BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VƯƠNG HOÀNG DUNG

NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA CHỈ SỐ THUỐC VẬN
MẠCH-TĂNG CƯỜNG CO BÓP CƠ TIM (VIS) VỚI
HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀ TAI BIẾN SAU PHẨU THUẬT
TIM MỞ TIM BẨM SINH TẠI BỆNH VIÊN TIM HÀ NỘI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II

HÀ NỘI – 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VƯƠNG HOÀNG DUNG

NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA CHỈ SỐ THUỐC VẬN
MẠCH-TĂNG CƯỜNG CO BÓP CƠ TIM (VIS) VỚI
HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀ TAI BIẾN SAU PHẪU THUẬT
TIM MỞ TIM BẨM SINH TẠI BỆNH VIÊN TIM HÀ NỘI
Chuyên ngành: Gây mê hồi sức
Mã số


1.4.3. Chỉ số thuốc tăng cường co bóp cơ tim IS...................................... 26
1.4.4. Chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ tim VIS................ 27
1.5. Thuốc vận mạch và thuốc tăng cường co bóp cơ tim............................ 29
1.5.1. Thuốc tăng cường co bóp cơ tim..................................................... 29
1.5.2. Thuốc vận mạch ..............................................................................31
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............33
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................ 33
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu .............................33


2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu. .........................33
2.1.3. Tiêu chuẩn đưa bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu. ...............................33
2.2. Phương pháp nghiên cứu .......................................................................33
2.2.1. Thiết kế nghiên cứ. ..........................................................................33
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu .................................................33
2.2.3. Các chỉ số và biến số nghiên cứu ....................................................34
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu .......................................................35
2.2.5. Phương pháp thu thập số liệu nghiên cứu. ......................................37
2.2.6. Các tiêu chuẩn chính áp dụng trong nghiên cứu............................. 38
2.2.7. Phương pháp tính toán và sử lý số liệu ...........................................45
2.2.8. Khía cạnh đạo đức nghiên cứu ........................................................46
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .....................................48
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu........................................... 48
3.2. Mối tương quan giữa chỉ số VIS với huyết động ..................................50
3.2.1. Diễn biến huyết động của bệnh nhân sau phẫu thuật...................... 50
3.2.2. Các yếu tố nguy cơ trong phẫu thuật............................................... 51
3.3. Mối tương quan giữa chỉ số VIS với kết quả điều trị. ...........................52
3.4. Một số yếu tố ảnh hưỡng tới kết quả điều trị........................................ 54
Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN ..............................................................55
DỰ KIẾN BÀN LUẬN................................................................................. 56

Bảng 3.2.

Cân nặng của bệnh nhân theo nhóm tuổi....................................48

Bảng 3.3.

Đặc điểm bệnh lý TBS................................................................49

Bảng 3.4.

Phân độ suy tim theo tiêu chuẩn Ross.........................................49

Bảng 3.5.

Diễn biến huyết động của bệnh nhân sau PT..............................50

Bảng 3.6.

Tần xuất sử dụng thuốc vận mạch sau phẫu thuật.......................51

Bảng 3.7.

Phân loại bệnh nhân theo RACHS-1...........................................51

Bảng 3.8.

Thời gian trong phẫu thuật..........................................................51

Bảng 3.9.


Biểu đồ 3.5.

Tương quan của VIS với HA trung bình sau PT.....................51

Biểu đồ 3.6.

Tương quan của VIS với áp lực TMTT sau PT.......................51

Biểu đồ 3.7.

Tương quan của VIS vớiEF sau PT........................................51

Biểu đồ 3.8.

Phân nhóm VIS.......................................................................53


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tim bẩm sinh chiếm tỷ lệ 6 – 8/1000 trẻ đẻ ra sống, khoảng 25%
tổn thương tim bẩm sinh được cho là phức tạp và 1/3 trong số đó cần phải can
thiệp trong giai đoạn tuổi thơ ấu. Tỷ lệ tử vong do bệnh tim bẩm sinh chiếm
50% trong số tử vong do các dị tật bẩm sinh và là một trong những nguyên
nhân gây tử vong hàng đầu ở trẻ em [1]. Phương phát điều trị triệt để chủ yếu
của bệnh tim bẩm sinh là phẫu thuật tim mở. Ngày nay mặc dù đã có nhiều
tiến bộ trong chẩn đoán, phẫu thuật, trong gây mê hồi sức cũng như kỹ thuật
chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể tuy nhiên tỷ lệ biến chứng và tử vong do mổ
tim vẫn còn cao [2], [3], [4]đặc biệt là biến chứng tim mạch. Khoảng 25% các
bệnh nhi sau phẫu thuật tim bẩm sinh xuất hiện hội chứng cung lượng tim

