đề chung về xơ gan
1.1.1. Đại cương về xơ gan
- Xơ gan là hậu quả tổn thương mạn tính dẫn đến hủy hoại tế bào gan, tăng
sinh tổ chức xơ, tăng sinh hạt tái tạo từ những tế bào gan lành và do đó làm
đảo lộn hoàn toàn cấu trúc tiểu thuỳ gan và hình thành xơ gan. Các bè tế bào
gan không còn mối liên hệ bình thư ng với mạng lưới mạch máu và đư ng
mật nên gan không đảm bảo chức năng bình thư ng của nó [46]. Đây là tổn
thương không hồi phục, nếu được điều trị đúng đắn, quá trình xơ sẽ ngừng
tiến triển nhưng không bao gi tr về bình thư ng
1.1.2. Dịch tễ học xơ gan
- Xơ gan được công bố lần đầu tiên năm 1819 do Laennec, nhà lâm sàng
học ngư i Pháp khi mổ tử thi ngư i lính nghiện rượu. Ông mô tả hình ảnh
bệnh lý, một số đặc điểm lâm sàng của bệnh và cho rằng xơ gan là một bệnh
mạn tính tiến triển với dấu hiệu suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch
cửa (ALTMC). Từ đó đến nay khoa học kỹ thuật phát triển, ngư i ta càng
hiểu rõ hơn về bệnh căn, bệnh sinh của xơ gan [15], [46]
- Xơ gan là bệnh thư ng gặp Việt Nam cũng như trên thế giới, theo tài
liệu của tổ chức Y tế thế giới (1978) thì tỷ lệ tử vong do xơ gan các nước
dao động từ 10 - 20/100000 dân. Việt Nam và các nước đang phát triển chủ
yếu gặp loại xơ gan sau hoại tử tế bào gan, thư ng xảy ra sau viêm gan virus,
đặc biệt là virus B và C. Ngoài ra còn gặp một số loại xơ gan khác như xơ


Mỹ cho thấy tỷ lệ các nguyên nhân gây xơ gan

Do rượu

: 60 - 70%

Do viêm gan virus

: 10%

Do bệnh đư ng mật

: 5 - 10%

Do nguyên nhân khác

: 10 - 15%

- Vương quốc Anh xơ gan là nguyên nhân của 6.000 ngư i chết hàng
năm và xơ gan rượu chiếm 80% tổng số xơ gan [75]
- các nước Châu ́, Tây Thái Bình Dương thì xơ gan chủ yếu nguyên
nhân do virus
- Trong một nghiên cứu Hồng Kông cho thấy trong tổng số các bệnh
nhân xơ gan có tới 89% có HBsAg (+) [60]


5

- Australia nghiên cứu của Bird và cộng sự cho thấy xơ gan do virus

48

20

Nguyên nhân

- Việt Nam: xơ gan nguyên nhân chủ yếu là do virus, ngoài ra rượu cũng
là nguyên nhân phải kể đến mặc dù tỷ lệ không cao như các nước châu Âu,
Mỹ, nhưng tỷ lệ tăng trong những năm gần đây. Theo Nguyễn Xuân Huyên
xơ gan do rượu Trung Quốc là 11,6%, Việt Nam vào khoảng 6% [15]
- Theo một nghiên cứu của Bùi Văn Lạc, Mai Hồng Bàng cho thấy tỷ lệ
các nguyên nhân gây xơ gan như sau [4]
Do rượu

: 20%

Do virus viêm gan B

: 55%

Do virus viêm gan C

: 5%

Do rượu + virus viêm gan B

: 5%

Do nguyên nhân khác


nguyên nhân do rượu cũng ngày càng gia tăng. Các nguyên nhân đó có thể
đơn độc hay phối hợp như: virus viêm gan B + rượu, virus viêm gan C +
rượu, virus viêm gan B + virus viêm gan C, virus viêm gan B + virus viêm
gan C + rượu [45], [46]
1.1.4.1. Vai trò của rượu trong viêm gan mạn tính, xơ gan và ung thư gan
* Định nghĩa nghiện rượu
- Nghiện rượu là một nguyên nhân thư ng gặp của các bệnh gan mạn tính
Nhưng thế nào là nghiện rượu


