BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

PHẠM THỊ LỆ XUÂN

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ
CỦA SIÊU LỌC TRÊN KẾT QUẢ MỔ TIM
CÓ TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

TP. HỒ CHÍ MINH – 2018


2

ĐẶT VẤN ĐỀ
Phẫu thuật tim mở, với sự trợ giúp của máy tim phổi nhân tạo, sửa chữa
các bệnh lý tim do dị tật bẩm sinh hay mắc phải. Trong quá trình mổ, một
phần hoặc toàn bộ chức năng tim phổi được thay thế bởi hệ thống tuần hoàn
ngoài cơ thể.
Bắt đầu đưa vào sử dụng từ năm 1953, cho đến nay, tuần hoàn ngoài cơ
thể vẫn là phần thay thế chức năng tim phổi, tạo ra phẫu trường sạch máu
trong phần lớn các cuộc mổ tim [44], [105]. Tuần hoàn ngoài cơ thể phơi bày
máu của bệnh nhân với các bề mặt không sinh lý của đường ống dẫn máu, gây
thiếu máu/tái tưới máu trong quá trình làm ngưng tim, làm tổn thương chức
năng các cơ quan trong và sau mổ. Những tổn thương này bao gồm: suy giảm
chức năng hô hấp với giảm độ đàn hồi phổi, giảm trao đổi oxy, kéo dài thời

giúp
giảm
thờigiúp
giancho
nằm
viện,
lượng
sống
sau
mổ
tốt
hơn,
giảm
được
gánh
nặng
về
chi
phí
điều
trị
và
chăm
sóc
cho
gia
đình,
xã
hội
[67].

viêm
hệ
sauliệu
tuần
hoàn
ngoài
cơ thể,
chế dùng
dùng tuần
tuần hoàn
hoàn
ngoài
cơ
thể
khi
cóthống
thể chất
(phẫu
thuật
bắc
cầu chủ
vànhhạn
không
ngoài
thay
đổi
dùng
trong



3. So sánh số lượng và tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính sau mổ, nồng
độ CRP/máu trong và sau mổ của 2 nhóm nghiên cứu.


5

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. PHẪU THUẬT TIM VÀ TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ
1.1.1. Tổn thương cơ quan sau phẫu thuật tim mở liên quan đến tuần
hoàn ngoài cơ thể
1.1.1.1. Lịch sử gây mê hồi sức và tuần hoàn ngoài cơ thể trong phẫu thuật
tim mở
Phẫu thuật tim mở bắt đầu thực hiện trên người từ năm 1953. Trong
những năm đầu, các bác sĩ gây mê gặp rất nhiều khó khăn: chảy máu trong và
sau mổ, truyền máu khối lượng lớn, giảm lưu lượng tim và chức năng co bóp
cơ tim sau mổ do kỹ thuật bảo vệ cơ tim và sửa chữa, tổn thương phổi sau
tuần hoàn ngoài cơ thể, suy chức năng đa cơ quan sau giai đoạn tuần hoàn
ngoài cơ thể kéo dài, suy thận, các biến chứng thần kinh…Từ năm 1957,
những nghiên cứu của các phẫu thuật viên và các nhà gây mê hồi sức đã chỉ ra
mối quan hệ chặt chẽ giữa các tai biến với tuần hoàn ngoài cơ thể. Lịch sử mổ
tim mở cho đến nay vẫn còn gắn liền với lịch sử phát triển của tuần hoàn
ngoài cơ thể.
Năm 1813, Le Gallois đưa ra một ý tưởng về “một hệ thống nhân tạo
để tưới máu cho các phần khác nhau của cơ thể, biệt lập với trái tim và thay
thế chức năng của tim”. Từ ý tưởng này, năm 1885, hệ thống máy tim phổi
nhân tạo đầu tiên được thiết lập bởi Von Frey và Grubber.
Năm 1934, De Bakey cho sản xuất máy tim phổi nhân tạo kiểu bơm
con lăn. Bộ phận phổi nhân tạo cũng thay đổi: từ kiểu màng của Gibbon, kiểu
dĩa của Bjork, đến kiểu sủi bọt do De Wall thiết kế [44].
Mục đích của tuần hoàn ngoài cơ thể là thay thế tạm thời tim và phổi

- Pha loãng máu và giảm độ nhớt máu, chủ yếu trong giai đoạn bắt đầu
tuần hoàn ngoài cơ thể, hậu quả là giảm lưu lượng máu tới các cơ quan và
thay đổi đặc điểm tưới máu mô qua hệ mao mạch.