từ đó giúp cải thiện chất lượng điều trị, đồng thời việc giải thích tình trạng
bệnh của bệnh nhân cho gia đình bệnh nhân cũng rõ ràng hơn. Ở Việt Nam
chưa có nghiên cứu nào nghiên cứu về giá trị của chỉ số VIS với kết quả phẫu
thuật tim mở tim bẩm sinh trẻ em ở mọi lứa tuổi vì vậy chúng tôi nghiên cứu
đề tài này với hai mục tiêu sau: Mục tiêu nghiên cứu:
1. Đánh giá mối tương quan của chỉ số VIS với huyết động sau phẫu
thuật tim mở tim bẩm sinh ở trẻ em.
2. Đánh giá tương quan và giá trị tiên lượng của chỉ số VIS với kết
quả phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh ở trẻ em.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về tim bẩm sinh ở trẻ em
Bệnh tim bẩm sinh (congenital heart diseases) còn được gọi với tên khác là
khuyết tật tim bẩm sinh (congenital heart defects) là các dị tật của tim và các
mạch máu lớn gần tim hình thành trong quá trình phát triển bào thai và biểu
hiện ngay sau khi sinh.Bệnh tim bẩm sinh (TBS) chiếm tỷ lệ 6 – 8/1000 trẻ đẻ
ra sống, tỷ lệ tử vong do bệnh tim bẩm sinh chiếm 50% trong số tử vong do
các dị tật bẩm sinh và là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu
ở trẻ em [1]. Bệnh tim bẩm sinh nếu không được phát hiện sớm có thể gây tử
vong đáng tiếc do rối loạn tuần hoàn cấp tính, nhưng đa số là gây nên các biểu
hiện lâm sàng đôi khi rất khác nhau do biến chứng hoặc biểu hiện ở các cơ quan
khác trong cơ thể làm sai lạc chẩn đoán, chậm xử trí dẫn đến mất khả năng điều
trị bệnh. Ngày nay, với sự phổ biến của kỹ thuật siêu âm tim, bệnh tim bẩm sinh
ngày càng được chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời.
Bảng 1.1. Tần suất các bệnh lý tim bẩm sinh. [8]
Tổn thương giải phẫu

4

Bệnh một thất
Thất phải hai đường ra
Khác

1-2
1-2
5-10

1.1.1. Phân loại tim bẩm sinh ở trẻ em [8].
Cho đến nay, có nhiều cách phân loại tim bẩm sinh: theo số lượng tổn
thương tim: đơn thuần hay phức tạp, theo biểu hiện lâm sàng: có tím hay không có
tím… Nhiều tác giả có xu hướng phân loại theo luồng thông (shunt) vì phù hợp
với chức năng hoạt động và sinh bệnh học của các bệnh hơn.
1.1.1.1. Tim bẩm sinh không tím: Được chia thành ba nhóm
TBS không tím có luồng shunt trái – phải: thông liên thất, thông liên nhĩ,
thông sàn nhĩ thất, còn ống động mạch, cửa sổ phế chủ, rò động mạch vành.
TBS không tím có tắc nghẽn: hẹp động mạch chủ, hẹp eo động mạch
chủ, gián đoạn quai động mạch chủ, hẹp van động mạch phổi với vách liên
thất nguyên vẹn.
TBS không tím có luồng phụt ngược: không có van động mạch phổi
và thiểu sản lá van động mạch phổi, sa van hai lá, thiểu sản van hai lá, hở
van ba lá.
1.1.1.2. Tim bẩm sinh tím:được chia thành hai nhóm
TBS tím giảm lưu lượng máu lên phổi : tứ chứng Fallot, teo van động
mạch phổi kèm thông liên thất, teo van động mạch phổi với vách liên thất
nguyên vẹn, teo van 3 lá, thất phải hai đường ra kèm hẹp phổi, chuyển gốc
động mạch kèm thông liên thất và hẹp phổi, bệnh Ebstein.
TBS tím tăng lưu lượng máu lên phổi: đảo gốc động mạch không kèm

trường mạch máu phổi.
Điện tâm đồ: cho biết tần số tim, loại nhịp tim, dẫn truyền trong tim,
trục điện tim, kích thước tâm nhĩ và độ dày thành tim
Siêu âm tim: giúp ta khảo sát giải phẫu, chức năng tim và các mạch
máu lớn:
- Số lượng buồng tim, kích thước các buồng tim, tương quan giữa các
buồng thất, buồng nhĩ, tương quan giữa buồng nhĩ với buồng thất, có hẹp


