1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lơ xê mi cấp là bệnh lý ác tính thường gặp nhất của hệ tạo máu.
Rối loạn cơ bản của bệnh là sự tăng sinh không kiểm soát được của một hoặc
vài dòng tế bào non tại tủy xương. Bệnh lơ xê mi cấp bao gồm lơ xê mi cấp
dòng lympho (Acute lymphoblastic leukemia, ALL) và lơ xê mi cấp dòng tủy.
Bệnh lơ xê mi cấp dòng lympho là bệnh tăng sinh ác tính trong quá trình
tạo máu dòng lympho [12]. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhất là trẻ em và người
lớn tuổi. Ở trẻ em gặp nhiều là lơ xê mi lympho cấp, ở người lớn thì tỷ lệ lơ
xê mi tủy cấp nhiều hơn. Theo các nghiên cứu thì tỷ lệ mắc bệnh hàng năm là
khoảng 4 - 6 trường hợp /100000 dân. Ở Việt Nam, năm 1986 nghiên cứu của
Viện Huyết học – Truyền máu cho thấy khoảng 3 - 4 trường hợp /100000 dân.
Có thể do nhiều nguyên nhân mà bệnh nhân ở các vùng xa chưa được phát
hiện. Theo thống kê thì lơ xê mi cấp là bệnh đứng hàng đầu trong số các bệnh
về máu. Cũng theo số liệu tại viện huyết học - truyền máu, từ 1997 – 1999 lơ
xê mi cấp chiếm 38,5% các bệnh máu. Nam và nữ đều có thể mắc bệnh [12].
Trong bệnh lơ xê mi cấp thường đi khám với các triệu chứng mệt mỏi,
hoa mắt, chóng mặt, chán ăn, sốt, đau các xương dài, ức, sườn, đau xương
khớp nhất là các khớp lớn. Bệnh nhân có biểu hiện của các hội chứng: thiếu
máu nhiễm trùng, xuất huyết, các biểu hiện lâm sàng thường diễn biến rất cấp
tính trong vòng khoảng 10 đến 15 ngày. Không phải tất cả các bệnh nhân đều
thể hiện đầy đủ các hội chứng trên. Có những bệnh nhân chỉ biểu hiện đơn
thuần hội chứng thiếu máu tăng dần trong một tháng.
Các phương pháp điều trị đang được sử dụng hiện nay là hóa trị liệu,
ghép tế bào nguồn sinh máu, sử dụng chế phẩm sinh học và tiến tới bằng liệu
pháp di truyền. Mỗi phương pháp có ứng dụng riêng, để lựa chọn phương
2
pháp điều trị, các tác giả thấy cần căn cứ vào thể bệnh, tuổi, số lượng bạch
cầu, bộ NST.
Ở Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu về lơ xê mi cấp, nhưng chưa có
nhiều báo cáo về bệnh lơ xê mi lympho cấp về đặc điểm lâm sàng và xét

và rất mạnh mẽ. Lúc đầu, ở đâu có một mảnh trung mô thì ở đó có sinh máu
nhưng dần dần khu trú hẳn ở tủy xương, lách và hạch lympho. Các dòng tế
bào máu cũng được hoàn thiện dần về số lượng, hình thái, chức năng và cả
tính kháng nguyên bề mặt [2], [25].
Sau khi trẻ ra đời khu trú dần ở 3 cơ quan chính, trong đó tủy xương giữ vai
trò chủ yếu. Trong những năm đầu của cuộc đời, mỗi dòng tế bào máu cũng
vẫn tiếp tục có những biến đổi quan trọng. Số lượng hồng cầu giảm dần
4
xuống, huyết cầu tố F được thay thế bởi huyết cầu tố A, số lượng thành phần
kháng nguyên bề mặt tế bào máu thay đổi. Sự tương quan của các dòng bạch
cầu (chủ yếu là bạch cầu hạt và lympho) cũng thay đổi. Có thể coi sinh máu
giai đoạn sơ sinh và trẻ em là một giai đoạn chuyển tiếp quan trọng trong đời
sống cá thể, là giai đoạn chuyển tiếp tạo ra những yếu tố cần thiết cho cơ thể
thích nghi với ngoại cảnh. Chính sự biến đổi thích nghi này đã làm cho sinh
máu ở người trưởng thành thật sự đạt tới mức hoàn thiện cao.