7

- Hoạt hóa hệ thống viêm toàn thân, là hậu quả không thể tránh được
sau tuần hoàn ngoài cơ thể.
- Tổn thương thiếu máu/tái tưới máu ở tim, phổi và các cơ quan được
tưới máu bởi hệ tuần hoàn tạng.
- Bơm máu không tạo ra mạch đập sinh lý.
Các cơ quan bị ảnh hưởng nặng nhất là phổi, thận, hệ tiêu hóa, hệ thần
kinh. Mặt khác, do bản chất của phẫu thuật tim, bản thân cơ tim cũng bị tổn
thương.
1.1.1.3. Cơ chế chính gây ra đáp ứng viêm trong tuần hoàn ngoài cơ thể
Bao gồm:
- Hoạt hóa hệ thống bổ thể
- Hoạt hóa chuỗi phản ứng phân hủy fibrinogen và kallikrein
- Tổng hợp các cytokine
- Tạo ra các gốc oxy tự do
- Hoạt hóa các bạch cầu hạt với sự mất hạt bạch cầu và phóng thích các
enzyme hủy protein.
Sự chuyển từ tuần hoàn sinh lý sang tuần hoàn ngoài cơ thể tạo ra sự
phơi bày máu với các bề mặt của hệ thống dây, phổi nhân tạo, là những vật
liệu "không sinh lý". Sự tiếp xúc bất lợi này, cùng với kỹ thuật hạ thân nhiệt,
tổn thương các mô, sự thiếu máu cơ quan, tổn thương tái tưới máu, mạch đập
không sinh lý gây thay đổi tưới máu cơ quan…tạo ra một phản ứng phức tạp
làm hoạt hóa các bổ thể, tiểu cầu, đại thực bào, bạch cầu hạt và đơn bào.
Phản ứng này mạnh mẽ và cấp tính, làm khởi động “dòng thác” đông


Tổn thương mô, thiểu dưỡng, tổn thương
tái tưới máu

Kích hoạt do tiếp xúc

Tế bào và chất trung gian trong SIRS:
• Bổ thể
• Cytokines: TNF, IL1, IL8, IL10
• Leucotriennes, Prostaglandines
• Hoạt hoá bạch cầu
• Kallikreine, Bradykinines
• Tế bào nội mô, tiểu cầu
Cơ chế:
Gốc tự do
Tắc mạch máu Huỷ
Fibrine
Huyết khối
Thoát dịch qua mao
mạch

Hậu quả:
Ức chế cơ tim
Suy thận
Rối loạn đông máu
Huyết khối nội mạch
Tổn thương phổi
Tổn thương gan
Suy đa cơ quan
Tử vong

tăng thứ phát sau đó làm rối loạn chức năng oxy hóa của màng sarcolemma.
Tình trạng quá tải Ca trong ty thể và trong tế bào sau cùng làm chết tế bào cơ
tim do tăng co bóp và mở lỗ bán thấm trên màng trong của ty thể. Sự mở lỗ
bán thấm trong giai đoạn sớm của tái tưới máu làm ức chế điện thế màng tế
bào, hậu quả là làm thiếu hụt ATP và chết tế bào. Một số lượng lớn các gốc
oxy tự do được tạo ra trong quá trình thiếu máu-tái tưới máu. Các gốc oxy tự
do này, với số lượng lớn, sẽ lấn át các cơ chế chống gốc oxy tự do, và làm tổn
thương nội bào. Các gốc oxy tự do cũng thúc đẩy kết tập, di trú, và hoạt hóa
các tế bào bạch cầu đa nhân trung tính làm nặng hơn tổn thương [96]. Các tế
bào bạch cầu đa nhân trung tính là các chất trung gian quan trọng của tổn
thương thiếu máu-tái tưới máu vì sự tạo ra các chất độc tế bào và sự bài tiết
các men hủy protein phóng thích từ các hạt dự trữ trong bào tương của chúng
[45], [48], [106].
1.1.1.6. Vai trò của nội độc tố
Nồng độ các nội độc tố trong huyết tương tăng trong tuần hoàn ngoài
cơ thể. Nội độc tố là những lipopolysaccharide (LPS) từ màng tế bào của vi
khuẩn Gr(-). Nguồn xuất phát của các nội độc tố được cho là từ ống tiêu hóa,
Hiện tượng giảm lưu lượng máu đến hệ tuần hoàn tạng trong tuần hoàn ngoài
cơ thể và phản ứng viêm hệ thống do tuần hoàn ngoài cơ thể làm tổn thương
hàng rào niêm mạc ống tiêu hóa, hậu quả là có sự di chuyển của nội độc tố vi
trùng vào hệ tuần hoàn.
Hậu quả tiếp theo là sự vỡ màng tế bào vi trùng làm phóng thích các
LPS. Cơ thể sẽ sản xuất ra một loại proteine vận chuyển LPS (LPS binding
protein: LPS-LBP), tạo thành phức hợp LPS-LBP. Chất này có trọng lượng


