BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ THỊ HỒNG LUYẾN

HIệU QUả CủA AZATHIOPRIN PHốI HợP
CORTICOSTEROID TRONG ĐIềU TRị BệNH LUPUS
BAN Đỏ Hệ THốNG
TạI BệNH VIệN TRUNG ƯƠNG QUÂN ĐộI 108
Chuyờn ngành

: Da liễu

Mó số

: 60720152

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. ĐẶNG VĂN EM

HÀ NỘI - 2015


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành khóa học Cao học và luận văn này, tôi xin chân thành cảm
ơn:
- Bam giỏm hiệu, phũng Sau đại học, Bộ môn Da liễu – Trường Đại học

Hà Nội, chuyên ngành Da liễu, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của thầy PGS.TS Đặng Văn Em.
2. Cụng trỡnh này khụng trựng lặp với bất kỳ nghiờn cứu nào khỏc đó được
công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đó được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi nghiên
cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà nội ngày 25 tháng 10 năm 2014
Tỏc giả

Vũ Thị Hồng Luyến


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACR
AICAR
ACLE
ANA
CLAI
CLASI
CCLE
DAS
DCs
DLE
dsDNA
ĐC
HLA
IFNỏ

myeloid Dendritic cells
Major histocompatibility complex
Nghiờn cứu
Neuropsychiatric manifestations of SLE
plasmocytoid Dendric cells
Subacute cutaneous lupus erythematosus
Systemic lupus erythematosus
Cutaneous Lupus Erythematosus Disease Area and Severity Index
Tumor necrosis factor
Ultraviolet
Enzyme-linked immunosorbent assay
Hepatitis C virus
Hepatitis B surface antigen


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU .......................................................... 3
1.1. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống ................................................................. 3
1.1.1. Đại cương ................................................................................... 3
1.1.2. Đặc điểm dịch tễ ......................................................................... 5
1.2. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của bệnh ........................................... 5
1.2.1. Yếu tố gen .................................................................................. 7
1.2.2. Yếu tố hormon ............................................................................ 8
1.2.3. Yếu tố môi trường ...................................................................... 9
1.2.4. Các rối loạn đáp ứng miễn dịch .................................................. 9
1.3. Lâm sàng bệnh lupus ban đỏ hệ thống ............................................... 13
1.3.1. Toàn thõn ................................................................................. 13
1.3.2. Tổn thương da, niêm mạc ......................................................... 14
1.3.3. Tổn thương cơ xương khớp ...................................................... 17

2.6. Đạo đức nghiên cứu ........................................................................... 38
2.7. Hạn chế đề tài .................................................................................... 38
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIấN CỨU....................................................... 40
3.1. Một số yếu tố liên quan, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng SLE ..... 40
3.1.1. Một số yếu tố liờn quan ............................................................ 40
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ......................................... 44
3.2. Hiệu quả điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống .................................... 50
3.2.1. Đặc điểm đối tượng của 2 nhóm ............................................... 50
3.2.2. Hiệu quả điều trị bệnh SLE....................................................... 51
Chương 4: BÀN LUẬN .............................................................................. 61
4.1. Một số yếu tố liên quan, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ............ 61
4.1.1. Một số yếu tố liờn quan ............................................................ 61
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ......................................... 63
4.2. Hiệu quả điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống .................................... 70
4.2.1. Đặc điểm đối tượng của 2 nhóm ............................................... 70
4.2.2. Hiệu quả điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống ........................... 71
KẾT LUẬN ................................................................................................. 81
KIẾN NGHỊ ................................................................................................ 83
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.
Bảng 1.2.
Bảng 3.1.
Bảng 3.2.
Bảng 3.3.
Bảng 3.4.
Bảng 3.5.
Bảng 3.6.