1.1.2. Vi môi trường tủy xương
Trong cơ thể con người, chỉ duy nhất tủy xương có một vi môi trường
sinh máu hoàn hảo. Tổ chức đệm tạo ra vi môi trường sinh máu, bao gồm
toàn bộ các yếu tố tế bào và gian bào cần thiết cho việc sinh máu. Tổ chức
được cấu tạo bởi các tế bào đệm và gian bào.
Tế bào đệm là tất cả các tế bào của hệ thống liên kết có mặt ở tủy xương,
bao gồm hai thành phần chính là lớp tế bào “vỏ khoang” và các tế bào liên kết
khác. Lớp tế bào “vỏ khoang” được tạo bởi liên kết lỏng lẻo của các tế bào
nội mô mạch máu và các tế bào liên võng ngoại mạc. Cấu trúc này tạo thành
hàng rào ngăn cách tương đối giữ các tế bào sinh máu và tuần hoàn tủy
xương, giúp kiểm soát sự xâm nhập của tế bào lạ từ máu vào tủy xương, đồng
thời điều hòa việc phóng thích tế bào trưởng thành từ tủy xương ra máu. Tế
bào liên võng ngoại mạc tỏa các tua tương bào vào khoang mauslamf thành
khung đỡ cho tế bào máu khu trú. Các tế bào liên kết khác, bao gồm đại thực
bào, lympho, tạo cốt bào, hủy cốt bào, tế bào xơ và tế bào mỡ, có vai trò sản

Tế bào này chỉ sinh được hai dòng tế bào như CFU-Em (erythroid/
megakaryocute) chỉ sinh ra bạch cầu hạt và bạch cầu mon/đại thực bào.
 !"#!$! 
!!ào chín
Đó là các tế bào mẹ của dòng hồng cầu (BFU-E, CFU-E), dòng bạch cầu
hạt (CFU-G), bạch cầu ưa acid (CFU-Eo), bạch cầu ưa base (CFU-Ba) và mẫu
tiểu cầu (CFU-Meg).
1.1.4. Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu
Quá trình tạo máu là quá trình diễn ra hai hiện tượng vừa tăng sinh vừa
biệt hóa nguồn tạo máu. Từ nguyên bào máu toàn năng tạo ra các tế bào máu
đa năng rồi tế bào máu đầu dòng (precursor) cho từng dòng. Từ các precursor,
chúng thay đổi như sau:
Sơ đồ 1.1. Quá trình tăng sinh và biệt hóa của tế bào máu [6], [17]
7
%&
Tế bào nguồn dòng hồng cầu (BFU-E hay CFU-E), dưới tác dụng của
erythropoietin (EPO), tăng sinh và biệt hóa thành tế bào đầu dòng của dòng
hồng cầu gọi là nguyên tiền hồng cầu. Từ nguyên tiền hồng cầu tới hồng cầu
trưởng thành trải qua các giai đoạn sau:
Nguyên tiền hồng cầu -> Nguyên hồng cầu ưa kiềm 1 -> Nguyên hồng
cầu ưa kiềm 2 -> Nguyên hồng cầu đa sắc -> Nguyên hồng cầu ưa acid ->
Hồng cầu lưới -> hồng cầu trưởng thành.
Trong quá trình tăng sinh và biệt hóa của dòng hồng cầu, có hai hiện
tượng xảy ra đồng thời là tổng hợp DNA ở nhân giúp phân chia tế bào và tổng
hợp huyết sắc tố ở bào tương. Hai quá trình này xảy ra đồng bộ sao cho mỗi
giai đoạn biệt hóa của nhân sẽ tương ứng về hình thái với mỗi giai đoạn biệt
hóa của bào tương. Cho đến nay, cơ chế đồng bộ này chưa rõ nhưng người ta
nhận thấy rằng khi nồng độ huyết sắc tố ở bào tương của tế bào đạt đến mức
340g/l (bão hòa) thì sự phân bào ngừng lại.
Theo lý thuyết, từ một tế bào gốc sinh hồng cầu (CFU-E) có thể chọn ra

Bạch cầu ưa acid và bạch cầu ưa base chỉ chiếm một tỷ lệ nhỏ trong quần
thể bạch cầu hạt. Số lượng bạch cầu ưa acid trong máu là từ 0,1đến 0,4G/l.