phân tử lớn, có hoạt tính mạnh trên đại thực bào, làm phóng thích TNF và
protein kinase, làm trầm trọng thêm phản ứng viêm hệ thống do tuần hoàn
ngoài cơ thể [89], [108].
1.1.1.7. Giảm tưới máu tuần hoàn tạng

máu-tái tưới máu

Nội độc tố

Hoạt hoá bổ thể

Hiện diện các cytokine
tiền viêm

Hoạt hoá tế bào viêm:
bạch cầu hạt, tiểu cầu

Nhiễm độc các sản
phẩm chuyển hoá

Tổn thương mô, rối loạn chức
năng các cơ quan

Sơ đồ 1.2. Sơ đồ tổng quát tổn thương cơ quan trong tuần hoàn
ngoài cơ thể
“Nguồn: Snell A., Pariz Kova B, 2009” [106]


Nguyên nhân chính của suy hô hấp hậu phẫu gồm:
- Xẹp phổi
- Tăng ứ nước trong phổi do: tăng tính thấm mao mạch do phản ứng
viêm hệ thống; ảnh hưởng huyết động học giai đoạn sớm hậu phẫu; pha loãng
máu trong tuần hoàn ngoài cơ thể.
- Giảm sản xuất surfactant, đặc biệt trong giai đoạn trong tuần hoàn
ngoài cơ thể và là hậu quả của phản ứng viêm.

ngừa biến chứng phổi hậu phẫu.
- Chưa thống nhất về hiệu quả trên biến chứng phổi hậu phẫu khi dùng
lọc bạch cẩu trong hệ thống dây.
- Duy trì thở máy trong thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể không bảo tồn
được chức năng phổi [106].
1.1.2.2. Rối loạn chức năng cơ tim
Trong tuần hoàn ngoài cơ thể, tổn thương cơ tim có thể xảy ra ở nhiều
mức độ và ảnh hưởng đến tiên lượng, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân.
Tổn thương cơ tim do nhiều nguyên nhân: do bản chất phẫu thuật, tình
trạng cơ tim trước mổ, kỹ thuật kẹp động mạch chủ (nhằm tạo ra một phẫu
trường bất động, khô ráo cho phẫu thuật viên thao tác), hoặc do các tổn
thương tái tưới máu sau khi mở kẹp động mạch chủ.
Tuần hoàn ngoài cơ thể chia thành 3 giai đoạn:
- Khởi động tuần hoàn ngoài cơ thể Ækẹp động mạch chủ
- Giai đoạn ngưng tim nhờ dịch liệt tim
- Giai đoạn tái tưới máu, mở kẹp động mạch chủ Æ ngưng máy


Trong suốt giai đoạn này, tim phải chịu thiếu máu do:
- Thiếu máu nuôi hoàn toàn
- Vi thuyên tắc (khí, mỡ, các mảnh mô)
- Các sản phẩm từ phản ứng viêm hệ thống
- Giảm tưới máu vùng.
Những tác động bất lợi này gây tổn thương quả tim, hậu quả là làm phù
cơ tim, giảm co bóp thất, và kéo dài đến giai đoạn hậu phẫu [56]. Trong vòng
30 phút sau khi thiếu máu cơ tim toàn bộ, có hiện tượng phù ty thể và mạng
lưới cơ tương do tăng tính thẩm thấu do chuyển hóa yếm khí. Sau 30 phút, có
sự ứ đọng của các sản phẩm thoái biến của màng tế bào [48]. Thiếu máu cơ
tim tạo ra các gốc oxy tự do, hư hại màng lipid, phá hủy tế bào. Sau 60 phút,
sự phá hủy màng gần như hoàn toàn Æ tế bào chết [103].