6

đường thoát buồng thất, chênh áp qua chỗ hẹp…
- Kích thước thành tim, kích thước vách liên thất, khiếm khuyết vách
liên thất và khiếm khuyết vách liên nhĩ (vị trí, kích thước, số lượng các lỗ
thông), hướng dòng máu đi qua các lỗ thông (hướng của shunt)
- Vị trí các lỗ van, đặc điểm của các van, mức độ tổn thương van, chệnh
áp qua van, đặc điểm của dây chằng dưới van…
- Vị trí, kích thước, số lượng các mạch máu lớn, tương quan giữa các
mạch máu lớn với buồng thất, sự nối tắt bất thương giữa các mạch máu lớn,
bất thường của các mạch máu lớn và mạch vành, đo được áp lực ĐM phổi…
- Khảo sát chức năng tim, hướng của dòng máu trong tim và các mạch
máu lớn. Ngoài ra siêu âm tim còn khảo sát khoang màng ngoài tim, màng tim.
Chụp MSCT (cắt lớp vi tính): giúp khảo sát giải phẫu của tim giống
siêu âm tim nhưng MSCT giúp đánh giá về giải phẫu của các mạch máu chính
xác hơn siêu âm tim. Tuy nhiên MSCT không đánh giá được chức năng tim.
Thông tim: giúp khảo sát giải phẫu của tim đặt biệt các mạch máu lớn
nhưng thông tim có ưu việt hơn siêu âm tim và MSCT ở chỗ thông tim cho
phép đánh giá được chính xác về huyết động của bệnh nhân: đo trực tiếp áp
lực các buồng tim, áp lực của các mạch máu lớn, chênh áp qua các chỗ hẹp.
Ngoài ra thông tim cũng là phương pháp duy nhất đo được sức cản của mạch

cần được điều trị nội khoa. Vấn đề quan trọng trong điều trị nội khoa là cân
bằng lưu lượng máu phổi (Qp) và lưu lượng máu hệ thống (Qs). Mục đích là
hạn chế lụt phổi và hạn chế giảm tưới máu hệ thống.
Dịch: không nên để thừa dịch đặc biệt ở bệnh nhân có suy tim xung
huyết, phù phổi hoặc tràn dịch màng phổi trên phim X quang. Một số bệnh
nhân có giảm thể tích trong lòng mạch do ăn kém, mất dịch qua thở nhanh, đổ
mồ hôi: cần đổ đầy thêm bằng boluses dịch không nên quá 5-10 ml/kg sau đó
đánh gía lại cẩn thận .
Oxy liệu pháp: liệu pháp oxy nên được sử dụng một cách thận trọng khi
bệnh nhân có các triệu chứng về hô hấp. Dùng oxy bừa bãi nên tránh vì gây
giãn mạch phổi do đó làm tăng lưu lượng máu lên phổi. Kết quả làm quá tải


8

tuần hoàn phổi, làm tình trạng suy tim xung huyết tồi tệ hợn và làm giảm tưới
máu hệ thống.
PEEP và FiO2 lý tưởng 21% (để tránh hiệu ứng giãn mạch của oxy) sẽ
làm giảm tuần hoàn phổi bởi tăng hậu tải thất phải, hạn chế shunt trái – phải
và tăng tưới máu hệ thống. PEEP còn cải thiện compliance phổi, tăng oxy
máu, giảm công thở và tiêu thụ oxy toàn cơ thể do đó gây cải thiện hô hấp và
toan chuyển hóa. Ngoài ra PEEP còn làm giảm hậu tải tim trái do đó cải thiện
cung lượng tim trái. Đối với bệnh nhân có shunt trái – phải lớn cần giữ SpO 2
88 – 94% miễn là bệnh nhân có tưới máu tốt và không có toan chuyển hóa.
Nếu bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định nên có ngắng cai oxy càng
sớm càng tốt mặc dù bệnh nhân vẫn còn triệu chứng suy hô hấp nhẹ.
Thông khí áp lực dương không xâm nhập (NIPPV) với FiO2 thấp có thể
được sử dung để giảm công hô hấp. Cung cấp PEEP để khôi phục vùng phổi
xẹp, giảm phù phế nang và giảm nhu cầu chuyển hóa. Thà sử dụng NIPPV
hơn là tăng FiO2 đối bệnh nhân có triệu chứng suy hô hấp nặng lên.Bệnh nhân

