B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

HONG VN TON

ĐặC ĐIểM DịCH Tể, LÂM SàNG, CậN LÂM
SàNG
Và NHậN XéT KếT QUả ĐIềU TRị CƠN TIM
NHANH
ở TRẻ EM TạI BệNH VIệN NHI TRUNG ƯƠNG

CNG LUN VN THC S Y HC

H NI 2019


B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

HONG VN TON

ĐặC ĐIểM DịCH Tể, LÂM SàNG, CậN LÂM
SàNG
Và NHậN XéT KếT QUả ĐIềU TRị CƠN TIM
NHANH

TB

: Tế bào

TBS

: Tim bẩm sinh


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim.......................................3
1.1.1. Cấu tạo cơ tim...................................................................................3
1.1.2. Hệ thống dẫn truyền của tim.............................................................3
1.1.3. Đặc tính sinh lí của cơ tim................................................................5
1.2. Một số đặc điểm điện tâm đồ ở trẻ em....................................................6
1.3. Cơ chế điện sinh lý của rối loạn nhịp nhanh...........................................8
1.3.1. Cơ chế điện sinh lý............................................................................8
1.3.2. Rối loạn hình thành xung động.........................................................8
1.3.3. Rối loạn dẫn truyền xung động.........................................................9
1.3.4. Phân loại rối loạn nhịp nhanh.........................................................10
1.4. Các phương pháp chẩn đoán rối loạn nhịp............................................10
1.4.1. Thăm khám lâm sàng......................................................................10
1.4.2. Điện tâm đồ.....................................................................................10
1.5. Các phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim..........................................11
1.5.1. Điều trị bằng thuốc..........................................................................11
1.5.2. Sốc điện...........................................................................................12
1.5.3. Điều trị bằng máy tạo nhịp..............................................................12
1.5.4. Điều trị bằng sóng năng lượng có tần số radio qua đường ống thông....12

2.2.6. Xử lý số liệu....................................................................................35
2.2.7. Vấn đề đạo đức................................................................................36
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..................................37
3.1. Đặc điểm dịc tễ, lâm sàng và cận lâm sàng...........................................37
3.1.1. Phân bố bệnh nhân RLNT theo giới...............................................37
3.1.2. Phân bố bệnh nhân RLNT theo tuổi................................................37
3.1.3. Phân bố bệnh nhân RLNT theo cân nặng.......................................38
3.1.4. Tỷ lệ các loại rối loạn nhịp nhah chung..........................................38
3.1.5. Tỷ lệ các loại rối loạn nhịp nhanh trên thất.....................................38
3.1.6. Tỷ lệ các rối loạn nhịp nhanh thất...................................................39


3.1.7. Tỷ lệ bện nhân rối loạn nhịp theo tiền căn......................................39
3.1.8. Phân bố bệnh nhân rối loạn nhịp theo lâm sàng.............................39
3.1.9. Phân bố bệnh nhân rối loạn nhịp theo cận lâm sàng.......................39
3.1.10. Tỷ lệ phân bố bệnh nhân rối loạn nhịp với bệnh kèm theo...........40
3.1.11. Tỷ lệ phân bố rối loạn nhịp tên bệnh nhân mắc tim bẩm sinh......40
3.1.12. Tỷ lệ phân bố bệnh nhân rối loạn nhịp với bệnh tim bẩm sinh.....41
3.2. Điều trị và kết quả điều trị.....................................................................41
3.2.1. Tỷ lệ các phương pháp điều trị sau khi được chẩn đoán.................41
3.2.2. Các loại thuốc được dùng trong quá trình điều trị..........................41
3.2.3. Một số thuốc được dùng trong quá trình điều trị cắt cơn................42
3.2.4. Số lần dùng tấn công bằng Adenosine trong một đợt cấp...............42
3.2.5. Kết quả thăm dò và điều trị bằng điện sinh lý................................42
3.2.6. Một số theo dõi kết quả điều trị rối loạn nhịp.................................42
3.2.7. Kết quả điều trị của một số rối loạn nhịp........................................43
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................44
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................45
DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ.........................................................................45
TÀI LIỆU THAM KHẢO

