1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh van hai lá (VHL) là bệnh tim thường gặp ở các nước đang phát
triển, trong đó có Việt Nam, đặc biệt là bệnh VHL do thấp. Theo Tổ chức Y tế
thế giới (WHO) năm 2004, tỉ lệ mắc bệnh thấp tim và bệnh van tim do thấp
trong quần thể khoảng 3-18‰ [1]. Tại Việt Nam, nhờ hiệu quả của chương
trình phòng thấp cấp II quốc gia nên bệnh có xu hướng giảm dần và tỉ lệ
mắc bệnh hiện nay khoảng 2,3 - 3,94‰ [2], [3]. Trong bệnh van tim do
thấp, tổn thương thường gặp nhất là VHL, chiếm tỉ lệ khoảng 87,6-100%
[4],[5] và chiếm 36,7% bệnh nhân tim nằm viện [6]. Bệnh thường dẫn đến
các biến chứng như suy tim ở lứa tuổi lao động, biến chứng tắc mạch như
tai biến mạch não, tắc mạch ngoại vi và tổn thương các tạng như gan, thận,
phổi... gây ra gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Điều trị bệnh VHL gồm nội khoa, các phương pháp can thiệp qua da
và ngoại khoa. Khi VHL bị tổn thương nặng như xơ hóa, dầy, vôi, co rút lá
van... gây ảnh hưởng đến huyết động thì phẫu thuật thay van vẫn là phương
pháp tối ưu nhất cho bệnh nhân.
Từ năm 1961 khi Starr và Edward phẫu thuật thành công ca thay van tim
đầu tiên trên thế giới đến nay [7], kĩ thuật thay van tim, công nghệ chế tạo các loại
van nhân tạo không ngừng được cải tiến và số lượng bệnh nhân mang van nhân
tạo ngày càng tăng. Cho đến nay, trên thế giới có khoảng 80 kiểu van tim nhân tạo
khác nhau, mỗi loại van đều có ưu điểm, nhược điểm riêng nhưng chưa có loại
van nhân tạo nào mang đầy đủ đặc tính của van tim tự nhiên.
Van tim nhân tạo cơ học 2 cánh On-X là loại van cơ học thế hệ mới lần
đầu tiên được đưa vào nghiên cứu năm 1996 [8]. Với ưu điểm nổi bật về cấu
tạo là hoạt chất Cacbon nhiệt phân tinh khiết, góc mở giữa 2 cánh van 90 0 và


2

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. CHẨN ĐOÁN BỆNH VHL
1.1.1. Bệnh học bệnh VHL
1.1.1.1. Nguyên nhân và giải phẫu bệnh
Bệnh lí VHL được chia làm 2 thể bệnh chính là hẹp van hai lá
(HHL) và hở van hai lá (HoHL) có nguyên nhân và sinh lí bệnh khác nhau.
Ở các nước Châu Âu và Mỹ, bệnh lí VHL ch ủ yếu là HoHL v ới nguyên
nhân chính là thoái hóa van và bệnh van tim do thiếu máu [14]. Ở các
nước đang phát triển thì bệnh lí VHL chủ yếu là tổn th ương ph ối h ợp
giữa HHL và HoHL với nguyên nhân chính là bệnh van tim do th ấp.
Trong bệnh van tim do thấp, tổn th ương thường gặp nh ất là VHL
với tỉ lệ 87,6-100% và tỉ lệ cao ở nữ [5], [3], [15] được cho là cơ chế tự
miễn nhưng tại sao tổn thương do thấp hay gặp ở VHL và ở gi ới n ữ thì
người ta vẫn chưa biết [16]. Bệnh bắt đầu bằng việc xuất hiện những
hạt thấp từ bờ tự do của lá van, vùng 2 lá van áp vào nhau khi đóng; sau
đó các lá van và tổ chức dây chằng dầy lên, dính và co rút. Sau nhi ều năm
tiến triển, lá van trở lên dày, xơ hóa, vôi hóa và hình ảnh đặc trưng là
hẹp hở VHL, lỗ van có hình bầu dục với bờ van không đều, dính mép van
[17].