7

- Theo Viện Hàn lâm y học Pháp năm 1945 xác định nghiện rượu là những
ngư i sử dụng thư ng xuyên, hàng ngày vượt quá 1ml Anchol cho 1 kg cân
nặng tương đương 3/4 lít vang cho một ngư i đàn ông nặng 70 kg [74]
Về mặt xã hội: Ngư i ta xác định nghiện rượu là những trư ng hợp uống rượu
vượt quá mức sử dụng thông thư ng và truyền thống [74]
- Còn Davis cho rằng: ngư i nghiện rượu là ngư i uống liên tục hoặc từng
lúc, dẫn tới phụ thuộc rượu và kéo theo những hậu quả xấu [74]
- Tổ chức y tế thế giới, trong sách phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 năm
1992, định nghĩa: Ngư i nghiện rượu là ngư i luôn có sự thèm muốn lên đòi
hỏi thư ng xuyên uống rượu dẫn đến rối loạn nhân cách, thói quen, giảm khả
năng hoạt động lao động nghề nghiệp, ảnh hư ng đến sức khoẻ
- Nhưng uống rượu số lượng bao nhiêu và th i gian bao lâu thì ảnh hư ng
đến gan và gây ra các bệnh gan mạn tính. Đó là câu hỏi đã được nhiều tác giả
trên thế giới nghiên cứu
+ Theo James Crowford và Kewin Walsh thì lượng rượu > 80 g/ngày, uống
liên tục 7 - 10 năm sẽ gây ra bệnh gan mạn tính [72], [75]
+ Theo Thomasd: lượng rượu là 40 - 80g/ngày, uống liên tục 5 - 15 năm gây
ra bệnh gan mạn tính

Xơ gan do rượu
5-15%

Sơ đồ 1.1: Biểu hiện tỷ lệ %

Ung thư gan

những giai đoạn khác nhau của bệnh gan
do rượu [60]

1.1.4.2. Sinh bệnh học của viêm gan mạn tính, xơ gan và ung thư gan do
rượu [64]
- Gan nhiễm mỡ do rượu xảy ra đa số ngư i uống rượu nhiều, nhưng có
thể hồi phục khi thôi tiêu thụ rượu. Khi bị gan nhiễm mỡ: gan to, vàng có mỡ
và rắn chắc. Tế bào gan bị phồng do các hốc đầy mỡ giống các túi lớn trong
bào tương đẩy nhân tế bào gan về phía màng tế bào. Mỡ tích lũy trong gan do
ngư i nghiện rượu là do sự phối hợp của oxy hóa acid béo bị tổn hại, tăng vận
chuyển và este hóa và acid béo để tạo thành triglycerid, giảm sinh tổng hợp
lipoprotein và bài tiết
- Viêm gan do rượu khi bị gan nhiễm mỡ nếu tiếp tục đưa rượu vào cơ thể
các tế bào gan sẽ bị tổn thương. Hình thái học gồm có thoái hóa và hoại tử tế
bào gan. Thư ng có các tế bào căng phồng, thâm nhiễm bạch cầu đa nhân và
tế bào lympho. Bạch cầu đa nhân bao quanh các tế bào gan bị tổn thương
chứa những thể Mallory hoặc thể trong do rượu. Đó là những đám chất bắt
màu eosin sẫm, xung quanh nhân tương ứng với các sợi trung gian đã tập
kết lại