Phõn loại tổn thương da trong SLE ........................................... 14
Tiêu chuẩn chẩn đoán SLE theo ACR năm 1997 ...................... 19
Phân bố SLE theo độ tuổi ......................................................... 40
Phõn bố SLE theo giới.............................................................. 41
Liờn quan giới tớnh và tuổi ...................................................... 42
Phõn bố theo nghề nghiệp ........................................................ 42
Phân bố theo địa dư .................................................................. 43
Lớ do vào viện.......................................................................... 44
Thời gian bị bệnh ..................................................................... 44
Cỏc triệu chứng lõm sàng theo ACR 1997................................ 46
Các tổn thương da và niêm mạc ................................................ 46
Tổn thương cơ quan nội tạng .................................................... 47
Các tổn thương thận- tiết niệu................................................... 47
Các tổn thương hệ tạo máu ....................................................... 48
Các tổn thương tâm- thần kinh ................................................. 48
Chỉ số Protein TP, Albumin và men gan ................................... 49
Phân bố bệnh theo thang điểm SLEDAI ................................... 49
So sánh tiêu chuẩn chẩn đoán theo ACR 1997 ở 2 nhóm .......... 50
So sánh tuổi, tổn thương thận và SLEDAI của 2 nhóm ............. 51
Kết quả cải thiện lõm sàng theo ACR 1997 .............................. 51
Hiệu quả điều trị theo các tổn thương da, niêm mạc ................. 52
Hiệu quả điều trị các tổn thương tim, phổi ................................ 52
Hiệu quả điều trị các tổn thương thận và chức năng thận .......... 53
Hiệu quả điều trị các tổn thương chức năng tạo máu ................ 53
Hiệu quả điều trị các tổn thương tâm- thần kinh ....................... 54
Hiệu quả điều trị các tổn thương gan ........................................ 54
Hiệu quả điều trị theo điểm SLEDAI ........................................ 55
So sỏnh cải thiện lõm sàng theo ACR 1997 .............................. 55
So sánh hiệu quả điều trị theo SLEDAI của 2 nhóm ................. 56
So sỏnh cải thiện biểu hiện da- niờm mạc của 2 nhúm.............. 56

bệnh tự miễn dịch hay gặp nhất và gây tổn thương hầu hết các cơ quan tổ chức
của cơ thể do các tự kháng thể tấn công [1],[2],[3].
Tỷ lệ bị bệnh lupus ban đỏ hệ thống khác nhau tựy theo nghiờn cứu của
cỏc tỏc giả trờn thế giới, thay đổi khoảng 4 đến 250 trường hợp/100.000 dân.
Bệnh có thể gặp ở cả hai giới và bất kỳ lứa tuổi nào, nhưng hay gặp nhất là phụ
nữ trẻ tuổi, đặc biệt thời kỳ cú thai và cho con bỳ [4],[5]. Bệnh tiến triển từng
đợt, nặng dần lên và có thể gây tử vong. Nếu bệnh được phát hiện sớm, điều trị
sớm, đúng quy trỡnh sẽ làm hạn chế tổn thương các cơ quan và kéo dài tuổi thọ
cho người bệnh.
Sinh bệnh học lupus ban đỏ hệ thống đến nay vẫn cũn chưa hoàn toàn rừ
ràng. Bằng sự phát triển của các ngành khoa học như gen học, sinh học phân
tử, hóa mô miễn dịch…hiện nay người ta xác định bệnh lupus ban đỏ hệ thống
liên quan yếu tố gen, yếu tố hóc môn, yếu tố môi trường và bất thường về đáp
ứng miễn dịch [6].
Chiến lược điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống hiện nay phải có sự phối
hợp tốt giữa bệnh nhân-thầy thuốc để có một kế hoạch cụ thể cho từng bệnh
nhõn thỡ mới hy vọng thành công trong điều trị tấn công cũng như lâu dài.
Trong đó, chọn các phác đồ điều trị là hết sức quan trọng. Một phác đồ tốt phải
có hiệu quả, an toàn cho người bệnh, dễ sử dụng và giá thành hợp lý, nhằm cải
thiện chất lượng cuộc sống, kéo dài tuổi thọ là nguyện vọng của bệnh nhân, là
mong ước của thầy thuốc. Tuy đó cú sự cố gắng của cỏc bỏc sĩ chuyên ngành
Da liễu nhưng bệnh lupus ban đỏ hệ thống vẫn là một bệnh cú tỷ lệ tử vong cao
nhất và chủ yếu ở nữ trẻ tuổi [7],[8].


