Nguyễn Quý Thái và Đtg

Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ

89(01/2): 27 - 33

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA BỆNH SẨN NGỨA NỘI SINH
VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ CHUYỂN HÓA TẠI KHOA DA LIỄU
BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
Nguyễn Quý Thái1*,
Hà Thị Thanh Nga , Nguyễn Thị Hải Yến2
2

1

2

Trường Đại học Y Dược – ĐH Thái Nguyên
Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

TÓM TẮT
Mục tiêu: mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh sẩn ngứa nội sinh và tìm hiểu mối
liên quan với một số chỉ số chuyển hoá (glucid, lipid, glucid).
Đối tượng và phương pháp: gồm 32 bệnh nhân sẩn ngứa nội sinh (cỡ mẫu thuận tiện) nằm điều
trị nội trú tại khoa Da liễu - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên từ 03/2011 đến 8/2011.
Thiết kế nghiên cứu: mô tả tiến cứu trên bệnh nhân về một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và
một số chỉ số về chuyển hóa.
Kết quả: bệnh chủ yếu gặp ở tuổi trung niên (93,4%). Bệnh nhân có tiền sử cao huyết áp chiếm tỷ
lệ 18,7%, rối loạn chuyển hóa lipid 9,4%, bệnh tiểu đường 6,3%. Mô hình lâm sàng gồm: Ngứa
(100%), sẩn huyết thanh 100%, sẩn đỏ 78,1%, vẩy tiết, trợt chảy dịch 71,9%, dày da lichen hóa
53,1%, sẩn cục - sẹo 43,7%. Vị trí tổn thương: thân mình 50%, toàn thân 25%, tay và chân 25%.

[11]. Vì vậy, nghiên cứu về đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng cũng như mối liên quan
với các rối loạn chuyển hóa, làm cơ sở giúp
cho việc định hướng chẩn đoán bệnh một
cách có hệ thống và toàn diện nhằm góp phần
nâng cao chất lượng điều trị trong bệnh sẩn
ngứa nội sinh là vấn đề cần thiết. Xuất phát từ
vấn đề trên chúng tôi tiến hành đề tài này
nhằm mục tiêu sau:
1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng bệnh sẩn ngứa nội sinh tại Khoa
Da liễu - Bệnh viện Đa khoa Trung ương
Thái Nguyên.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa bệnh sẩn
ngứa nội sinh và một số yếu tố chuyển hoá
(glucid, lipid và glucid) tại địa điểm
nghiên cứu nói trên.
27

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




Phạm Thu Hiền và Đtg

Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU

số chỉ số sinh hóa máu (chức năng gan, thận)
và một số rối loạn một số chỉ số cận lâm sàng
khác (công thức máu, siêu âm gan - mật, XQ
tim phổi, chức năng gan, thận…).
- Liên quan giữa bệnh sẩn ngứa nội sinh và
một số yếu tố chuyển hóa glucid, lipid, protid.
+ Mô hình rối loạn bất thường về một số chỉ
số chuyển hóa (glucid, lipid, protid) trong
bệnh sẩn ngứa nội sinh.

89(01/2): 21 - 26

+ Tương quan giữa mức độ bệnh sẩn ngứa và
một số chỉ số chuyển hóa glucid, lipid, protid
và một số chỉ số sinh hóa máu khác (Glucose,
Cholesterol, Triglycerit, HDL-C, LDL-C,
SGOT, SGPT, Ure, Creatinin, Protein TP,
Albumin).
Kỹ thuật nghiên cứu:
- Sử dụng mẫu phiếu nghiên cứu, dựa trên
khám lâm sàng, phỏng vấn và tham khảo hồ
sơ bệnh án của tất cả các bệnh nhân sẩn ngứa
nội sinh điều trị nội trú tại khoa Da liễu trong
thời gian nghiên cứu để thu thập các thông tin
cần thiết phục vụ cho mục tiêu nghiên cứu.
- Tất cả các bệnh nhân chẩn đoán sẩn ngứa
nội sinh đều được làm các xét nghiệm: công
thức máu (SLBC, BCĐNTT), nước tiểu (cặn,
10 thông số, protein), chụp XQ tim phổi, siêu
âm gan- mật, và các chỉ số sinh hoá liên quan





Nguyễn Quý Thái và Đtg

Tạp chí KHOA HỌC & CÔNG NGHỆ

Mức độ bệnh nặng: TTCB có sẩn huyết thanh
+ sẩn cục.
Mức độ bệnh rất nặng: TTCB có sẩn huyết
thanh + sẩn cục + dày da lichen hóa.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường:
dựa theo hiệp hội đái tháo đường Hoa kỳ:
Đường máu lúc đói ≥ 126mg/dl (7.0 mmol/l).
Trong trường hợp bệnh nhân có tiền sử đái
tháo đường và đang điều trị thuốc hạ
đường máu cũng được chẩn đoán là đái
tháo đường.

89(01/2): 27 - 33

- Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo Tổ
chức Y tế thế giới (WHO):
Huyết áp tâm thu >= 140mmHg và huyết áp
tâm trương >=90mmHg.
-Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid máu
theo APT III:
+ Cholesterol toàn phần >6,2mmol/l;
Triglycerid >=2,4 mmol/l.