huyết áp tâm thu và tâm trương rộng (bình thường từ 30-40mmHg), thiếu
máu, bệnh lý mạch máu ngoại biên, đái tháo đường, bệnh phổi tắc nghẽn mãn
tính cũng là những yếu tố nguy cơ [94].
Loại phẫu thuật có liên quan chặt chẽ đến tần suất suy thận cấp xuất
hiện sau mổ tim: phẫu thuật cấp cứu, mổ lại, phẫu thuật van tim, những phẫu
thuật có ngưng tuần hoàn hoặc phẫu thuật có thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể
kéo dài. Hạ thân nhiệt sâu có tác dụng bảo vệ thận trong các phẫu thuật động
mạch chủ đoạn trên động mạch thận. Nghiên cứu cho thấy hạ thân nhiệt vừa
phải (>28oC) không có tác dụng làm giảm biến cố suy thận cấp sau phẫu thuật
tim, khi so sánh tỷ lệ biến chứng suy thận cấp giữa 3 nhóm: hạ thân nhiệt vừa
(28-30oC), hạ thân nhiệt nhẹ (32-34oC) và đẳng nhiệt [24].
Những yếu tố trong mổ có thể gây suy thận: thuyên tắc (do khí, mỡ,
cục máu đông...), phản ứng viêm sau tuần hoàn ngoài cơ thể và nhiễm trùng,
hội chứng thiếu máu/tái tưới máu, phẫu thuật có đặt ống thông động mạch


đùi, các thuốc dùng trong mổ: thuốc cản quang, một số kháng sinh, thuốc chủ
vận α. Phẫu thuật có tuần hoàn ngoài cơ thể cũng được xem là nguy cơ khi so
sánh với phẫu thuật tim không dùng hoặc hạn chế dùng tuần hoàn ngoài cơ
thể (phẫu thuật bắc cầu chủ vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể), vì
những yếu tố như: khó cai máy, sự cần thiết đặt bóng đối xung giai đoạn hậu
phẫu [94].
Tỷ lệ bệnh nhân cần chạy thận nhân tạo sau phẫu thuật tim lên đến 2%.
Nguyên nhân: (1) Các chất trung gian gây viêm có thể tổn thương trực tiếp tế
bào thận, hoặc gây ra co mạch làm giảm lượng máu đến thận, (2) Các yếu tố
nguy cơ khác có sẵn của bệnh nhân (cao huyết áp, đái tháo đường…), (3) Yếu
tố phẫu thuật (hạ thân nhiệt, thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể kéo dài trên 3
giờ…) kết hợp các yếu tố nói trên gây suy thận [45], [98], [106].
Pha loãng máu vừa phải được xem như có tác dụng bảo vệ thận, vì làm
giảm độ nhớt máu, giúp cải thiện vi tuần hoàn. Tuy nhiên, pha loãng máu quá

mức độ nặng nhất (đột quỵ, xảy ra từ 1-5% bệnh nhân).
Các yếu tố nguy cơ bao gồm: Tuổi, giới, xơ vữa mạch máu, tăng nhiệt
độ, pha loãng máu quá mức làm giảm cung cấp oxy não, phù não do rối loạn
điện giải, thuyên tắc (khí hoặc huyết khối), ngoài ra, chứng cứ còn cho thấy
đáp ứng viêm hệ thống sau tuần hoàn ngoài cơ thể làm xuất hiện và nặng hơn
các tổn thương thần kinh trên thực nghiệm [28], [45].
Chiến lược bảo vệ bệnh nhân tránh những tổn thương thần kinh sau
tuần hoàn ngoài cơ thể bao gồm:
- Hạn chế thuyên tắc: Tuân thủ các nguyên tắc an toàn trong tuần hoàn
ngoài cơ thể như sử dụng lọc khí trên đường động mạch, luôn luôn sử dụng hệ
thống cảnh báo bọt khí, tuân theo nguyên tắc an toàn khí chích thuốc, khi đuổi