loạn nhịp tim tại bênh viện Nhi Đồng I năm 2001” của tác giả Bùi Xuân Vũ
và Hoàng Trọng Kim [1] chỉ ra rằng tỷ lệ Nam mắc bệnh nhiều hơn Nữ,
thường gặp nhất ở độ tuổi 6 – 15 tuổi, nguyên nhân gồm, nguyên nhân tại tim
41,7% (tim bẩm sinh 18.2%, thấp tim 8.3%, viêm cơ tim 5%, còn lại là tràn
dịch màng ngoài tim, bệnh của cơ tim…). Nguyên nhân ngoài tim chiếm
25,8%, không rõ nguyên nhân 32,5%. Theo báo cáo của tác giả Trương Thị
Mai Hồng và Lê Thanh Hải “Tình hình rối loạn nhịp tim tại khoa cấp cứu
bệnh viện Nhi Trung Ương từ năm 2014 – 2016” [2]cho thấy độ tuổi trung
bình của trẻ là 33,7 tháng, Nam chiếm 1,5 so với Nữ, lý do vào viện là nhịp
tim chậm, khó thở, quấy khóc và đau ngực. Tiền sử bình thường 50%, các rối
loạn nhịp: nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT) 33,8%, Block AV cấp III
30,9%. Nhóm NNKPTT có suy hô hấp 43,5%, suy tuần hoàn, hạ nhiệt độ và
giảm Kali máu 38,1%, giảm đường máu 14,3%. Bệnh nhân tự khỏi 33,8%,
dùng thuốc và cấy máy tạo nhịp 26,5%.


2

Các nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng, sốc do RLNT tập trung ở 2 loại
NNKPTT và nhịp nhanh thất (NNT), điều này đã được nói nhiều trong y văn
rằng NNKPTT làm giảm tuần hoàn 18%, giảm tuần hoàn não 14%, giảm tuần
hoàn động mạch mạc treo 28%. Rối loạn huyết động trong NNT là do giảm
cung lượng tim song song với thời gian và sự giao động tần số. Đặc biệt, NNT
nhanh chóng đưa đến sốc tim do lưu lượng tuần hoàn não giảm 75%, lưu
lượng động mạch vành giảm 60%, lưu lượng thận giảm có thể gây vô niệu
[2]. Những bệnh nhân có NNKPTT và NNT không được phát hiện và xử lý
kịp thời có thể gây ảnh ảnh đến tính mạng thậm chí tử vong. Hiện nay có rất ít
nghiên cứu về vấn đề trẻ bị mắc NNKPTT và NNT cũng như vấn đề điều trị .
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đặc điểm dịch tễ lâm sàng, cận
lâm sàng và nhận xét kết quả điều trị cơn tim nhanh ở trẻ em tại bệnh

cảm (dây số X). Các TB chính của nút xoang được gọi là TB P có tính tự
động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim [3], [5], [6].
Đường liên nút: gồm các TB biệt hóa chủ yếu có khả năng dẫn truyền
xung động và cũng có một số TB có khả năng tự động phát xung động, đường
này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất.


4

Nút nhĩ - thất (nút Tawara hay nút AV): hình bầu dục, dài 5-7mm, rộng
2-5mm, dày 1,5-2mm nằm bên phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van
ba lá và xoang vành. Nút này gồm nhiều TB biệt hóa đan chằng chịt với nhau
làm xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc. Nút này cũng nhận sự chi
phối thần kinh của hệ giao cảm và phó giao cảm (dây X) [4], [5], [6].
Bó His: rộng 1-3mm, nối tiếp với nút nhĩ thất, có đường đi trong vách
liên thất ngay bên mặt phải của vách dài 20 mm, sau đó bó His chia làm hai
nhánh. Bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có TB có tính tự
động cao. Bó His chỉ nhận các sợi thần kinh của hệ giao cảm.
Các nhánh và mạng lưới Purkinje: bó His chia làm hai nhánh là nhánh
phải và trái chạy bên dưới nội tâm mạc của hai tâm thất. Nhánh phải nhỏ và
mảnh hơn còn nhánh trái lớn chia ra hai nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và
nhánh sau dưới trái. Các nhánh bó His và mạng lưới purkinje rất giàu TB có
tính tự động cao và có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất.
Các sợi Kent: nối tiếp giữa tâm nhĩ và tâm thất, bình thường có ở một số
trẻ nhỏ hơn 6 tháng tuổi.
Các sợi Mahaim: đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ thất, từ
nhánh trái tới cơ thất.
Hệ thống dẫn truyền và cơ tim được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch
vành. Tim chịu chi phối bởi nhiều nhánh dây thần kinh giao cảm và phó giao
cảm có nhiệm vụ điều hòa nhịp tim.