cacbondioxide vào khí thở vào, hoặc thở máy kiểm soát…
- Điều chỉnh toan kiềm : biacbonate 1-2 meq/kg/dose
- Có thể đặt nội khí quản thở máy để phòng ngừng thở của PGE 1, kiểm
soát hô hấp
- Dùng thuốc trợ tim để tối ưu cung lượng tim đối bệnh nhân có nhiễm
trùng, giảm lưu lượng tim, toan chuyển hóa: Dopamin…
- Điều trị tiếp tục cho đến khi bệnh nhân ổn định trong tình trạng bình
thường toan kiềm, điện giải, creatinin và phục hồi chức năng các cơ quan thì
PTngay sau khi chẩn đoán bệnh 1-2 ngày, mỗi khi ổn định về y học. Đối bệnh
nhân hẹp eo ĐM chủ có thể nong van ĐM chủ bằng bóng.
1.1.3.3. Điều trị tim bẩm sinh tím giảm lưu lượng máu lên phổi [11]
Bệnh tim bẩm sinh có tím do giảm lưu lượng máu lên phổi gây nên tình
trạng tím, nếu tím xuất hiện sớm ngay sau sinh thì phải duy trì ống động mạch
bằng PGE1 hoặc đặt stent ống động mạch để duy trì SpO 2 trong khoảng 75 –
85%. Thường tím xuất hiện muộn và tăng dần theo thời gian gây tình trạng


10

tăng số lượng hồng cầu và hồng cầu nhỏ. Điều trị nội khoa nội khoa lúc này
cần bổ sung sắt, pha loảng máu nếu Hct > 60%, có thể phải dùng thêm thuốc
chẹn β giao cảm để làm giảm mức độ tắc nghẽn đường thoát thất phải và dự
phòng cơn tím. Nếu cơn tím xuất hiện thì phải điều trị ngay:
Điều trị cơn tím bản chất là lập lại trạng thái cân bằng giữa lưu lượng
máu phổi và lưu lượng máu hệ thống dựa trên nguyên tắc tăng áp lực bên tim
trái, giảm tắc nghẽn bên tim phải và điều trị các rối loạn do tình trạng thiếu
oxy tổ chức gây nên. Mục tiêu của điều trị bao gồm tăng đổ đầy thất phải và
lưu lượng máu phổi trong khi giảm sản xuất catecholamine và tăng sức cản
mạch máu hệ thống.
- Xử trí ban đầu bao gồm vỗ về trẻ kết hợp tư thế gối ngực, thở oxy và

máu phổi. Esmolon được sử dụng với liều 500 mcg tiêm tĩnh mạch sau đó
truyền tĩnh mạch duy trì liều 50 – 300 mcg/kg/phút.
- Nếu điều trị như trên không kết quả cần chỉ định PT cấp cứu làm cầu
nối tạm thời giữa ĐM chủ với ĐM phổi(Blalock-Taussig shunt) mục đích duy
trì SpO275 – 85%hoặc phẩu thuật sửa toàn bộ nếu đủ điều kiện.
1.1.3.4. Điều trị tim bẩm sinh tím có tăng lưu lượng máu lên phổi [12]
Bệnh TBS tím có tăng lưu lượng máu lên phổi có bản chất là tuần hoàn
máu trộn nhưng có tăng lưu lượng máu lên phổi nên bệnh nhân có tím ít, nếu
SpO2> 90% là có tăng lưu lượng máu lên phổi. Điều trị nội khoa là làm hạn
chế máu lên phổi giống điều trị bệnh tim bẩm sinh không tím có shunt trái –
phải nếu SpO2> 90%. Khi đủ điều kiện thì PT sửa toàn bộ hoặc PT theo
hướng tim một thất (Glent shunt và Fontan). Đối bệnh chuyển vị đại động
mạch nếu bệnh nhân có tím nhiều sau sinh cần phải duy trì ống động mạch
hoặc kết hợp thủ thuật phá vách liên nhĩ (Raskind), khi đủ điều kiện thì tiến
hành PT sửa toàn bộ.
1.2. Ảnh hưởng của THNCT và PTđối với các cơ quan của cơ thể.
1.2.1. Máy tuần hoàn ngoài cơ thể