B
A
Hình 1.1. Tổn thương VHL do thấp [17]


4

A: Hình ảnh tổn thương HHL do thấp
B: Hình ảnh tổn thương vôi hóa bộ máy VHL

bệnh nhân HHL mãn tính có áp l ực tĩnh m ạch ph ổi r ất cao cũng không
bị phù phổi do nh ững bệnh nhân này b ị gi ảm tính th ấm c ủa m ạng vi
mạch phổi. Các tiểu đ ộng m ạch ph ổi (ĐMP) co m ạch ph ản ứng, tăng
sản lớp nội mạc, phì đại l ớp trung m ạc d ẫn đ ến tăng áp l ực ĐMP, lâu
ngày dẫn đến suy tim phải v ới các triệu ch ứng gan to, phù chân, các
buồng tim phải giãn [21],[22], [23].
Khi MVA > 1,5cm2 thì thường không có triệu chứng lúc nghỉ. Tuy
nhiên, khi có yếu tố tạo thuận như gắng sức, stress cảm xúc, nhi ễm
trùng, mang thai, RN với đáp ứng tần số thất nhanh... làm tăng dòng máu
qua VHL hoặc giảm thời kì đổ đầy tâm trương, làm tăng áp lực nhĩ trái và
có thể gây ra triệu chứng. Biểu hiện bệnh trước hết là suy tim ph ải
nhưng lại có những cơn phù phổi cấp của suy tim trái.
Thông thường thì chức năng thất trái không bị ảnh hưởng trong
HHL, nhưng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng
thất trái do hậu quả của việc giảm lâu ngày dòng máu xu ống th ất trái.
HHL nặng có thể có hiện tượng giảm cung lượng tim n ặng dẫn đến h ội
chứng kém tưới máu, huyết áp thấp. Phần lớn bệnh nhân HHL, sau khi
giải quyết HHL thì chức năng thất trái sẽ hồi phục về bình th ường.Tuy
nhiên một số trường hợp tồn tại sự suy giảm chức năng thất trái này k ể
cả sau khi đã giải quyết HHL. Do đó việc phát hiện và giải quy ết HHL
sớm cho bệnh nhân rất quan trọng.
Khi nhĩ trái giãn to lâu ngày sẽ gây biến ch ứng loạn nh ịp nhĩ, đ ặc
biệt là rung nhĩ (RN) và huyết khối nhĩ trái [24] làm tăng nguy cơ tắc
mạch, giảm khả năng gắng sức.
Hở hai lá: HoHL là hiện tượng dòng máu phụt ngược từ thất trái
lên nhĩ trái trong thì tâm thu do có bất thường của bộ máy VHL. Có 2 th ể
bệnh là HoHL cấp và mạn tính có bệnh cảnh lâm sàng hoàn toàn khác