mạng lưới Purkinje: 2000-4000 mm/s, cơ tim khoảng 300 mm/s.
1.1.3.4. Tính trơ
Tính trơ là tính ngược với tính chịu kích thích. Khi TB tim đang trơ nó
sẽ không chịu kích thích và do đó cũng không dẫn truyền được. Một kích
thích muốn làm cho TB tim bước vào hoạt động phải có hai điều kiện:
+ Phải có cường độ đủ mức để đưa được điện thế lúc nghỉ vượt quá một
ngưỡng điện thế là -70 mV
+ Phải kích thích vào một thời điểm nào đó của chu chuyển tim mà tim
không trơ.
1.2. Một số đặc điểm điện tâm đồ ở trẻ em
- Tần số tim: TS tim ở trẻ 1 tháng tuổi vào khoảng 140 ck/ph, sau đó có
xu hướng giảm dần khi trẻ lớn lên [5], [6], [7], [9], [10]
- Sóng P: Trục sóng P, cũng như ở người lớn, hướng sang trái và
xuống dưới, biên độ sóng P: 1,5 – 2,5 mm; thời gian: 50 – 80 ms
- Đoạn PR: Từ lúc sinh cho đến 1 tháng tuổi PR ngắn lại. Từ 1 tháng tuổi
PR dài dần ra . Giới hạn đoạn PR ở trẻ em: 90 – 140 ms
- Phức bộ QRS: xem lại phần này
+ Phức bộ QRS khi trẻ < 1 tháng: kích thước TP > TT; > 1 tháng: TT > TP;
+ Phức bộ QRS khi trẻ > 6 tháng: tỉ lệ kích thước TT/TP tương tự như ở
người lớn.
+ ĐTĐ: < 1 tháng: ưu thế thất phải với sóng R cao ở V1, S sâu ở
+ V5, V6. Đến 6 tháng: ưu thế ở các chuyển đạo chuyển tiếp do tư thế
tim đứng gây ra.


7

+ Thời gian phức bộ QRS ở trẻ sơ sinh: 50 ms, tăng dần tới 70 ms ở trẻ
lớn, liên quan tới sự tăng khối lượng cơ tâm thất.
+ Trục QRS thường lệch sang phải ở trẻ sơ sinh, sau đó chuyển khá

có thể đạt đến một tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nhịp xoang
bình thường [6], [7]
1.3.2.1. Tăng tính tự động bất thường
 Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn
có, phát sinh từ các TB có giảm ngưỡng điện thế hoạt động (do tích lũy ion +
trong TB thì tâm trương), hoặc tăng độ dốc của giai đoạn khử cực chậm tâm
trương ở pha 4 làm tăng tần số lặp lại của ổ ngoại vị.
 Các TB không tự động bình thường không thể tự khử cực ở pha 4 nên
phải chờ một kích thích từ ngoài đến mới khởi động được điện thế hoạt động.
Tuy nhiên một số hoàn cảnh bệnh lí có thể tạo ra được những xung động bất
thường dẫn đến loạn nhịp.


9


10

1.3.2.2. Hoạt động nảy cò
Hoạt động nảy cò có mối liên quan mật thiết với thời kì hậu khử cực tế
bào do sự tích lũy của Canxi làm cho hậu khử cực có biên độ vượt ngưỡng
điện thế hoạt động làm tăng tần số lặp lại, có thể xảy ra ở giai đoạn cuối của
điện thế hoạt động (pha 3) gọi là hậu khử cực sớm, nhưng cũng có thể xảy ra
sau điện thế hoạt động (pha 4) gọi là hậu khử cực muộn.
Ngoại tâm thu thất khởi kích rối loạn nhịp thất đa dạng xoắn đỉnh là một
ví dụ cho hậu khử cực sớm. Hậu khử cực muộn khởi phát các rối loạn nhịp
nhanh nhĩ, nhanh bộ nối do ngộ độc digitalis hoặc bệnh lý cường giao cảm.
1.3.3. Rối loạn dẫn truyền xung động
- Cơ chế vòng vào lại. Bình thường mỗi xung động xuất phát từ nút
xoang đều được dẫn đi khử cực từng TB cơ tim cho đến tận các TB tâm thất