2
Cho đến nay corticosteroid vẫn là một thành phần chính trong điều trị
lupus ban đỏ hệ thống và chưa có các nghiên cứu lâm sàng nào loại trừ việc sử
dụng steroid trong điều trị duy trỡ. Tuy nhiờn để giảm thiểu các tác dụng phụ
của corticoid lâu dài, liều lượng nên được giới hạn. Ở Việt Nam đó cú những

đợt vượng bệnh và lui bệnh và là bệnh gây tử vong cao nhất trong bệnh da liễu
- dị ứng.
Cazanave-1851, đầu tiên mô tả ban đỏ, dày sừng và teo da ở bệnh nhân
mà ông quan sát và ông đưa ra thuật ngữ lupus đỏ (Lupus erythemateaux-LE)
[1]. Kaposi-1872, đó mụ tả 11 trường hợp bệnh nhân lupus thỡ 4 bệnh nhõn cú
viờm phổi, đau khớp, sưng hạch. Qua đó, ông chia bệnh làm 2 thể bệnh lupus
là thể có tổn thương da đơn thuần, khu trú, tiến triển lành tính, ông gọi là discoid
lupus (lupus dạng đĩa) và thể có tổn thương da lan tỏa, kèm theo nhiều tổn
thương cơ quan như tim, phổi, cơ quan tạo máu, thần kinh... gọi là thể hệ thống
[1], [11]. Equeria-1902, tỡm phỏt hiện cú protein niệu ở bệnh nhõn SLE. Osler-1904,
đó phõn biệt hai thể bệnh: Dạng đĩa có tổn thương da đơn thuần và dạng lan
tỏa có tổn thương da và nhiều cơ quan nội tạng. Ông cũng nhận thấy đặc trưng
của bệnh nhân SLE là các đợt tái phát xen lẫn các đợt lui bệnh [12]. Năm 1906,


4
Wasserman phát hiện test trong chẩn đoán giang mai được dùng rộng rói để
chẩn đoán SLE [13]. Năm 1941, Klemperer đưa ra khái niệm “ bệnh collagen”
để chỉ nhóm bệnh có những biến đổi chung như: Thấp tim, viêm khớp dạng
thấp, SLE, viờm bỡ cơ và xơ cứng bỡ [13],[14]. Năm 1948, Hargraves tỡm ra
tế bào “LE” tạo cơ sở cho những hiểu biết cơ chế bệnh sinh SLE, sau đó nhiều
tự kháng thể khác được phát hiện [15]. Haserick-1949, đó tỡm ra yếu tố
Haserick trong huyết thanh chớnh là khỏng thể khỏng nhõn (ANA) [16].
Harvey-1952 cựng các cộng sự lần đầu tiên đưa ra thuật ngữ lupus ban đỏ
hệ thống (symtemic lupus erythematosus:SLE) và được chấp nhận sự dụng
rộng rói cho đến ngày nay [17]. Seligman-1957, tỡm thấy khỏng thể khỏng
DNA, phỏt hiện khỏng thể chống histon cú trong lupus do thuốc, cỏc xột
nghiệm miễn dịch huỳnh quang giỏn tiếp, trực tiếp để phát hiện các tự kháng
thể có trong máu, tổ chức của bệnh nhân SLE đó giỳp đưa ra tiêu chuẩn chẩn
đoán SLE của Hội khớp học Mỹ 1982 và sửa đổi 1997 [18].

trong cơ chế bệnh sinh của SLE [21]. Theo Habif-2010, SLE gặp chủ yếu nữ
giới với tỉ lệ nữ/nam là 9/1 và trên 90% khởi phát độ tuổi từ 15 đến 25, 20%
khởi phát trước 16 tuổi và 15% khởi phát sau 55 tuổi [22].
Tuổi mắc bệnh của phụ nữ da trắng là 37-55, nam giới da trắng là 37-55
tuổi, cũn tuổi hay gặp đối với phụ nữ da đen là 15-44 và nam da đen là 45-64
tuổi [23]. Một điều thú vị là tỉ lệ SLE cao ở những nam giới có hội chứng
Klinefelter (kiểu gen XXY) đó ủng hộ thuyết về hormon cú vai trũ nhất định
trong sinh bệnh học SLE. Nghiờn cứu của Dillon chỉ ra nam giới với hội chứng
Klinefelter bị SLE biểu hiện nặng hơn nữ giới [24].
1.2. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của bệnh
Căn nguyên SLE cũn nhiều vấn đề chưa hiểu biết hết. Những yếu tố dẫn
dắt bao gồm: gen (20-30%); có liên quan HLA…tiền sử gia đỡnh gặp dưới 5%,
yếu tố môi trường: Chiếu nắng; một số thuốc: 70 loại; vi khuẩn: trên 50 loại;