6


HHL không được điều trị: 60-70% do phù ph ổi, 20-30% do t ắc m ạch h ệ
thống, 10% do nhồi máu phổi và 1-5% do nhi ễm trùng [29].
Hở hai lá: Hở VHL được chia làm 2 thể HoHL cấp và mạn tính có
nguyên nhân, diễn biến lâm sàng và cách xử trí khác nhau. Tiến tri ển c ủa
HoHL cấp do đứt dây chằng hoặc cơ nhú sau chấn th ương, nhiễm trùng,
thiếu máu hoặc vô căn, có tỉ lệ chết 6,3% mỗi năm và có 63% tiến tri ển
đến suy tim ứ trệ trong khoảng 10 năm. Đột tử có th ể t ừ 3,1% đến
12,7% mỗi năm nếu phân số tống máu < 50% [18]. Nhồi máu cơ tim có
HoHL tiến triển, tỉ lệ chết 29% trong 5 năm so với nhóm ch ứng là 12%,
thường có tụt huyết áp và phù phổi. Nên s ửa VHL có đ ặt vòng van k ết
hợp bắc cầu chủ vành cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim có HoHL n ặng
bất ổn về lâm sàng dù đã điều trị nội khoa tối ưu. HoHL mạn tính do
thấp ổn định hơn, triệu chứng suy tim sau khoảng 6-10 năm, khi có tri ệu
chứng là chức năng thất trái đã mất bù. Vì vậy, bệnh nhân có triệu ch ứng
suy tim sung huyết mặc dù có chức năng thất trái bình th ường trên SÂ
tim (EF > 0,6, Ds < 40 mm) vẫn cần được phẫu thuật. T ỉ l ệ t ử vong sau
khi có triệu chứng 5 năm mà không được điều trị là 22% v ới các biến
chứng suy tim, phù phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn và rung nhĩ.
1.1.2. Triệu chứng lâm sàng
1.1.2.1. Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng đầu tiên thường là khó thở, lúc đầu khó th ở khi gắng
sức, sau đó là khó thở kịch phát về đêm và khó thở khi n ằm. Phân đ ộ suy
tim theo NYHA (New York Heart Association - Hội Tim New York) dựa
vào triệu chứng khó thở và khả năng gắng sức (Bảng 1.1. ph ụ lục 1.
Phân độ chức năng theo NYHA [27]).


8


- Trong sa VHL điện tim thường bình thường, có thể thấy biến
đổi ST-T không đặc hiệu, sóng T đảo ngược, sóng Q nổi bật, QT kéo dài, 1
số rối loạn nhịp nhẹ.
- Trong HoHL có thể thấy dấu hiệu dày thất trái.
1.1.3.2. X- quang tim phổi
- Tư thế trước sau (phim thẳng) thấy bờ tim trái có 4 cung là: cung
động mạch chủ, cung động mạch phổi, cung tiểu nhĩ trái và cung th ất
trái. Một số trường hợp có 5 cung khi nhĩ trái giãn to và bộc l ộ ra bên trái,
dưới cung tiểu nhĩ trái. Bờ dưới phải có bóng chồng hình (do nhĩ trái
giãn). Có thể thấy hình ảnh vôi hóa của lá van hoặc tổ ch ức dưới van khi
chụp X-quang với tia cứng hoặc chiếu dưới màn tăng sáng.
- Tư thế nghiêng trái: có uống thuốc cản quang thấy nhánh phế
quản gốc trái bị đẩy lên trên và nhĩ trái đè vào thực quản ở 1/3 d ưới.
- Các buồng tim giãn được biểu hiện tổng thể trên phim ch ụp Xquang tim phổi thẳng bằng chỉ số tim ngực (CSTN) tăng [32].
- Ngoài ra, có thể thấy hình ảnh phổi ứ huyết.
1.1.3.3. Siêu âm tim
Siêu âm (SÂ) tim là xét nghiệm cơ bản nhất trong chẩn đoán và
đánh giá mức độ nặng của bệnh lí VHL, đánh giá các biến đ ổi huy ết
động và giúp chỉ định điều trị [33], [34], [35]
Đánh giá độ tổn thương của bộ máy VHL thường dùng thang điểm
SÂ Wilkins (Bảng 1.2 phụ lục 1. Thang điểm Wilkins [36]). Bộ máy VHL
được cho điểm từ 4-16 điểm, điểm càng cao tổn th ương VHL càng nặng.