khí sau phẫu thuật. Dùng máy truyền máu hoàn hồi khi hút máu từ phẫu
trường trước khi đưa về bộ tim phổi máy để hạn chế thuyên tắc mỡ. Đối với
những bệnh nhân có xơ vữa mạch máu, đặc biệt là động mạch chủ, cần lưu ý
các thao tác kẹp bán phần động mạch chủ, và nên dùng siêu âm đầu dò thực
quản để theo dõi thường quy.
- Quản lý đường huyết: Tăng đường huyết thường xảy ra trong phẫu
thuật tim, do thêm glucose vào dung dịch liệt tim và đáp ứng stress trong phẫu
thuật làm giảm bài tiết và tăng đề kháng với insulin. Trên thực nghiệm, tăng
đường huyết gây biến chứng thần kinh do sự chuyển hóa yếm khí của đường
thành lactate gây toan tế bào, tổn hại hằng định nội môi và chuyển hóa của tế
bào, và làm tăng phóng thích các axit amine gây độc [29]. Ngưỡng đường
huyết gây tổn thương cho não là từ 180-200 mg/dL. Khó khăn lớn nhất của
việc điều trị tăng đường huyết là sự đề kháng tương đối với insulin. Sử dụng
một lượng lớn insulin trong quá trình hạ thân nhiệt để kiểm soát đường huyết
chặt chẽ trong mổ và điều chỉnh K+/máu có thể làm hạ đường huyết sau phẫu
thuật, khi bệnh nhân đã được làm ấm hoàn toàn [62].
- Quản lý huyết áp động mạch trung bình trong tuần hoàn ngoài cơ thể:

Tuần hoàn ngoài cơ thể gây tưới máu bất thường, có thể giảm lưu
lượng máu tuần hoàn tạng và do đó làm giảm tưới máu ống tiêu hóa và các cơ
quan phối hợp. Lưu lượng máu đến lớp nhày niêm mạc dạ dày - ruột giảm và
tiếp tục giảm nhiều giờ sau mổ. Sự thiếu máu này có thể nặng nề hơn do dùng
thuốc co mạch và do thuyên tắc mạch mạc treo bởi các mảng vỡ xơ vữa từ
động mạch chủ, hoặc cục máu đông từ tim. Thiếu máu ruột nặng nề có thể
xảy ra trong tuần hoàn ngoài cơ thể cho dù các dấu chứng cho thấy tưới máu
toàn thân vẫn ở mức bình thường. Sự phóng thích của hàng loạt các chất vận
mạch trong tuần hoàn ngoài cơ thể như vasopressin, catecholamines và
thromboxanes dẫn đến sự tái phân phối máu của tuần hoàn vùng, làm giảm
máu đến lớp nhầy của niêm mạc ống tiêu hóa.


Sự phối hợp giữa giảm lưu lượng tuần hoàn tạng và phản ứng viêm hệ
thống do tuần hoàn ngoài cơ thể làm giảm hiệu quả cả 2 chức năng hấp thu và
bảo vệ của ống tiêu hóa. Hiện tượng tăng tính thấm qua hàng rào niêm mạc
làm di chuyển các nội độc tố vi khuẩn vào dòng tuần hoàn, khuếch đại phản
ứng viêm và hậu quả là tổn thương nặng thêm các cơ quan. Biến chứng tiêu
hóa có thể gặp: xuất huyết tiêu hóa, viêm tuỵ cấp, tăng men gan, tăng
bilirubin [45].
Rối loạn chức năng gan: do chuyển hóa gan giảm trong tuần hoàn ngoài
cơ thể phối hợp với giảm tuần hoàn tạng. Lưu lượng máu gan được ghi nhận
là giảm 19% sau khi tuần hoàn ngoài cơ thể bắt đầu, có tăng thoáng qua men
gan/máu, nồng độ men gan tăng lên đỉnh sớm ở giai đoạn hậu phẫu. Dấu hiệu
vàng da trên lâm sàng chỉ xuất hiện trên một số ít bệnh nhân, dù nồng độ
bilirubin tăng xuất hiện trên 20% bệnh nhân. Rối loạn chức năng gan vừa và
nặng hiếm gặp, thường phối hợp trong bệnh cảnh suy đa cơ quan.
Chiến thuật tuần hoàn ngoài cơ thể nhằm bảo vệ đường tiêu hóa:
Giữ lưu lượng tuần hoàn ngoài cơ thể phù hợp với nhu cầu chuyển hóa
của bệnh nhân, duy trì áp lực tưới máu ổn định, vừa phải. Việc sử dụng một

quả cho thấy có giảm lượng máu truyền, giảm thời gian thở máy, giảm thời
gian nằm phòng hồi sức và thời gian nằm viện trên các bệnh nhân, có lợi ích
thực sự trên lâm sàng [70]. Tuy nhiên, việc đưa vào sử dụng rộng rãi vẫn còn
nhiều tranh cãi, không chỉ về lợi ích thật sự mà còn về vấn đề giá thành của
phẫu thuật.