6
các stress tác động làm bộc lộ gen và những yếu tố hormon.
SLE sản xuất nhiều kháng thể bất thường do tế bào lympho B. Nhiều tự
kháng thể như: ds-DNA, anti-Smith là rất đặc hiệu cho SLE cũn anti-RNP, antiRo, anti-La…cũn cú trong những bệnh tự miễn khỏc. Tại sao lại cú sự sản xuất
bất thường các tự kháng thể, cho đến nay có nhiều giả thuyết nêu ra là do sự
giảm số lượng, chức năng của lympho TCD8 (Ts), hoặc do sự bất thường của
tế bào lympho B. Gần đây, có giả thuyết nêu một số chỗ hổng cơ bản có thể là
trung tâm trong SLE là chết theo chương trỡnh (apoptosis). Những khỏng
nguyờn trong SLE đó được phô bày trong chết theo chương trỡnh và kích thích
một đáp ứng miễn dịch.
Túm tắt quỏ trỡnh sinh bệnh học của SLE

Hỡnh 1.1. Quỏ trỡnh diễn biến tự nhiờn của SLE [6]



1.2.2. Yếu tố hormon
SLE chủ yếu gặp ở nữa giới, chiếm 90% (9 nữ, 1 nam) tổng số bệnh. Trong
đó, đa số bệnh khởi phát trong độ tuổi sinh đẻ, đặc biệt từ 20-30 tuổi, hiếm khi
khởi phát trước tuổi dậy thỡ và sau món kinh. Bệnh nặng lờn khi mang thai.
Tất cả những điều này chỉ ra sự liên quan của bệnh đối với nội tiết tố nữ. Ngoài
ra, người ta thấy những bệnh nhân mắc Klinefelter cú tỡnh trạng cường nội tiết
tố nữ có nguy cơ bị SLE với tỉ lệ cao và thường nặng hơn [27].
Eostrogen có tác dụng kích thích miễn dịch, kích thích tăng sinh tế bào
lympho B, tăng sản xuất kháng thể. Dựa trên phân tích nguy cơ mắc SLE ở các
đối tượng sử dụng hormon ngoại sinh đó cho kết quả khá thú vị là nguy cơ mắc
SLE ở nhóm dùng thuốc tránh thai đường uống và nhóm dùng liệu pháp hormon
cao hơn nhóm đối tượng bỡnh thường với tỉ lệ 1.54-1.9 và 2.1-2.8 lần tương
ứng [28],[29].
Prolactin là hormon do thùy trước tuyến yên tiết ra, có vai trũ chủ yếu
kớch thớch và bài tiết sữa. Ngoài ra, nú cũng cú vai trũ trong duy trỡ đáp ứng
miễn dịch cơ thể. Một số nghiên cứu nhận thấy khoảng 15-33% bệnh nhõn SLE
cú tỡnh trạng tăng prolactin máu. Tuy nhiờn, nguồn gốc và vai trũ của prolactin
trong bệnh sinh của SLE chưa được biết rừ [28].
Androgen được coi như là đối trọng của eostrogen trong vai trũ miễn dịch.
Trong các bệnh nhân SLE nam, nồng độ testosteron giảm thấp và eostrogen
tăng cao hơn bỡnh thường, cũn ở bệnh nhõn SLE nữ, nồng độ androgen cũng
thấp hơn [30]. Nhiều nghiờn cứu chỉ ra vai trũ bảo vệ của androgen và
testosteron trong bệnh lupus. Theo Chang, bệnh nhõn SLE dựng
Dehydroepiandrosterone 200mg/ngày thấy cú hiệu quả điều trị bệnh, giảm liều
prednisolone tránh được đợt bùng phỏt bệnh.