Bào tương của bạch cầu ưa acid có các hạt chứa các enzyme thủy ngân,
peroxydase và các protein khác. Việc lưu hành và sống thêm ở ngoài máu
ngoại vi của bạch cầu hạt ưa acid còn chưa được hiểu rõ. Nhưng các bạch cầu
9
ưa acid được quan sát thấy di chuyển tới các mô da, phổi và đường tiêu hóa.
Mặt khác người ta cũng thấy bạch cầu ưa acid trong hạch bạch huyết và ống
ngực, điều này nói lên một kiểu lưu hành khác với bạch cầu trung tính. Bạch
cầu hạt ưa base bình thường không gặp ở máu ngoại vi hoặc gặp với tỷ lệ rất
thấp. Trong một số trường hợp, nhất là bệnh lý sinh tủy xương ác tính thì tỷ lệ
bạch cầu hạt ưa base có thể tăng cao ở máu ngoại vi. Trong bào tương của
chúng có chưa các proteoglycan gồm hepperin, histamine, protease trung tính,
…vv. Thời gian lưu hành trong máu của bạch cầu hạt ưa base khoảng 1 đến 2
ngày.
Ngày nay, người ta biết rằng dòng mono không chỉ sinh ra bạch cầu
mono lưu hành trong máu mà còn tạo ra một mạng lưới rộng lớn các đại thực
bào gọi là hệ thống thực bào – đơn nhân. Hệ thống này phân bố khắp cơ thể
và có tên gọi khác nhau tùy vị trí khu trú. Đó là đại thực bào ở phế nang,
màng phổi, màng bụng, tế bào kuffer ở gan, mô bào ở trung mô và mô liên
kết, tế bào kẽ của thận…vv. Trong bào tương của bạch cầu mono có hai nhóm
hạt. Nhóm hạt phổ biến chứa phosphatase acid và enzyme peroxydase tương
tự như các hạt sơ cấp của bạch cầu hạt trung tính, nhóm còn lại chưa rõ chức
năng. Số lượng bạch cầu mono ở máu ngoại vi chiếm khoảng 1 đến 6% trong
công thức bạch cầu. Chức năng quan trọng của bạch cầu mono là thực bào,
trình diện kháng nguyên và tiết cytokine điều hòa sinh máu.
%)*&)(+
Tế bào mẹ của dòng lympho là tế bào gốc định hướng dòng lympho
(CFU-L) phát triển từ tế bào gốc sinh máu toàn năng (CFU-S). Từ đấy chúng
phân chia thành 3 nhóm chức năng chính là lympho T, lympho B và tế bào

(CALLA)
Tiền B Endopeptidase
CD11c Tế bào NK Receptor đối với C3bi
CD16 Tế bào NK Receptor II của Fc gama
CD19 Lympho B
CD20 Lympho B
CD21 Lympho B Receptor đối C3d và EBV
11
Ở máu ngoại vi, số lượng và tỷ lệ các dưới nhóm tế bào lympho tương
đối ổn định. Phần lớn tế bào lympho là lympho T, chiếm tỷ lệ khoảng 60%
đến 75%. Chức năng chính của tế bào lympho T là điều hòa miễn dịch và đáp
ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Khi được hoạt hóa, các lympho T cũng
tiết ra một số cytokine đóng vai trò quan trọng trong điều hòa sinh máu.
Ngoài ra các lympho T còn tạo điều kiện thuận lợi cho việc sản xuất kháng
thể của lympho B. Dòng tế bào lympho T có 2 dưới nhóm vai trò quan trọng
nhất trong việc thực hiện chức năng là T-CD4+ (còn gọi là T giúp đỡ - T
helper) và T - CD8+ (còn gọi là T gây độc/ức chế /-T s/c). Bình thường, tỷ lệ
T-CD4+/T–CD8+ dao động từ 1,4 đến 1,6.
Tế bào lympho B chiếm khoảng 20 đến 25% tổng số bạch cầu lympho
lưu hành ở máu ngoại vi. Lympho B sản xuất ra các kháng thể miễn dịch cho
cơ chế đáp ứng miễn dịch thể dịch, qua thông tin từ đại thực bào sự điều hòa
của lympho T.
