B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN KINH ễ

TìM HIểU GIá TRị Dự BáO MứC Độ TổN
THƯƠNG
ĐộNG MạCH VàNH CủA ĐIệN TÂM Đồ ở BệNH
NHÂN
NHồI MáU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN
Chuyờn ngnh : Tim mch
Mó s

: 60720140

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS Nguyn Th Bch Yn


HÀ NỘI – 2017
LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập và làm luận văn tôi đã nhận được sự quan tâm
giúp đỡ rất nhiều của nhà trường, bệnh viện và gia đình.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc!
Tôi xin chân thành cảm ơn:
Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học - Trường Đại học Y Hà Nội.
Bộ môn Tim Mạch - Trường Đại học Y Hà Nội.

Nội, chuyên ngành Tim mạch, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 06 tháng 10 năm 2017
Tác giả

Nguyễn Kinh Đô


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACC
AHA
BCTTMCB
BN
CRP-hs
ĐMV
ĐTĐ
ĐTNKÔĐ
EF
GTDBÂT
GTDBDT
HATT
HATTr
HCMVC
IVUS

: Lactat dehydrogenase
: Left Main – Thân chung (Động mạch vành)
: Nghiên cứu
: Nhồi máu cơ tim
: Nhồi máu cơ tim
: Quantitative Coronary Analysis – Phân tích định lượng
tổn thương động mạch vành
: Right Coronary Artery- Động mạch vành phải
: Rối loạn vận động vùng
: Tăng huyết áp
: Yếu tố nguy cơ

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1


CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng mạch
vành cấp không ST chênh lên...............................................................3
1.1.1 Định nghĩa........................................................................................3
1.1.2. Tình hình HCMVC trên thế giới và ở Việt Nam.............................4
1.1.3 Cơ chế bệnh sinh HCMVC..............................................................4
1.1.4. Chẩn đoán........................................................................................7
1.1.5. Phân tầng nguy cơ bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên.......16
1.2. Điện tâm đồ trong chẩn đoán các bệnh ĐMV......................................17
1.2.1. Sơ lược về lịch sử phát triển điện tâm đồ......................................17
1.2.2. Cách đặt các chuyển đạo...............................................................18
1.2.3. Điện tâm đồ trong NMCT cấp.......................................................21
1.2.4. Cơ chế biến đổi sóng Q, đoạn ST và sóng T trong NMCT...........25
1.2.5. Điện tâm đồ trong HCMVC không ST chênh lên.........................30

3.1.5. Đặc điểm siêu âm tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu...............50
3.1.6. Đặc điểm tổn thương động mạch vành của nhóm bệnh nhân nghiên cứu:. .51
3.1.7. Đặc điểm biến cố tim mạch chính trong giai đoạn nằm viện của
nhóm bệnh nhân nghiên cứu:........................................................54
3.2. Đặc điểm điện tâm đồ của nhóm bệnh nhân nghiên cứu......................54
3.2.1. Đặc điểm biến đổi đoạn ST, sóng T ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.....54
3.2.2. Đặc điểm về thời gian của phức bộ QRS ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu. .57
3.2.3. Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu..........58
3.2.4. Đặc điểm biến đổi ST – T theo tổn thương động mạch vành........59
3.2.5. Liên quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở aVR với một
số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng.............................................61
3.3. Tìm hiểu giá trị dự đoán tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ ở
bệnh nhân NMCT không ST chênh lên...............................................64
3.3.1. Đặc điểm biến đổi điện tâm đồ giữa hai nhóm bệnh nhân............65
3.3.2. Phân tích các yếu tố liên quan đến tổn thương thân chung và/hoặc
tổn thương ba thân ĐMV...............................................................66


CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN............................................................................70
4.1. Về đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu..........................70
4.1.1. Về tuổi, giới, yếu tố nguy cơ kèm theo của nhóm bệnh nhân nghiên cứu..70
4.1.2. Về đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện.............................................72
4.1.3. Về xét nghiệm máu lúc nhập viện.................................................73
4.1.4. Về đặc điểm siêu âm tim...............................................................74
4.1.5. Về tổn thương động mạch vành....................................................75
4.1.6. Về các biến cố chính trong thời gian năm viện.............................78
4.2. Đặc điểm điện tâm đồ...........................................................................79
4.2.1. Đặc điểm chung về biến đổi đoạn ST và sóng T...........................79
4.2.2. Về đặc điểm biến đổi đoạn ST......................................................79
4.2.3. Về biến đổi sóng T........................................................................81


Đặc điểm chung về tuổi, giới, các yếu tố nguy cơ kèm theo của
nhóm bệnh nhân nghiên cứu ......................................................45

Bảng 3.2.

Đặc điểm chung về lâm sàng lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân
nghiên cứu ..................................................................................47

Bảng 3.3.