9


XIX ngư i ta mới thấy các dịch viêm gan lớn có liên quan đến ăn uống
- Tới những năm 40 của thế kỷ XX ngư i ta mới chính thức tìm ra được
hai loại viêm gan: viêm gan nhiễm trùng lây qua đư ng tiêu hóa (HAV) và
viêm gan huyết thanh (HBV) truyền qua đư ng máu
- Năm 1970 Dane và cộng sự đã phân lập được virus viêm gan B hoàn
chỉnh gọi là thể Dane. Từ đó ngư i ta phát hiện được nhiều dấu ấn khác của
HBV như HBeAg, HBcAg, Anti - HBC, Anti - HBe
- Năm 1977 ngư i ta phát hiện được kháng nguyên delta bệnh nhân viêm
gan B mạn tính, kháng nguyên này được xác nhận là khác với kháng nguyên
HBV, đó là kháng nguyên virus viêm gan D (HDV)


10

- Tới năm 1980 nh thực nghiệm trên khỉ ngư i ta đã chứng minh sự
truyền nhiễm của HDV phụ thuộc HBV, sau này xác định được HDV có
genome là RNA và vỏ HBsAg

 Cấu trúc HBV [39]
- HBV thuộc họ Hepadnaviridae là một loại virus hướng gan (Hepato
tropic) có cấu trúc DNA. Nó gây bệnh cho ngư i và cũng có thể gây bệnh cho
một số loài linh trư ng khác. Năm 1970 tìm thấy tiểu thể Dane (hay Virion)
hoàn chỉnh. Tiểu thể Dane được xem như là một virus hoàn chỉnh, có đư ng
kính khoảng 42nm và hình dạng ổn định. Tiểu thể Dane có một nhân và một
màng lọc. Nhân chứa một vòng xoắn đơn DNA, có men DNA polymerase.
Phần nhân và kháng nguyên của nó được ký hiệu là HBcAg (Hepatitis B Core
Antigen). Lớp vỏ bọc bên ngoài có cấu tạo b i Lipoprotein có tính kháng
nguyên đặc hiệu là HBsAg. Virus này gây nhiễm một cách lặng lẽ mạn tính,
dần dần dẫn tới xơ gan và ung thư gan [73]


sau khi HBsAg biến mất. Sự có mặt của Anti - HBs mà sự biến mất của
HBsAg chứng tỏ bệnh nhân có miễn dịch với viêm gan. Trong viêm gan mạn
tính mà HBsAg tồn tại kéo dài thư ng không thấy Anti - HBs. Nó được dùng
để xác định sự nhiễm HBV trong quá khứ
- Kháng thể Anti - HBc: Là kháng thể kháng kháng nguyên nhân, thư ng
xuất hiện sớm, và tồn tại nhiều năm, có khi suốt đ i. Anti - HBc không có tác
dụng bảo vệ chống tái nhiễm HBV
- Kháng thể Anti - HBe: Xuất hiện th i kỳ bình phục trước khi HBsAg
biến mất và khi có Anti - HBe xuất hiện là dấu hiệu của thuyên giảm và sau
đó HBsAg giảm dần xuống. Nó cũng chứng tỏ tình trạng nhiễm HBV trong
quá khứ

 Chuyển đổi huyết thanh ở người nhiễm HBV
- Virus viêm gan B sống gửi tế bào gan, nhưng HBsAg có mặt trong hầu
hết các dịch cơ thể, trong máu. Diễn biến của HBsAg trong huyết thanh khác
nhau bệnh nhân nhiễm HBV cấp, mạn tính, ngư i lành mang trùng
- Diễn biến huyết thanh bệnh nhân viêm gan cấp : Th i kỳ ủ bệnh kéo dài
50 - 180 ngày, chia 3 th i kỳ
+ Th i kỳ nhiễm cấp: Trong huyết thanh có thể có HBsAg, Anti - HBc, anti - HBe
+ Th i kỳ hồi phục: Xuất hiện Anti - HBs, Anti - HBc - IgG, HBsAg sẽ biến mất
+ Bệnh nhân khỏi hoàn toàn thì chỉ còn Anti - HBs, Anti - HBc trong huyết
thanh


12

- Diễn biến huyết thanh bệnh nhân viêm gan virus mạn: Trong huyết thanh có
thể có các dấu ấn miễn dịch HBsAg, HBcAg, Anti - HBc tồn tại kéo dài
ngư i lành mang kháng nguyên HBsAg kéo dài