Tế bào NK chỉ chiếm 5 đến 10% tổng số bạch cầu lympho lưu hành. Đó
là các tế bào dạng lympho được xác định khả năng tiêu hủy các tế bào mà
không bị hạn chế bởi hệ kháng nguyên bạch cầu người (HLA: human
leucocyte antigen). Hoạt tính gây độ tế bào đích của NK thể hiện qua cơ chế
độc tế bào phụ thuộc kháng thể và cơ chế độc tế bào tự nhiên. Ngoài ra, các tế
bào NK còn tham gia điều hòa hóa sinh, điều hòa miễn dịch do sản xuất một
số cytokine như TNF (tissue necrosis factor). Trong máu lưu hành, tế bào NK
mang hình thái lympho có hạt lớn (LGL: large granular lymphocyte).

Trong quá trình tạo máu, sự đột biến có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào,
của dòng tế bào nào và trở thành bệnh lý tạo máu. Sự đột biến tế bào tạo máu có
Tế bào nguồn tạo
máu
Bất thường đơn
dòng
Giảm sinh hoặc vô
sinh
Sinh sản và biệt
hóa đều tăng
Sinh sản và biệt hóa
không bình thường
Giảm sinh sản
nhưng không biệt
hóa
Tăng sinh tủy
mạn ác tính
lơ xê mi cấpRối loạn sinh tủySuy tủy hoặc
giảm sinh tủy
lơ xê mi cấp dòng
tủy
lơ xê mi cấp dòng
lympho
14
thể dẫn tới bất thường về sinh sản và biệt hóa các dòng tế bào, sự phối hợp hai
loại bất thường đó sẽ dẫn đến nhóm bệnh lí tế bào nguồn tạo máu [15], [17].
1.3. LƠ XÊ MI CẤP
Năm 1827 Velpeau thông báo ca bệnh nhân lơ-xê-mi đầu tiên. Đến năm
1845, Bennett đã đặt tên cho bệnh là leucocythemia (tăng bạch cầu). Sau đó,
Virchow gọi bệnh này là bệnh máu trắng và cuối cùng đặt cho bệnh này tên

bào blast [12].
1.3.2. Chẩn đoán bệnh
Biểu hiện lâm sàng của bệnh là hậu quả của quá trình sản sinh quá nhiều
"tế bào non", ác tính, thiếu các tế bào máu bình thường. Bệnh có nhiều thể,
mỗi thể có những đặc điểm riêng, nhưng chung nhất là các biểu hiện lâm sàng
diễn biến nhanh:
- Lâm sàng:
+ Biểu hiện mệt mỏi gầy sút.
+ Bệnh nhân có các biểu hiện của hội chứng: thiếu máu, nhiễm trùng, sốt
huyết. các biểu hiện này diễn biến nhanh.
+ Biểu hiện hội chứng thâm nhiễm, loét, hoại tử.
- Cận lâm sàng:
• Xét nghiệm máu
+ Số lượng hồng cầu bình thường thiếu máu bình sắc.
+ Số lượng tiểu cầu giảm.
+ Số lượng bạch cầu tăng, cũng có thể bình thường hoặc giảm. Trong
công thức bạch cầu có nhiều tế bào non, ác tính và đặc biệt giảm các tế bào
máu trưởng thành bình thường.
16
• Xét nghiệm tủy xương
+ Số lượng tế bào tủy xương tăng hoặc bình thường.
+ Có tế bào non ác tính. Tiêu chuẩn chẩn đoán là tế bào ác tính trên 20%
trong tủy xương. Trường hợp tỷ lệ tế bào blast dưới 20% nhưng phát hiện
được bất thường NST hoặc gen đặc trưng là t(8;21), hay t(15;17) và inv (16)
cũng có thể chẩn đoán lơ xê mi cấp.
+ Giảm các tế bào tủy bình thường.
+ Số lượng hồng cầu lưới ở máu và tủy giảm.
• Xét nghiệm miễn dịch và di truyền.
+ Phát hiện nhiều tế bào có kháng nguyên (CD) đặc trưng giai đoạn sớm
trong quá trình biệt hóa và trưởng thành.

lympho T [41].
18
- Ig trên màng tế bào, HLA-DR, CD10 (kháng nguyên chung CALLA
=common acute lymphoblastic leukemia- associated angtigen) CD19, CD20,
chuỗi nặng µ trong bào tương có các giai đoạn trưởng thành của lympho B [31].
- CD56, CD7, CD16 cho tế bào NK (natural killer)
-.)
- Phân loại theo tế bào di truyền và sinh học phân tử: xác định bất
thường NST, bất thường gen. Phương pháp này tỏ ra có giá trị trong tiên
lượng và giúp xác định cách xử trí.