9
1.2.3. Yếu tố môi trường
Gen và hormon là yếu tố nhạy cảm dưới sự kích thích của môi trường làm

khuẩn, chúng trưởng thành và di chuyển đến các hạch lympho, trỡnh diện
khỏng nguyờn cho lympho T thụng qua MHCs (Major hisstocompatibility
complex). Sau đó tế bào lympho T và B sẽ khởi động đáp ứng miễn dịch thích
hợp. Trong lupus ban đỏ hệ thống, người ta thấy các DCs mất khả năng dung
nạp các tự kháng nguyên, đồng thời tăng cường hoạt hóa tế bào lympho T và B
tự phản ứng. DCs có hai dũng là dũng tủy (myeloid DCs-mDCs) và dũng tương
bào (plasmacytoid DCs-pDCs). Các pDCs có vai trũ sản xuất IFN-anpha, phức
hợp miễn dịch cú vai trũ kớch thớch sự trưởng thành, phát triển và tự hoạt hóa
của các mDCs. Người ta tỡm thấy một lượng lớn IFN-ỏ có trong tổn thương da
đặc hiệu của lupus. Nồng độ INF-ỏ tăng cao do hậu quả của biến đổi gen hoặc
bởi các kích thích lâu dài của virus.
Hiện tượng chết theo chương trỡnh của tế bào (apoptosis cells) trong SLE
diễn ra quỏ mức bỡnh thường dưới tác động của tia UV hoặc tự phát. Bỡnh
thường, tế bào chết theo chương trỡnh, DNA trong nhõn sẽ cũn nguyờn vẹn khi
chết. Tuy nhiờn, nếu quỏ trỡnh đào thải tế bào apoptosis khụng nhanh chúng,
nú sẽ bị hoại tử, hũa tan màng nhõn và giải phúng ra cỏc thành phần của nhõn
như ribonu-cleoprotein, ds-DNA và kháng nguyên Ro/SS-A. Bệnh nhân bị SLE
có bất thường cả hiện tượng apoptosis và thanh thải tế bào apoptosis. Bỡnh
thường bổ thể sẽ gắn vào các tế bào apoptosis, sau đó trỡnh diện cho cỏc đại
thực bào. Khi bổ thể bị thiếu hụt, một đặc điểm gặp của bệnh nhân SLE là
không nhận ra tế bào apoptosis, các tế bào này sẽ được nhận ra bởi mDCs và
gây kích thích đáp ứng miễn dịch chứ không phải là hiện tượng thực bào. Các
DCs mang các tự kháng nguyên gắn với thụ thể của tế bào lympho T dẫn đến
hoạt hóa tế bào lympho T. Lympho T kích thích lympho B sản xuất tự kháng


11
thể đồng thời gây ra tổn thương tại cơ quan đích và đặc biệt là tổn thương da
của lupus. Lympho B sản xuất ra các tự kháng thể có thể trỡnh diện khỏng
nguyờn cho lympho T tự phản ứng và xa hơn nữa khuyếch đại hoạt hóa lympho

năng tế bào. Các cytokine tại chỗ như IFN, TNF trực tiếp làm tổn thương mô
và gián tiếp thông qua quá trỡnh viờm. Cỏc trung gian viờm cũng được giải
phóng từ các đại thực bào, bạch cầu đa nhân, lympho bào, DCs. Trong SLE tổn
thương mạch máu gia tăng và liên quan với tỡnh trạng xơ vữa mạch. Các
homocystein và các trung gian viêm làm tổn thương tế bào nội mô cũng như làm
giảm nguồn tế bào nội mô dự trữ có vai trũ sửa chữa khi tế bào nội mụ bị tổn
thương. Như vậy, tổn thương trong SLE là hậu quả của giải phóng ồ ạt các trung
gian viêm theo nhiều con đường khác nhau.
Hệ thống điều biến miễn dịch trong SLE bị rối loạn thể hiện sự tăng hoạt
hóa không kiểm soát được của các tế bào lympho B, lympho T và hậu quả là
không kiểm soát và nhận biết chính bản thân trở thành các tự kháng nguyên từ
đó sản sinh tự phát các tự kháng thể. Như vậy, cơ chế bệnh sinh của SLE là do
bệnh lý của nhiều gen, được khởi động bởi các yếu tố môi trường và hoocmon
giới tính, đưa đến sự mất cân bằng và mất kiểm soát của hệ thống miễn dịch, đặc
biệt trong sự nhận diện “ta và không phải ta” từ đó sản sinh tự phát các tự kháng
thể chống lại ngay chính tế bào, tổ chức của mỡnh, hỡnh thành nờn phức hợp
miễn dịch KN-KT lắng đọng ở các cơ quan tổ chức liên kết, mạch máu tương
ứng trong cơ thể gây nên bệnh cảnh lâm sàng đa dạng.