Đặc điểm chung về xét nghiệm máu lúc nhập viện của nhóm
bệnh nhân nghiên cứu.................................................................48

Bảng 3.4.

Đặc điểm nồng độ Troponin T-hs máu lúc nhập viện.................49

Bảng 3.5.

Đặc điểm siêu âm tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu.............50

Bảng 3.6.

Đặc điểm ĐMV thủ phạm của nhóm BN nghiên cứu.................51

Bảng 3.7.

Đặc điểm tổn thương ĐMV của nhóm BN nghiên cứu..............52


Bảng 4.1.

So sánh nguy cơ tim mạch trên nhóm NC của chúng tôi với các
tác giả khác..................................................................................72

Bảng 4.2.

So sánh ĐMV thủ phạm trong NC của chúng tôi với các NC khác. .76

Bảng 4.3.

So sánh tổn thương thân chung – ba thân của chúng tôi với các
tác giả khác..................................................................................77

Bảng 4.4.

So sánh tỷ lệ hẹp ĐMV không có ý nghĩa trong NC của chúng tôi
với các NC khác..........................................................................78

Bảng 4.5.

Tỷ lệ ST chênh lên lên ≥ 0,05mV ở aVR ở NC của chúng tôi với
các NC khác................................................................................80

Bảng 4.6.

So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu, GTDBDT và GTDBÂT của dấu
hiệu ST chênh lên ≥ 0,05mV ở aVR trong dự báo tổn thương LM
và/hoặc 3 thân ở NC của chúng tôi với các tác giả khác............86


đạo vùng bên trong dự báo tổn thương LM và/hoặc 3 thân....69

Biểu đồ 3.8.

Đường cong ROC của dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,05 mV ở
aVR và ST chênh xuống ở các chuyển đạo vùng bên trong dự
báo tổn thương LM và/hoặc 3 thân.........................................69


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1

Hội chứng mạch vành cấp.............................................................3

Hình 1.2:

Cơ chế của hội chứng mạch vành cấp...........................................6

Hình 1.3

Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành..............8

Hình 1.4.

Phân chia 16 vùng thành tim và các mặt cắt...............................12

Hình 1.5:

17 vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu
của các nhánh động mạch chính.................................................13

ứng thời gian điện thế tâm trương...............................................26
Hình 1.15. Cơ chế thay đổi đoạn ST trong tổn thương cơ tim......................26
Hình 1.16. Điên thế hoạt động sẽ sụt giảm khi tế bào cơ tim bị tổn thương do
thiếu máu, điện thế ngưỡng kích thích khử cực của cơ tim tổn
thương tăng cao...........................................................................27
Hình 1.17. Thay đổi đoạn ST trong hội chứng vành cấp..............................28
Hình 1.18. ST chênh xuống do thiếu máu cơ tim.........................................30
Hình 2.1:

Cách đo mức độ chênh xuống của đoạn ST trên điện tâm đồ.....39

Hình 2.2:

Cách đo mức độ chênh lên của đoạn ST trên điện tâm đồ..........39

Hình 2.3:

Dấu hiệu thiếu máu cục bộ toàn thể............................................43


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay bệnh tim mạch đã trở thành nguyên nhân gây tử vong phổ
biến nhất, Tổ chức y tế thế giới (WHO) ước tính có khoảng 17,5 triệu người
chết vì các bệnh tim mạch vào năm 2012, chiếm 31% các ca tử vong trên toàn
cầu [1]. Trong các bệnh lý tim mạch, bệnh động mạch vành là nguyên nhân
chính gây tử vong và là nguyên nhân chính gây tàn phế và làm giảm chất
lượng sống, là vấn đề hàng đầu đối với sức khỏe cộng đồng trên toàn thế giới
cũng như ở Việt Nam [1], [2], [3], [4].

chênh lên. Tuy nhiên, tại Việt Nam cho đến nay chúng tôi chưa tìm thấy nghiên
cứu nào về vấn đề này, vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Tìm hiểu giá trị dự
báo mức độ tổn thương động mạch vành của điện tâm đồ ở bệnh nhân
nhồi máu cơ tim không ST chênh lên” nhằm hai mục tiêu sau:
1.

Nhận xét đặc điểm điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không
ST chênh lên.

2.