- Phân loại theo nguyên phát hay thứ phát.
1.3.4. Chẩn đoán phân biệt
- Suy tủy xương: bệnh nhân cũng có thiếu máu, xuât huyết, nhiễm trùng.
Phân biệt bệnh tiến triển từ từ, biểu hiện lâm sàng không rầm rộ. Gan, lách,
hạch không to. Xét nghiệm thấy giảm 3 dòng tế bào máu nhưng không có tế
bào non, ác tính trong máu và tủy, tủy nghèo tế bào.
- Xuất huyết giảm tiểu cầu: có tình trạng xuất huyết nhưng thiếu máu
tương ứng với mức độ mất máu. Xét nghiệm máu không có tế bào non.
- Thiếu máu do nguyên nhân khác: biểu hiện thiếu máu nhưng không xuất
huyết, không nhiễm trùng, không có tế bào non ác tính trong máu và tủy xương.
- Bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt và các bệnh khá thuộc hội chứng tăng sinh
tủy mạn tính: bệnh có thể thiếu máu, lách to. Bệnh diễn biến từ từ, xét nghiệm
số lượng bạch cầu tăng rất cao, tiểu cầu thường tăng cao, có nhiều bạch cầu ở
các lứa tuổi khác nhau.
- Bệnh u lympho: có thiếu máu, hạch to, đôi khi xuyết huyết. nhưng xét
nghiệm máu và tủy không có tế bào non ác tính.
- Bệnh đa u tủy xương: xét nghiệm sinh hóa máu tăng cao protein, đặc
biệt tăng một loại gamma globulin.
19
- Hội chứng rối loạn sinh tủy: bệnh diễn biết từ từ, tỷ lệ tế bào non

1-3
3 Daunorubixin 50mg/m² da, TM 4
4 Vincristin 2mg/ngày, TM 4,11
5 Dexamethazon 40mg/ngày 1-4. 11-14
Course B:
Methotrexat 1mg/m² da (ngày 1)
Cytarabine 3000mg/m² da, 2 lần/ ngày (ngày 2,3).
Calcifolinat 25mg/m² da, 4 lần /ngày (ngày 2,3).
Điều trị thâm nhiễm thần kinh trung ương: tiêm tủy sống phối hợp các
thuốc sau: Methotraxt 10mg, solumedrol: 40mg, cytarabin 50mg.
Có thể điều trị dự phòng thâm nhiễm thần kinh bằng cách tiêm tủy sống
10mg methotraxt vào tuần thứ 2 và tuần thứ 4 của đợt điều trị tấn công và
củng cố.
Điều trị duy trì: dùng phối hợp thuốc liều thấp: 6MP 100 mg uống từ
ngày 1-30 và methotraxt: 5mg, uống từ ngày 1-20 rồi 1 tháng dùng cytarabin:
50mg tiêm dưới da ngày 1-8, 18-24 và cyclophosphamid: 100mg, uống từ
ngày 1-14.
Hiện nay, phương pháp điều trị ghép tủy xương được ứng dụng rộng rãi
và có nhiều kết quả. Negrin, Larson, Hoffbrand đều cho rằng những bệnh
nhân có NST Ph1 là những bệnh nhân có tiên lượng xấu trong điều trị hóa
chất và có chỉ định ghép tủy xương nhưng phải ghép ngay ở đợt lui bệnh đầu
mới có kết quả.
21
1.3.6. Một số yếu tố tiên lượng
Các nhóm nghiên cứu trên thế giới đã tìm ra trên 60 yếu tố tiên lượng
trong có thử nghiệm lâm sàng. Các yếu tố tiên lượng được xếp thành 3 nhóm,
đó là (1) yếu tố liên quan tới người bệnh, (2) yếu tố liên quan tới bệnh và (3)
yếu tố liên quan với điều trị. Hầu hết các yếu tố tiên lượng là đặc trưng lâm
sàng và sinh học có thể đánh giá được vào lúc chẩn đoán và đáp ứng sớm với
điều trị.

nhóm nguy cơ đánh giá khi chẩn đoán và đáp ứng điều trị cảm ứng sớm hay
muộn mà lựa chọn phác đồ trong quá trình điều trị giúp thay đổi tiên lượng.