Chất liệu và loại phổi nhân tạo:
Phổi nhân tạo dạng sủi bọt đã gần như không còn được sử dụng do tiếp
xúc trực tiếp giữa khí và máu gây nhiều biến chứng. Các phổi dạng màng được
các nhà sản xuất tráng một lớp bao phủ được chứng minh là thích hợp về mặt
sinh học để giảm thiểu phản ứng viêm, giảm nguy cơ thuyên tắc khí, giảm tổn
thương tế bào máu hơn so với loại sủi bọt khi máu bệnh nhân tiếp xúc với
màng.
Kỹ thuật giảm tối thiểu kích thước dây:
Kết hợp giữa bộ dây giảm tối thiểu kích thước, chiều dài. không dùng
bình chứa máu và dùng bơm ly tâm (thay vì bơm con lăn và bình chứa máu
như bộ dây truyền thống). Kỹ thuật này làm giảm pha loãng máu, bộ dây
được tráng heparine, máu từ phẫu trường được hút về và lọc rửa qua máy
truyền máu hoàn hồi, đặc biệt khi áp dụng trong phẫu thuật bắt cầu chủ vành
cho thấy có hiệu quả về mặt giảm lượng máu truyền, giảm thời gian thở máy
[15]. Nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng của Fromes và cs cho thấy phản
ứng viêm của nhóm sử dụng bộ dây giảm kích thước tối thiểu nhẹ hơn so với
nhóm dùng tuần hoàn ngoài cơ thể truyền thống, biểu hiện bằng hàm lượng
IL-6, TNF và elastase thấp hơn trong huyết tương [41].
Bơm ly tâm và mạch đập sinh lý:
Một số nghiên cứu hoa tiêu cho thấy dùng bơm ly tâm có thể làm giảm
hoạt hóa bổ thể, giảm hoạt hóa bạch cầu hạt và giảm tán huyết hơn so với
bơm con lăn, tuy nhiên, chưa có nghiên cứu có chứng cớ đáng tin cậy cho
thấy dùng bơm ly tâm tốt hơn, và hiện nay đa số các ê kíp phẫu thuật tim vẫn

gian thở máy giảm đáng kể, giảm việc dùng thuốc vận mạch. Trong một
nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng có đối chứng, Mansurian và cộng sự nghiên
cứu tác dụng của pentoxifylline (dùng đường uống 400mgx3/ngày 3 ngày
trước mổ) trên 178 bệnh nhân mổ bắc cầu mạch vành có suy giảm chức năng
thất trái (EF≤ 30%), nhận thấy có giảm nồng độ TNF và IL-6 sau mổ, cải
thiện chức năng thất trái, giảm nhu cầu thuốc tăng co bóp cơ tim, nhưng
không có khác biệt về biến chứng thần kinh, thận, tỷ lệ tử vong và thời gian
nằm viện so với nhóm chứng [71].


Statin:
Statin được dùng thường quy để giảm cholesterol trên bệnh nhân có
nguy cơ bệnh lý tim mạch; tuy nhiên, hiệu quả kháng viêm của thuốc chưa
được đánh giá, nhiều nhà thực hành lâm sàng cho rằng việc điều trị dự phòng
với statin trước phẫu thuật có thể có ích.
Nghiên cứu đoàn hệ của Le Manach và cộng sự nghiên cứu trên hơn
1600 bệnh nhân [63], xem xét các bệnh nhân có và không dùng statin thường
quy trước phẫu thuật tái tạo động mạch chủ. Các tác giả nhận thấy nhóm dùng
statin có giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy thận và giảm tỷ lệ tử vong
sau mổ.
Morgan và cộng sự phân tích 8 thử nghiệm trên 638 bệnh nhân dùng
statin dự phòng trong tuần hoàn ngoài cơ thể, cho thấy nhóm điều trị có giảm
mức IL-6, IL-8, proteine phản ứng C, TNF, nhưng chưa thấy cải thiện dự hậu
của bệnh nhân trên lâm sàng [77].
Tuy nhiên, cả 2 kết quả phân tích này có hạn chế về mặt phương pháp
thống kê, và hàm lượng sử dụng statin giữa các nghiên cứu cũng khác nhau
nên kết quả chưa có sức thuyết phục.
Sử dụng ức chế bổ thể:
Do vai trò của bổ thể trong phản ứng viêm, Verrier và cộng sự [115]
thực hiện một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên trên 3099 bệnh nhân người lớn,