Tìm hiểu giá trị dự báo mức độ tổn thương động mạch vành của điện
tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng
mạch vành cấp không ST chênh lên.
1.1.1 Định nghĩa[9], [10].
Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ một
loạt những tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cục bộ cơ tim/ nhồi máu cơ
tim cấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy ĐMV[10].
Dựa vào điện tâm đồ HCMVC được chia thành: (1) Nhồi máu cơ tim
(NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); (2) HCMVC
không có ST chênh lên (bao gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không
Q trên ĐTĐ) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ)(Hình 1.1).


dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn
và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn lòng ĐMV thì đó là HCMVC


5

không ST chênh lên. Bên cạnh đó, các cơ chế về sự di chuyển của huyết khối nhỏ
gây tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim
thêm trầm trọng. Tuy nhiên, HCMVC không ST chênh lên có thể diễn biến nặng và
biến thành NMCT thực sự.
Sự hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc được
lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt
tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Thêm vào đó, đám tiểu cầu
ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình
thành nhanh hơn cục máu đông.
Hậu quả là lòng mạch bị hẹp đi nhanh chóng và làm giảm nghiêm trọng
dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là
cơn đau thắt ngực mới xuất hiện, kéo dài trên 20 phút, trên ĐTĐ có thể là hình ảnh
thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các chất chỉ điểm sinh
học cơ tim như Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử
vùng cơ tim phía xa và không phải là xuyên thành. Với xét nghiệm Troponin siêu
nhạy, cho phép phát hiện được các hoại tử nhỏ của cơ tim (Hình 1.2).
Một số yếu tố có thể gây khởi phát hoặc làm nặng bệnh hơn: Sốt, tăng huyết
áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp...


6

Hình 1.2: Cơ chế của hội chứng mạch vành cấp[14]


(-Plaque

rupture

with

thrombus:

Vỡ

mảng

xơ

vữa

tạo

huyết

khối

- Vasopasm or endothelial dysfunction: Co thắt hoặc rối loạn chức năng nội mạc
- Fixed atherosclerosis and supply-demand imbalance: Mảng xơ vữa không thay đổi
nhưng kèm theo mất cân bằng cung-cầu- Suply-demand imbalance alone: Mất cân bằng
cung-cầu đơn thuần)

1.1.4.2. Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trong tiêu chuẩn chẩn
đoán NMCT.
* Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình có đặc điểm[16]:

sẽ có dương tính giả trong một số hoàn cảnh lâm sàng, như chấn thương, gắng
sức, và bệnh lý cơ.
CK-MB xuất hiện đầu tiên sau 4-6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát, đạt
đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường sau 48-72 giờ. Giá trị chẩn đoán sớm
và muộn (>72 giờ) trong NMCT cấp của nó hạn chế. Tuy nhiên, động học của
CK-MB có thể hỗ trợ chẩn đoán tái nhồi máu nếu nồng độ tăng trở lại sau khi
bắt đầu gảm sau NMCT cấp.


10

Bình thường nồng độ CK toàn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở
370C, CK-MB chiếm < 5 % lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L.
+ Các Transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT
AST tăng nhiều hơn ALT.
+ Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt đỉnh
sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong
NMCT.
+ Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein)
CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởi
gan, gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vòng nhẫn có trọng
lượng phân tử 105000 Dalton. Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha cấp,
bắt đầu trong vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h.
CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành. Vai trò
này của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về các
biến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong quá
trình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối[23].
+ Troponin:
Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và
cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa Actin và Myosin qua trung gian

Các trường hợp có thể xảy ra khi xét nghiệm troponin T-hs ở bệnh nhân
nghi ngờ tổn thương cơ tim:
- Nếu mức độ Troponin T-hs là bình thường (< 14 ng/L), cần phải thử
lại sau đó 3-6 giờ. Nếu kết quả vẫn < 14ng/L, không có nhồi máu cơ tim; nếu
mức độ TnT-hs tăng trên 50% giá trị ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.
- Nếu mức độ troponin T-hs ban đầu tăng vừa phải (14 – 53 ng/L), cần
phải thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ Troponin T-hs tăng trên 50% giá trị
ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.
- Nếu mức độ Troponin T-hs ban đầu tăng > 53 ng/L, rất có khả năng có
sự tổn thương cơ tim, tuy nhiên, vẫn cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ
Troponin T-hs tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi máu cơ


12

tim cấp. Mức độ Troponin T-hs 86,8 ng/L là giá trị cắt hiệu quả nhất để chẩn
đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) ở người già [22].
* Siêu âm tim [24], [25], [26],[27] :
Siêu âm tim là phương pháp thăm dò không xâm lấn có giá trị cao trong
chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Siêu âm tim giúp: đánh giá rối loạn
vận động vùng, đánh giá chức năng tâm thu thất trái, phát hiện các biến chứng
của BCTTMCB, chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau ngực
khác…
Để đánh giá chính xác những rối loạn vận động vùng, người ta chia
thành thất thành nhiều vùng nhỏ. Theo cách chia của Hội siêu âm tim Hoa kỳ,
thành thất được chia thành 16 hoặc 17 vùng.

Hình 1.4. Phân chia 16 vùng thành tim và các mặt cắt[27]