12

Hình 1.1. Sơ đồ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể [13]
Máy THNCT có tác dụng thay chức năng tim và phổi trong phẫu thuật
tim. Trải qua quá trình phát triển, các bộ phận của máy THNCT ngày càng
được cải tiến: bộ phận trao đổi ôxy, bộ phận trao đổi nhiệt, hệ thống dây dẫn
máu, hệ thống theo dõi, đặc biệt việc thu nhỏ kích cỡ một số bộ phận của máy
giúp an toàn hơn trên trẻ nhỏ [13], [14]. Khi chạy máy THNCT máu từ các
tĩnh mạch lớn theo dây dẫn đổ về bình chứa của máy THNCT, tại đây máu
nhận ôxy, thải CO2và trao đổi nhiệt sau đó máu giàu ôxyđược bơm trở lại nuôi
cơ thể [13]. Tuy nhiên THNCT cũng gây ra những tác động bất lợi đối với cơ

giá trị giúp đánh giá mức độ nặng của bệnh[20]. Tác giả Kirklin cho rằng Hct
cao trước phẫu thuật làm tăng nguy cơ tử vong sớm sau phẫu thuật[21]. Hct,
Hb cao gây hiện tượng cô đặc máu do đó làm giảm số lượng tiểu cầu vì vậy
cùng với sự phát triển bất thường của mao mạch phổi, rối loạn đông máu và
sự bất hoạt của tiểu cầu khi chạy THNCT làm cho trẻ có xu hướng bị thoát
dịch vào khoang thứ ba, gây giảm tiền tải sau PT. Đây là yếu tố gây tổn
thương cơ tim và hội chứng lưu lượng tim thấp sau THNCT [18]. Trong
trường hợp bệnh nhi tím nặng, nồng độ Hct, Hb cao trước PT, nếu khởi đầu
chạy máy THNCT với lượng ôxy cao đột ngột cũng có thể là nguyên nhân
gây tổn thương cơ tim cơ chế tương tự hiện tượng tổn thương do tái tưới
máu [22].
Mổ tim mở phải sử dụng hệ thống THNCT và thường có kẹp ĐM chu
̉,việc bảo vệ cơ tim không đầy đủ trong giai đoạn kẹp ĐM chủ là một nguyên
nhân gây tổn thương cơ tim trong PT tim vì vậy thời gian THNCT và thời
gian kẹp ĐM chủ dài là yếu tố nguy cơ gây tử vong [18], [23]. Trong PT tim,
bảo vệ cơ tim là vấn đề luôn được coi trọng, tuy nhiên cơ tim bị tổn thương
trong PT tim với THNCT là không tránh khỏi [24], [25], [26]. Tổn thương cơ
tim trong phẫu thuật tim với THNCT do nhiều cơ chế, bao gồm thiếu máu lan
tỏa do việc bảo vệ cơ tim không đầy đủ trong thời gian kẹp ĐM chủ, đáp ứng
viêm hệ thống khi trải qua THNCT,chấn thương tái tưới máu sau thả kẹp
ĐMC,tổn thương cục bộ cơ tim: phẫu tích trực tiếp trên cơ tâm thất, tắc mạch
vành do các cục vón sợi huyết, khí và mỡ[27], [28], [29].Hiện nay các chuyên


15

gia Hoa Kỳ và Châu Âu đồng thuận cho rằng khi thực hiện các thủ thuật trên
bệnh nhân tim mạch, có thể gây tổn thương cơ tim và chết tế bào đánh dấu
bởi tăng troponin do thiếu máu cụ bộ là trung tâm chứ không phải hẹp hoặc
tắc mạch vành [31].