- một vài cộng đồng sống cách ly tỷ lệ ngư i mang HBsAg rất cao: 45%
Alaska Eskimos: 85% thổ dân châu Úc
- Một nghiên cứu khác
+

Canada cho thấy tỷ lệ nhiễm HBV là 12% [73]

Đài Loan là [11]

: 8,2%

+ Rumani (1998 - 2000) [78]

:19%

+ Scotland (1989 - 1999) [77]

: 3,7%

+ Brazin (1994)

: 68,1%


13

- Cũng theo Sheila và James thì tỷ lệ ngư i mang HBsAg
cho máu là khác nhau các quốc gia [79]

những ngư i

+ Hồng Kông

: 15,0%

- Việt Nam là một nước thuộc khu vực lưu hành cao của HBV. Tỷ lệ nhiễm
HBV trên toàn quốc giao động từ 10 - 20% [4], [25]
- Theo Phan Thị Phi Phi nghiên cứu bệnh nhân ung thư gan nguyên phát
Việt Nam thì tỷ lệ này là 14% [42]
- Theo Đào Đình Đức và cộng sự tại thành phố Hồ Chí Minh có tỷ lệ ngư i
mang HBsAg là 10%, Hà Nội là: 14%
- Nguyễn Thu Vân theo dõi trên một số ngư i khám tuyển đi nước ngoài thì
thấy tỷ lệ này là 24,47%
1.1.5. Lâm sàng của xơ gan [15], [31], [46]
- Bệnh cảnh của xơ gan rất đa dạng, phụ thuộc vào căn nguyên và giai đoạn
tiến triển của bệnh. Giai đoạn còn bù hầu như không có triệu chứng lâm sàng
hoặc các triệu chứng chưa rõ rệt, giai đoạn này chưa có các biến chứng của xơ
gan. Giai đoạn mất bù có thể xuất hiện các biến chứng của xơ gan như:
XHTH, hôn mê gan, ung thư gan...Giai đoạn này thư ng biểu hiện rõ bằng 2
hội chứng là: H/C suy tế bào gan và H/C tăng ALTMC
1.1.5.1. Hội chứng suy tế bào gan
- Mệt mỏi, ăn kém, rối loạn tiêu hóa, giảm sút khả năng làm việc


14

- Phù: thư ng phù hai chi dưới, phù mềm trắng, ấn lõm. Đôi khi có phù
toàn thân, kèm theo cổ trướng nhiều
Các biểu hiện ngoài da
+ Vàng da
+ Da xạm đen

* Các xét nghiệm đánh giá khả năng tổng hợp của tế bào gan
- Albumin: được tổng hợp duy nhất

gan

+ Bình thư ng: 35 - 50 g/L
+ Trong xơ gan: albumin giảm nhiều hay ít tùy thuộc mức độ tổn thương tế
bào. Tuy nhiên albumin máu không phải xét nghiệm đặc hiệu đối với các
bệnh gan mạn tính vì nó có thể do suy dinh dưỡng, do mất albumin qua
đư ng tiêu hóa (các bệnh gây rối loạn hấp thu hoặc ung thư), hoặc qua đư ng
nước tiểu (bệnh thận hư)
- Tỷ lệ prothrombin: quá trình đông máu là kết quả của một loạt các phản ứng
enzym phức tạp, liên quan ít nhất 13 yếu tố đông máu mà gan tổng hợp 11
yếu tố. Tỷ lệ prothrombin được sử dụng nhiều nhất để đánh giá chức năng
tổng hợp các yếu tố đông máu của gan. Tỷ lệ prothrombin giảm tương đương
với th i gian Quick kéo dài
+ Bình thư ng: tỷ lệ prothrombin > 70% tương đương với th i gian Quick từ
9 - 11 giây
+ Xơ gan: tỷ lệ prothrombin < 70 % tương đương th i gian Quick > 13 giây
* Các xét nghiệm phát hiện sự hủy hoại tế bào gan [16]
- Enzym transaminase giúp cho sự chuyển vận những nhóm amin của acid
 - amin sang những acid  - cetonic tạo nên mối liên hệ giữa sự chuyển hóa
protein và glucid
SGOT (Seric - glutamo - oxalo - transaminase còn gọi là ASAT (aspartat
- amino - transferase)
- SGPT còn gọi là ALAT (analin - amino - transferase)
- Trong xơ gan các enzym này có thể tăng hoặc bình thư ng
1.1.6 2. Các thăm dò hình ảnh
* Siêu âm
- Trong xơ gan cơ thể có những hình ảnh bất thư ng như