- Rung nhĩ
- Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất và tim nhanh vào lại nhĩ thất
- Tim nhanh thất
- Rung thất
1.4. Các phương pháp chẩn đoán rối loạn nhịp
1.4.1. Thăm khám lâm sàng
Rối loạn nhịp tim có thể có hoặc không có triệu chứng lâm sàng. Nếu có,
triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân thường là: kích thích, quấy khóc, chóng
mặt, đánh trống ngực, thấy tim đập nhanh, mệt, khó thở hoặc ngất [10], [17],
[18], [19].
Bắt mạch và nghe tim có thể thấy nhịp tim nhanh hoặc chậm, đều hoặc
không đều.
Thăm khám lâm sàng rất khó để chẩn đoán chính xác loại RLNT.
1.4.2. Điện tâm đồ
Ghi điện tâm đồ là bắt buộc để có thể chẩn đoán RLNT, cho thấy đặc
điểm điện học của từng loại rối loạn nhịp. Tuy nhiên, không phải lúc nào
RLNT cũng hiện diện tại thời điểm ghi điện tâm đồ nên có nhiều phương
pháp ghi điện tâm đồ khác nhau nhằm mục đích ghi lại được hình ảnh RLNT
[5], [9], [10], [20]


12

1.4.2.1. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo
Được Einthoven phát minh năm 1903, là phương pháp chẩn đoán những
RLNT cơ bản, xuất hiện thường xuyên, liên tục. Không thể chẩn đoán những
RLNT thoáng qua.
1.4.2.2. Holter điện tâm đồ
Được Norman J Holter thử nghiệm lần đầu tiên nằm 1948, là phương
pháp ghi điện tâm đồ liên tục trong 24h-48h và được ghi lại, phân tích trên máy

này có hai tiểu nhóm là chọn lọc trên tim và không chọn lọc trên tim trong đó có
thuốc có tác dụng giao cảm nội tại và thuốc không có tác dụng giao cảm nội tại.
- Nhóm III: có tác dụng kéo dài thời kỳ trơ và điện thế động thông qua cơ chế
ức chế kênh kali đi ra khỏi tế bào, ít làm giảm sự co bóp tim, đại diện là amiodarone.
- Nhóm IV: ức chế cả sự dẫn truyền lẫn tự động, làm giảm sự co bóp tim
do ức chế kênh Canxi chậm vào trong tế bào, đại diện là Verapamil.
- Nhóm V: nằm ngoài bốn phân loại trên, như digital và ATP
1.5.2. Sốc điện
Sốc điện là phương pháp sử dụng năng lượng điện để khôi phục lại phục lại
nhịp tim bình thường. Phương pháp này đơn giản, và tác dụng nhanh trong điều
trị một số trường hợp rối loạn nhịp nhanh có rối loạn huyết động hoặc những rối
loạn nhịp nhanh tái diễn nhiều lần khi điều trị bằng thuốc ít hiệu quả [12], [28].
1.5.3. Điều trị bằng máy tạo nhịp
Điều trị rối loạn nhịp chậm và rối loạn nhịp nhanh bằng máy tạo nhịp
bên ngoài, cấy máy tạo nhịp, máy phá rung.
1.5.4. Điều trị bằng sóng năng lượng có tần số radio qua đường ống thông
- Là thành tựu nổi bật nhất trong 3 thập kỷ qua của chuyên ngành rối
loạn nhịp. Đây là phương pháp điều trị rối loạn nhịp được áp dụng rộng rãi và
là chỉ định hàng đầu trong các rối loạn nhịp nhanh [12], [22], [23], [23].
1.5.5. Điều trị ngoại khoa
- Mục đích cũng là cắt bỏ, cô lập, ngắt đoạn mô gây khởi phát, duy trì rối
loạn nhịp tim mà vẫn đảm bảo, thậm chí cải thiện chức năng cơ tim.