10

Đánh giá độ nặng của HHL theo ASE 2009 ( American Society of
Echocardiography - Hội SÂ tim Mỹ), lấy tiêu chuẩn chính là diện tích m ở
VHL: MVA < 1 cm2 là hẹp khít, MVA 1-1,5 cm2 là hẹp vừa và MVA > 1,5 cm2
là hẹp nhẹ (Bảng 1.3 phụ lục 1. Phân độ nặng của HHL [36]).

khối nhĩ trái và không nên NVHL khi Wilkins ≥ 11 điểm, hoặc có tổn
thương đáng kể van ĐMC kèm theo [27], [22]. Kết quả sớm của NVHL tốt
hơn phẫu thuật tách van tim kín nhưng kết quả trung hạn và dài hạn thì
tương tự [27], [22].
1.2.3. Điều trị ngoại khoa
Có 3 loại phẫu thuật: (1) tách VHL, (2) sửa VHL và (3) thay VHL [27],
[22].
1.2.3.1. Phẫu thuật tách VHL


12

Phẫu thuật tim kín: Là phẫu thuật tách VHL không dùng tim phổi
máy trong điều trị HHL. Đường phẫu thuật thông th ường là đ ường m ở
ngực bên trái, qua liên sườn 4 hoặc 5, VHL được thăm dò bằng ngón tay
qua tiểu nhĩ trái, sau đó sẽ được tách bằng tay hoặc bằng dụng cụ.
Chỉ định mổ tách van tim kín tương tự nong VHL bằng bóng
(NVHL). Mặc dù phẫu thuật tách van tim kín là một bước ngoặt trong
lịch sử ngoại khoa điều trị bệnh HHL, nhưng ngày nay đã được thay th ế
bằng NVHL. Phẫu thuật này có ưu điểm là chi phí thấp, nh ược đi ểm là
thời gian nằm viện lâu, bệnh nhân đau hơn và biến chứng sớm nhiều
hơn.
Phẫu thuật tim hở: Là phẫu thuật tách VHL có dùng tim ph ổi
máy trong điều trị HHL. Chỉ đ ịnh t ương t ự ph ẫu thu ật tim kín nh ưng
áp dụng cho nh ững tr ường h ợp có kèm huy ết kh ối trong nhĩ trái và
tiểu nhĩ trái. Ưu đi ểm của ph ẫu thu ật này so v ới m ổ tách van tim kín
là có thể nhìn trực ti ếp VHL nên tách VHL chính xác và ít bi ến ch ứng
hơn, có thể lấy huyết khối trong nhĩ trái và ti ểu nhĩ trái.
1.2.3.2. Phẫu thuật sửa VHL
Phẫu thuật sửa VHL lần đầu tiên được áp dụng cho HoHL do thấp,

trong bệnh VHL do thấp và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [39] tỉ lệ
bệnh cao ở những nước đang phát triển. Dựa trên các th ử nghiệm lâm
sàng đã có, ACC/AHA 2008 (American College of Cardiology /American
Heart Association) [18] đưa ra khuyến cáo:
Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HHL:
Loại I
1. Phẫu thuật VHL (sửa nếu có thể) được chỉ định cho bệnh nhân
HHL vừa và nặng, có triệu chứng NYHA III-IV khi: 1) NVHL bằng


14

bóng không thể thực hiện được, 2) Chống chỉ định NVHL bằng
bóng do có huyết khối nhĩ trái, HoHL vừa/nặng, 3) Hình thái van
không phù hợp cho NVHL bằng bóng ở nh ững bệnh nhân ch ấp
nhận được nguy cơ phẫu thuật. (Bằng chứng: B).
2. HHL vừa và nặng có triệu chứng, có HoHL vừa/nặng nên được
phẫu thuật thay VHL, trừ khi có thể sửa van. (Bằng chứng: C).


15

Loại IIa
1. Thay VHL là phù hợp cho bệnh nhân HHL n ặng, NYHA I-II nh ưng
có TAĐMP nặng (PAPs > 60 mmHg) mà không phù hợp cho NVHL
bằng bóng hoặc sửa van. (Bằng chứng: C).
Loại IIb
1. Sửa VHL nên xem xét cho bệnh nhân HHL vừa/nặng, không triệu
chứng, tắc mạch tái phát dù đã điều trị chống đông, hình thái VHL
phù hợp sửa van. (Bằng chứng: C).