- Khi một phần của gan bị tổn thương đều có phản ứng xơ để bảo vệ và sửa
chữa. Đặc điểm của tăng sinh mô liên kết bệnh xơ gan và lan tỏa toàn gan, tạo
nên những dải xơ vòng, quây quanh những hạt mô gan. Vách các huyết quản
và các ống mật trong các bãi xơ liên kết cũng bị xơ hóa và dày. Khi các tế bào


17

gan bị hoại tử, các sợi liên võng khoảng Diss giữa các bè gan bị xẹp xuống
và dần dần bị biệt hóa thành những sợi tạo keo, đồng th i các tế bào Kupffer
các mô bào biến thành những huyết quản trư ng thành, tạo thành những mạch
nối gan cửa đưa các mạch máu từ động mạch gan và tĩnh mạch cửa chạy
thẳng về TM trên gan mà không qua các xung huyết quản làm cho tuần hoàn
trong gan bị đảo lộn, nhu mô gan nhất là các tiểu thùy giả ít được tưới máu,
thiếu oxy, thiếu chất dinh dưỡng, dần dần bị thoái hóa, hoại tử
+ Tái tạo tế bào gan
- Đ i sống tế bào gan thư ng kéo dài từ 200 - 300 ngày, có khả năng tái tạo
nhanh. Khi các lưới liên võng bị phá hủy, các tế bào gan tái tạo và quá sản
thành hạt hay cục không xếp theo trật tự cũ, các bè gan mới không xếp theo
hình nan hoa hướng tâm và cũng không có huyết quản trung tâm. Những hạt
tái tạo còn được gọi là tiểu thùy giả giữa vành đai xơ nguyên sinh chất kiềm
tính nhân to nhỏ không đều, có tế bào nhiều nhân hoặc tự biến dạng đó là dấu
hiệu tiền ung thư
- Ba quá trình trên tồn tại, tác động lẫn nhau làm cho cấu trúc gan bị đảo
lộn, xơ tiếp tục phát triển khiến tuần hoàn bị rối loạn nặng thêm, dòng máu từ
tĩnh mạch cửa qua gan về tĩnh mạch chủ ngày càng khó khăn, tế bào gan bị
huỷ hoại ngày càng nhiều, cuối cùng dẫn tới hai hội chứng lâm sàng của xơ
gan: hội chứng suy gan và hội chứng tăng ALTMC
1.1.8. Các biến chứng của xơ gan
* Xuất huyết tiêu hoá

không phù hợp, nói líu nhíu
- Giai đoạn 3: Mất định hướng nặng, hành vi kỳ quặc
- Giai đoạn 4: Hôn mê
+ Bệnh nhân hôn mê rất dễ bị nhiễm khuẩn như viêm phổi, lao phổi, nhiễm
trùng dịch cổ trướng, nhiễm khuẩn đư ng ruột
* Nhiễm trùng
- Bệnh nhân xơ gan có sự suy giảm quá trình bảo vệ của cơ thể chống lại vi
khuẩn và giảm sức đề kháng của cơ thể là do
+ Rối loạn chức năng đại thực bào của tế bào Kuffer
+ Giảm năng lực hoá ứng động và quá trình opsonin hoá của bạch cầu, hậu
quả của giảm bổ thể và các fibronectin