14

1.6. Một số rối loạn nhịp nhanh tim
1.6.1. Nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)
- Nhịp nhanh nhĩ ít gặp trong lâm sàng, ổ phát nhịp kích thích cho nhịp
tim đập thường ở phần trên, phần dưới nhĩ phải, hiếm khi gặp ở nhĩ trái [15],

1.6.3. Cuồng động nhĩ (atrial flutter)
- Cuồng động nhĩ là hoạt động của nhĩ do những xung động kích thích
bệnh lý chạy vòng tròn (có chu vi vài centimet) ở nhĩ phải [7], [10], [15],
[18], [34].
- Nguyên nhân: cuồng động nhĩ hay gặp ở những bệnh nhân bị thiếu máu
cơ tim cục bộ, bệnh van 2 lá, viêm tràn dịch màng ngoài tim, bệnh tim-phổi
mạn tính, nhiễm độc hormon tuyến giáp, sau phẫu thuật tim mạch...
- Biểu hiện lâm sàng: phụ thuộc vào tần số nhịp thất/trong 1 phút (cơn
cuồng động nhĩ - nhanh kịch phát nhĩ - thất 200-250ck/phút) và tình trạng
chức năng tim. Cuồng động nhĩ gây hồi hộp đánh trống ngực, đau ngực,
khó thở, ngất.
- Điện tim đồ cuồng động nhĩ: không thấy sóng P của nhịp xoang mà
thay bằng sóng F, có tần số từ 200-350 ck/phút, biên độ giao động từ 2,5-3
mm; nếu cứ 1 sóng F có 1 phức bộ QRS thì gọi là cuồng động nhĩ 1:1; nếu 2
sóng F mới có 1 phức bộ QRS thì được gọi là cuồng động nhĩ 2:1, bằng cách
tính như vậy có thể gặp cuồng động nhĩ 3:1, 4:1,...
- Phức bộ QRS thường được đo theo bảng lứa tuổi; nhưng nếu có blốc
nhánh, ngoại tâm thu thất, hội chứng WPW thì phức bộ QRS lớn hơn giá trị
bình thường
- Điều trị: Điều trị: Digoxin: Liều lượng tùy theo tuổi.
Sơ sinh: 0,05 mg/kg/24 giờ (uống).
Dưới 2 tuổi: 0,05-0,07 mg/kg/24 giờ (uống)
Trên 2 tuổi: 0,03-0,05 mg/kg/24 giờ (uống).
Sốc điện (cardioconversion) để chuyển cuồng nhĩ thành nhịp xoang.


16

Hình 1.3 Hình ảnh cuồng nhĩ trên ĐTĐ
Nguồn: />1.6.4. Rung nhĩ (atrial fibrillation)

120- 250 ck/ phút thì được gọi là nhịp nhanh thất.
+ Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài 30 giây thì gọi là nhịp nhanh thất
bền bỉ, kéo dài.
+ Nếu các nhịp nhanh thất giống nhau trong một đạo trình của điện tim
đồ thì gọi là nhịp nhanh thất một dạng; ngược lại nếu nhịp nhanh thất khác
dạng nhau trên cùng một đạo trình của điện tim đồ thì gọi là nhịp nhanh thất
đa dạng.
+ Nhịp nhanh thất kéo dài, một dạng, do một ổ phát nhịp thất, với tần số
nhanh từ 180-250 ck/phút được gọi là cuồng động thất (ventricular flutter).
+ Nhịp nhanh thất đa ổ, đa dạng, kéo dài, thường xuyên đổi trục (180o),
thường gặp ở người có khoảng QT kéo dài (trên 60 giây) được gọi là “nhịp
xoắn đỉnh” (torsade de pointes ventricular tachycardia).
- Vị trí ổ phát nhịp ở thất gây nhịp nhanh thất hay gặp nhất là vòng vào
lại ở sợi Purkinje; nhịp nhanh thất còn gọi là “phân ly nhĩ thất” vì tần số nhịp
thất cao hơn tần số nhịp nhĩ, và không có sự liên hệ với nhau, trừ trường hợp
nhịp dẫn truyền ngược thất-nhĩ.
- Nguyên nhân: nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, bệnh thiếu máu cơ
tim cục bộ, bệnh cơ tim tiên phát, cũng có khi gặp ở nguời bình thường, do các
thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic (ví dụ: encainide, flecainide) và nhiều bệnh tim
khác có tổn thương cơ tim nặng kèm theo nhịp nhanh 180-200 ck/phút.
- Lâm sàng: biểu hiện lâm sàng của nhịp nhanh thất là suy tim mức độ
nặng và sốc tim, có thể gây tử vong.
- Điện tim đồ: biểu hiện trên điện tim đồ của nhịp nhanh thất:
+ Phức bộ QRS rộng
+ Rr’ hoặc R ở V1; QS hoặc rs ở V6.


18