13

Hỡnh 1.2. Cơ chế bệnh sinh của SLE [3]
1.3. Lâm sàng bệnh lupus ban đỏ hệ thống
Bệnh tiến triển âm thầm, dần dần và thường qua hai giai đoạn: Giai đoạn
khởi phát: Bệnh có thể khởi phát từ từ, ban đầu tổn thương thường một hay vài
cơ quan như: Đau khớp, sốt thất thường…, có trường hợp bệnh khởi phát rầm
rộ, sốt, mệt mỏi, chán ăn, gầy, sút cân, máu lắng tăng cao, kèm theo biểu hiện
ban cánh bướm, nhạy cảm ánh sáng, đau khớp, rụng tóc, protein niệu, trụ
niệu…và tổn thương nhiều cơ quan ngay từ đầu, trong một thời gian ngắn. Tuy

2. Tổn thương bán cấp (subacute
cutaneous LE-SCLE)
- Tổn thương dạng hỡnh nhẫn (vũng)
- Tổn thương dạng vảy nến

2. Rụng túc khụng sẹo: túc lupus
“lupus hair”, rụng túc telogen, rụng
túc từng vựng.

3. Tổn thương mạn tính (chronic
cutaneous LE-CCLE)
- Tổn thương dạng đĩa (discoid LEDLE): khu trú và lan toả
- Tổn thương niờm mạc DLE: miệng,
kết mạc
- DLE quỏ sản
- Lupus profundus
- Lupus timidus
…

3. Cỏc tổn thương khác
- Xơ cứng ngón
- Lắng đọng calci da
- Mày đay
- Nhóo da
- Bọng nước
- Hồng ban đa dạng
- Tổn thương dạng lichen
…



nhân DLE có khoảng 5 đến 10% nguy cơ phát triển thành SLE tuỳ thuộc vào số
lượng và tính chất lan toả của tổn thương. Tổn thương điển hỡnh là dỏt đỏ hoặc
mảng thâm nhiễm nhẹ đứng riêng rẽ, giới hạn rừ, bề mặt bao phủ bởi vảy sừng
dớnh đặc biệt ở nang lông tạo nên các nút sừng. Tổn thương có xu hướng phát
triển dần ra ngoại vi, thường để lại sẹo teo da vùng trung tâm, có thể có gión
mạch và rối loạn sắc tố. Thường gặp ở mặt, cổ, đầu, tai.
- Rụng lụng, túc: bao gồm rụng tóc sẹo và không sẹo. Rụng tóc sẹo thường
là hậu quả của DLE đặc biệt vùng da đầu.
- Tổn thương niêm mạc: gặp 25-40% bệnh nhân SLE, các tổn thương
DLE ở môi, cấp tính có tổn thương loét niêm mạc mũi họng, các vết loét này
thường ít đau [32],[33].
- Viờm mao mạch da: Thường viêm mao mạch da ở các ngón tay, ngón
chân, loét đầu ngón tay, chân, móng khô, dũn, dễ gẫy. Viờm mao mạch, xuất
huyết hay gặp ở bệnh nhõn cú khỏng thể chống phospholipid.
- Hiện tượng Raynaud: Gặp khoảng 20% bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống.


17
1.3.3. Tổn thương cơ xương khớp
Tổn thương cơ xương khớp gặp 53-95% bệnh nhân SLE và khá nhiều bệnh
nhân có biểu hiện đau khớp trước các biểu hiện lâm sàng khác của bệnh. Biểu
hiện tổn thương khớp của SLE là đau, viêm một hoặc nhiều khớp nhưng thường
không có bào mũn và biến dạng khớp. Cỏc khớp hay bị tổn thương tương tự
như trong viêm khớp dạng thấp như các khớp bàn, ngón tay, cổ tay, đầu gối,
tiến triển thành từng đợt. Viêm khớp có thể đơn thuần hoặc kốm theo cỏc biểu
hiện khỏc của SLE, đặc biệt trong giai đoạn bùng phát của bệnh. Đau cơ, loóng
xương cục bộ gây đau vai, cổ, háng thường gặp khi dùng corticoid kộo dài. Một
số bệnh nhõn gặp tỡnh trạng viờm gõn như gân achille, gõn bỏnh chố…Khoảng
5-10% bệnh nhõn SLE có biểu hiện viêm cơ với triệu chứng đau, yếu, mỏi cơ
gốc chi và tăng men CK (creatininkinase) [34],[35].