1. Sửa VHL có thể xem xét cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, th ứ
phát do suy thất trái nặng (EF < 0,3), NYHA III-IV dù đã điều tr ị
suy tim tối ưu, kể cả tạo nhịp 2 buồng thất. (Bằng chứng: C)
Loại III
1. Phẫu thuật VHL không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nặng mạn
tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn (EF > 0,6, Ds
< 40 mm) ở những bệnh nhân nghi ngờ khả năng sửa van. (Bằng
chứng: C)
2. Phẫu thuật VHL đơn độc không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nhẹ
và vừa, không triệu chứng. (Bằng chứng: C)
Các biến chứng của phẫu thuật thay VHL
Bao gồm các biến chứng liên quan đến phẫu thuật tim h ở và liên
quan đến thay VHL. Kiểm soát các biến chứng này chủ yếu liên quan đ ến
kinh nghiệm và độ khéo tay của phẫu thuật viên, s ự chuyên nghi ệp của
các điều dưỡng chăm sóc sau phẫu thuật [40], [41], [42].
Các biến chứng sau phẫu thuật tim hở:
- Bao gồm các biến chứng liên quan đến chạy tim phổi máy (nguy
cơ suy thận, suy gan, suy chức năng co bóp của tim sau ph ẫu thuật.


17

- Chảy máu sau phẫu thuật liên quan đến kĩ thuật phẫu thu ật và
tình trạng đông máu của bệnh nhân.
- Nhiễm trùng, thường là nhiễm trùng xương ức và nhiễm trùng
hô hấp, liên quan đến quy trình chăm sóc vết phẫu thuật và ống n ội khí
quản.
Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật thay VHL:
- Vỡ thất trái là biến chứng có tỉ lệ tử vong cao. Nguyên nhân do
cắt/co kéo quá mạnh bộ máy dưới van, hoặc trên nền thất trái mỏng


19

1.3. VAN TIM NHÂN TẠO
1.3.1. Các loại van tim nhân tạo
Năm 1961, loại van bi đầu tiên ra đời có tên Starr-Edwards, đánh
dấu lịch sử van nhân tạo.được dùng hầu hết trên thế giới trong khoảng
20 năm và ngày nay có tới hơn 80 loại van tim nhân tạo khác nhau. D ựa
theo nguyên liệu chế tạo van, người ta chia van nhân tạo làm 2 loại: van
cơ học được làm từ hợp kim và van sinh học được làm từ mô sinh v ật.
Van cơ học lại được chia ra làm 3 loại: van bi, van đĩa và van 2 cánh [51]
[52].
Van bi: Điển hình là van Starr-Edwards, cấu tạo gồm 1 viên bi ở
trong 1 cái lồng bằng thép không rỉ. Viên bi này có th ể di chuy ển v ề phía
đỉnh lồng khi van mở và về phía đáy lồng khi van đóng. Lo ại van này có
kích thước lớn, MVA nhỏ, chênh áp tâm trương qua van cao, có nguy c ơ
tan máu, huyết khối và cản trở đường ra th ất trái cao nên ngày nay
không được dùng nữa.

Khi đóng (A,B)

Khi mở (C)

Hình 1.2. Van Starr-Edward [52]
Van đĩa: Điển hình là van Metronic-Hall nhưng ngày nay cũng rất ít
được dùng do có biến chứng gẫy các cấu trúc van và th ế hệ van 2 cánh
sau này có nhiều ưu điểm hơn [53].


20


Hình 1.5. Van On-X [9]
Van sinh học: Là loại van được cấu tạo từ mô sinh vật. Tùy theo
nguồn gốc của van, người ta chia ra làm 2 loại: van đồng loài và van dị loài
[51], [52].