1.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU LƠ XÊ MI CẤP DÒNG LYMPHO
TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM
1.4.1. Tình hình nghiên cứu lơ xê mi cấp dòng lympho trên thế giới
Trường hợp đầu tiên được Velpeau mô tả năm 1857. Sau đó, Virchow
đặt tên bệnh là bệnh máu trắng do quan sát thấy ngoại vi của bệnh nhân có
màu trắng đục do hiện tượng tăng quá cao số lượng bạch cầu và ông đặt tên
cho là leukemia (tiếng Hylap có nghĩa là máu trắng). Thuật ngữ lơ xê mi cấp
được Estein.W sử dụng lần đầu vào năm 1889 để mô tả tình trạng bệnh tiến
triển cấp tính, không đáp ứng với điều trị thời đó. Tới những năm 1900 thuật
ngữ "dòng tủy" và "dòng lympho" bắt đầu được áp dụng để xếp loại bệnh
[24], [25].
Qua phân tích các đặc điểm sinh học tế bào ác tính, các nhà nghiên cứu
thấy các tế bào lơ xê mi của một bệnh nhân có đặc tính giống nhau và xuất
phát từ một tế bào ban đầu. Phân tích bất thường NST Bernhein cũng khẳng
23
định tế bào lơ xê mi tiến triển từ một tế bào bất thường đầu tiên. Collin, Trent
(1998) thấy tính chất một dòng là tiêu chuẩn để nhận biết u ác tính.
Mới đây nhờ phối hợp các phương pháp điều trị hỗ trợ, Pui C.H.(1999)
thấy điều trị hóa chất cho lơ xê mi cấp ở trẻ em 1-9 tuổi có thể đạt lui bệnh
97% và 70% đến 80% sống được hơn 5 năm [30].
1.4.2. Tình hình nghiên cứu lơ xê mi cấp dòng lympho ở Việt Nam
Do điều kiện kỹ thuật, kinh tế còn hạn chế nên ở Việt Nam chỉ một số
trung tâm lớn tiến hành nghiên cứu và điều trị lơ xê mi cấp, tuy nhiên đã có
nhiều công bố về đặc điểm bệnh, về kết quả ứng dụng các kỹ thuật chuẩn
đoán, phân loại và điều trị bệnh.
Tình hình mắc bệnh: Đặng Ngọc Tiêu năm (1974), Nguyễn Công Khanh,
Lê Thị Thư(1988), Bạch Quốc Tuyên (1991), Nguyễn Thị Minh An (1995)
nghiên cứu tỷ lệ và lứa tuổi mắc bệnh nhân lơ xê mi cấp ở nhiền bệnh viện,

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu là 71 bệnh nhân được điều trị tại khoa huyết học bệnh
viện Bạch Mai từ 01/01/2010 đến 30/12/2012. Đáp ứng các tiêu chuẩn sau:
- Bệnh nhân vào viện lần đầu.
- Chuẩn đoán xác định lơ xê mi cấp dòng lympho theo tiêu chuẩn của
FAB năm 1986.
- Tuổi 16 trở lên.
- Chưa được điều trị đặc hiệu.
- Không có chống chỉ định điều trị hóa chất: bệnh tim mạch, các bệnh ác
tính khác, suy gan, suy thận, bệnh tâm thần.
2.2. VẬT LIỆU NGHIÊN CỨU
- Máu ngoại vi của bệnh nhân.
- Dịch tủy xương của bệnh nhân.
25
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả.
2.3.2. Nội dung và biến số nghiên cứu:
- Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, huyết học của bệnh nhân lơ xê mi
cấp dòng lympho ở người lớn:
+ Đặc điểm lâm sàng: thiếu máu, xuất huyết, nhiễm trùng, thâm nhiễm.
+ Các chỉ số máu ngoại vi và tủy, các chỉ số đông máu.
+ Chỉ số hóa sinh.
- Bước đầu nghiên cứu mối quan hệ một số yếu tố tiên lượng và đáp
ứng điều trị của bệnh nhân lơ xê mi lympho cấp. Theo Hội ung thư Hoa Kỳ
các yếu tố tiên lượng tuổi, số lượng bạch cầu ban đầu, loại lơ xê mi cấp dòng
lympho, biến đổi về NST đặc biệt có Ph1, đáp ứng tốt với điều trị hóa chất.
2.3.3. Các kỹ thuật sử dụng trong nghiên cứu
 DE!$(!F
Tiến hành theo quy trình tiêu chuẩn của khoa tế bào và tổ chức học,