máy THNCT, giảm kháng lực mao động mạch do pha loãng catecholamin
trong hệ tuần hoàn và giảm ôxy máu tạm thời.
Huyết áp động mạch: lưu lượng tim trong THNCT phụ thuộc vào vận
tốc bơm hay vận tốc dòng chảy của máu. Vận tốc bơm hoàn toàn được kiểm
soát bởi nhân viên chạy máy THNCT. Bình thường vận tốc bơm 70 80l/m2/phút tuy nhiên ở trẻ em có thể tới 200 l/m 2/phúttùy thuộc nhu cầu của
mỗi bệnh nhân. Ở vận tốc bơm khác nhau, huyết áp động mạch sẽ thay đổi
tùy theo bệnh nhân, nhưng quan trọng là sự liên quan giữa huyết áp động
mạch thấp và việc tưới máu mô không đầy đủ, trong đó não và thận là hai cơ
quan có nguy cơ lớn nhất. Đối với 2 cơ quan này, nếu huyết áp động mạch
trung bình dưới 30mmHg thì có thể không bị ảnh hưởng trong thời gian ngắn,
vì vậy cần duy trì huyết áp động mạch trung bình từ 40 – 60mmHg ở trẻ em
[37]. Huyết áp động mạch cao trong THNCT lại làm tim hoạt động trở lại
nhanh hơn gây thiếu máu cơ tim thứ phát và làm tăng nguy cơ xuất huyết não,
ngoài ra còn có thể làm bung chỗ nối ở các ống dẫn máu, vỡ hồng cầu.
1.2.2.3. Thay đổi ở vi tuần hoàn và tưới máu mô
THNCT tác động lên hệ thống vi tuần hoàn gây co thắt các cơ vòng
mao mạch, có thể có sự tạo thành thông nối động mạch, tĩnh mạch. Tăng thể
tích dịch mô kẽ, làm giảm sự dẫn của mạch bạch huyết hoặc hiện tượng đóng
cặn trong mao mạch. Tổn thương nội mạc mạch máu gây biến đổi chức năng
hệ vi tuần hoàn, từ đó làm tăng sức cản mạch phổi, mạch não và mạch hệ
thống điều này rất hay gặp sau chạy máy THNCT có hạ thân nhiệt. Tổn
thương nội mạc mạch máu ảnh hưởng xấu đến tiết các yếu tố giãn mạch quan
trọng như nitric oxide và prostacyclin, tăng tiết các chất co mạch như
thromboxan A2 và endothelin, chất có tác dụng tăng cường co bóp cơ tim.
1.2.3. Ảnh hưởng đến chức năng hô hấp


17

Tổn thương tại phổi trong chạy THNCT có biểu hiện đa dạng do phổi có

ngừng trao đổi khí, khi đó phổi chỉ được nuôi dưỡng nhờ hệ thống mạch phế
quản. Tình trạng thiếu máu nuôi và đáp ứng viêm kết hợp nhau biểu hiện rối
loạn chức năng phổi trên lâm sàng [33]. Từ đó dẫn đến tăng kháng trở mạch
phổi và áp lực động mạch phổi đặc biệt sau chạy máy kéo dài và trên đối
tượng trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ [42]. Trên lâm sàng một số phương pháp giúp
giảm thiểu rối loạn chức năng phổi đã được áp dụng như dùng corticoid, thở
máy với tần số và lưu lượng thấp trong khi kẹp động mạch chủ, dùng siêu lọc
(hemofiltre) có cải thiện đáng kể các tác dụng không mong muốn này [32].
1.2.4. Ảnh hưởng đến chức năng thận
Ở trẻ em, các chức năng tái hấp thu hay bài xuất natri, cân bằng acid base đều chưa hoàn chỉnh. Tình trạng tăng vasopressin kéo dài 48 - 72 giờ sau
mổ, hệ thống rennin - angiotensin được hoạt hóa kéo theo tăng các sản phẩm
chuyển hóa. Khi chạy máy THNCT kéo dài làm tăng nguy cơ tổn thương thận
nhất là trên các bệnh nhi đã có rối loạn chức năng thận trước đó [43], [44].
Tình trạng suy thận tạm thời sau mổ của trẻ chiếm 11- 17% và bình thường có
thể cải thiện sau mổ 24 - 48 giờ [13].
1.2.5. Ảnh hưởng đến đáp ứng viêm hệ thống
Đáp ứng viêm đối với THNCT là một phản ứng viêm không đặc hiệu,
xảy ra trong quá trình chạy máy THNCT. Diễn biến của đáp ứng viêm hệ
thống do THNCT có thể có những khoảng trùng lặp với đáp ứng viêm sinh lý
thông thường sau phẫu thuật. Sự tiếp xúc của máu với bề mặt không sinh lý
của màng trao đổi trong phổi nhân tạo, hệ thống các ống dẫn máu là yếu tố
đầu tiên kích hoạt các yếu tố viêm. Đáp ứng viêm của cơ thể với THNCT trải
qua 2 pha [28]: pha sớm xảy ra do máu tiếp xúc với bề mặt nhân tạo và pha
muộn do tổn thương tái tưới máu (I/R) và nội độc tố máu.
- Pha sớm:xảy ra khi bắt đầu THNCT do các thành phần máu tiếp xúc
với bề mặt vòng THNCT dẫn đến hoạt hóa 5 hệ thống protein huyết tương (hệ


19