22

Hình 1.6. Van sinh học loại Hancork Porcine [52]
Van đồng loài: Được cấu tạo từ mô người. Nguyên liệu tạo van là
mạc cân cơ đùi, màng ngoài tim hoặc chính từ van tim người. Mạc cân c ơ
đùi thường nhanh bị thoái hoá nên ngày nay không được dùng nữa.
Van dị loài: Được tạo từ van tim lợn hoặc màng ngoài tim bò. Van
tạo từ van tim lợn gọi là van porcine có độ bền khoảng 10-12 năm. Van
tạo từ màng ngoài tim bò gọi là van bovine, có độ bền khoảng 6-10 năm.

Hình 1.7. Van sinh học loại Carpentier-Edward bovine [52]
1.3.2. Lựa chọn van nhân tạo khi thay VHL
Van sinh học có ưu đi ểm không ph ải dùng thu ốc ch ống đông
kéo dài nên không có nguy c ơ c ủa các bi ến ch ứng t ắc m ạch và huy ết
khối liên quan đ ến thu ốc ch ống đông, nh ưng có nh ược đi ểm là đ ộ
bền của van ngắn do van thoái hóa, vì v ậy b ệnh nhân sẽ ph ải ph ẫu
thuật thay lại van sau kho ảng 6-10 năm [55].


23

Van cơ học có ưu điểm là độ bền cao, có th ể su ốt đ ời c ủa ng ười
bệnh nếu không có bi ến ch ứng nên ít nguy c ơ ph ải ph ẫu thu ật l ại,

không?
- Có các tổ chức đậm độ echo bất thường trên bề mặt van, trên
vòng van và các tổ chức tim cạnh van (đầu thừa còn sót lại của các mũi
chỉ khâu, các sợi fibrin và huyết khối, pannus và các cục sùi do viêm n ội
tâm mạc nhiễm khuẩn) hay không?
Hình ảnh các cánh van hạn chế di động, có thể gợi ý m ột tr ường
hợp kẹt van nhân tạo. Khi thấy sự di động quá mức của vòng van, có th ể
gợi ý một trường hợp long van. Đôi khi có thể thấy hình ảnh huy ết kh ối
trên van hoặc có thể thấy các tổn thương xung quanh nh ư áp xe, rò, gi ả
phình cạnh vòng van do viêm nội tâm mạc van nhân tạo [56].
Trên SÂ màu:
Lợi ích chủ yếu của Doppler màu trong SÂ van nhân tạo là phát
hiện và đánh giá dòng hở khi van đóng. Do đặc điểm cấu trúc mà t ất c ả
các van nhân tạo đều đóng không kín (trừ van bi-lồng) tạo ra nh ững tia
hở “sinh lý” gọi là “washing jets”. Mục đích của nhà s ản xu ất khi t ạo ra
những tia hở này là để hạn chế quá trình hình thành huyết kh ối trên bề
mặt van.
Van 2 cánh thường có 3 tia hở khi van đóng: Một tia ở trung tâm - là khe
giữa hai cánh van; hai tia ở ngoại biên - nơi chu vi của hai cánh van và vòng van
[52].
Dòng hở bệnh lý chủ yếu dựa vào vị trí xuất phát của tia h ở, tính
chất khảm (hay rối) của dòng màu, hướng đi của tia h ở, chi ều dài và
diện tích của dòng hở trong nhĩ trái. Khi bệnh nhân có chiều dài dòng h ở
tối đa > 30 mm gợi ý một trường hợp hở bệnh lý (ngay c ả khi bệnh nhân


25

không có triệu chứng lâm sàng) và thường liên quan đến mũi ch ỉ khâu
[57].

11
13,2

(mmHg)
5,4
4
3,8
5
5,4

Khi có hở VHL nhân tạo bệnh lý sẽ làm tăng G max và Gmean qua van,
đặc biệt khi có kẹt VHL nhân tạo thì G max sẽ rất tăng so với giá trị bình
thường. Ngoài ra, chênh áp qua van còn tăng trong những trường h ợp