2
3
4
10

Tổng
Tỷ lệ %
6,5
9,4
12, 5
28,1

Số lượng
2
13
17
32

Tỷ lệ %
6,5
40,6
53,1
100,0

Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy tỷ lệ bệnh nhân sẩn ngứa ở nam giới chiếm 71,9%, cao hơn nữ
(28,1%) và chủ yếu gặp ở tuổi ≥ 45 (93,7%).
Bảng 2. Phân bố bệnh nhân theo địa dư và dân tộc
Dân tộc
Địa dư
Nông thôn

21
65,4
32
100,0

Nhận xét: Kết quả nghiên cứu ở bảng 2 cho thấy tỷ lệ mắc bệnh sẩn ngứa ở thành thị (65, 6%)
cao hơn nông thôn (34, 4%), tỷ lệ dân tộc kinh chiếm 90,6%.
Bảng 3. Phân bố bệnh nhân theo tiền sử bệnh nội khoa
Tiền sử bệnh
Bệnh tiểu đường
Bệnh tăng huyết áp
Bệnh RLCH Lipid
Bình thường
Tổng

Số lượng
2
6
3
21
32

Tỷ lệ %
6, 3
18,7
9,4
65,6
100,0

Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy bệnh nhân sẩn ngứa có mắc kèm theo các bệnh nội khoa khác

Vẩy tiết
Trợt, chảy dịch
Dày da-lichen hóa
Sẩn cục, sẹo

Tỷ lệ %
100,0
100,0
78,1
71,9
71,9
53,1
43,7

Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy 100% bệnh
nhân sẩn ngứa có triệu chứng ngứa và có tổn
thương sẩn huyết thanh; sẩn đỏ (mày đay):
78,1%; vẩy tiết 71,9%; chợt chảy dịch; dày da
53,1%; sẩn cục, sẹo 43,7%.
Bảng 5: Phân bố bệnh nhân sẩn ngứa nội sinh
theo vị trí tổn thương
Tỷ lệ
Vị trí
Thân người
Chân, tay
Toàn thân
Tổng

Số lượng


11
34,4
X-Quang tim phổi (n = 32)
1
3,1

Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy tỷ lệ bệnh
nhân có hình ảnh siêu âm gan - mật bất
thường 46,9%; thay đổi công thức máu (chủ
yếu số lượng bạch cầu đa nhân tăng) chiếm tỷ
lệ 34,4%.

89(01/2): 27 - 33

Bảng 7. Mô hình các rối loạn bất thường một số
chỉ số chuyển hóa (glucid, lipid, protid) trong
bệnh sẩn ngứa nội sinh (n = 32)
Rối loạn
Chỉ số
cận lâm sàng
Cholesterol
LDL - C
Glucose
Triglycerit
Protein toàn phần
Albumin
HDL - C
Ure, Creatinin

Số lượng

Cặp tương quan
MĐB-Glucose
MĐB-Cholesterol
MĐB-Triglycerit
MĐB-HDL-C
MĐB-LDL-C
MĐB-Ure
MĐB-Creatinin
MĐB-Protein TP
MĐB-Albumin
MĐB-SGOT
MĐB-SGPT

Hệ số tương
quan (R
spearman)
-0,52
-0.21
-0,01
-0,04
-0,37
-0,34
-0,1
-0,14
-0,22
-0,09
0,07

p
>0,05

Kết quả nghiên cứu (bảng 1) cho thấy: Đa số
bệnh nhân mắc bệnh sẩn ngứa nội sinh gặp ở
tuổi trung niên: 93,4% (trong đó trên 60 tuổi
chiếm 53,1%). Kết quả này hoàn toàn phù
hợp với y văn và kết quả của nhiều nghiên
cứu khác [4], [6], [10]. Có thể ở lứa tuổi này,
sự lão hóa các cơ quan bộ phận trong cơ thể
đang diễn ra với tốc độ khá nhanh vì thế cũng
không tránh khỏi có nhiều rối loạn, nhất là
các rối loạn chức năng, rối loạn chuyển hóa
và nội tiết… Và như vậy khả năng mắc bệnh
sẩn ngứa trong nhóm đối tượng này chiếm tỷ
lệ cao cũng là phù hợp.
Kết quả ở bảng 3 cho thấy tỷ lệ bệnh nhân sẩn
ngứa có tiền sử mắc các nội khoa là khá cao:
huyết áp cao: 18,7%, rối loạn chuyển hóa
lipid 9,4% và bệnh tiểu đường 6,3%. Kết quả
của chúng tôi cũng tương tự như kết quả
nghiên cứu của Trần Việt Đệ, Lê Thành
Khánh Hải và nhiều tác giả khác [4], [5], [6],
[9]. Thông tin này đã góp phần làm phong
phú thêm kiến thức sinh bệnh học của bệnh
sẩn ngứa nội sinh - một bệnh mà cơ chế của
những rối loạn gây ra sẩn ngứa còn khá phức
tạp, thậm chí còn nhiều khia cạnh chưa được
rõ ràng [8].
Kết quả nghiên cứu (bảng 5, 6) cho thấy mô
hình tổn thương lâm sàng bệnh sẩn ngứa
gồm: 100% bệnh nhân có ngứa và sẩn huyết
thanh, sẩn đỏ 78,1%, vẩy tiết, trợt chảy dịch

với thông báo của Rowland Payne CM và
nhiều tác giả khác (các rối loạn chức năng
gan chiếm tới 50% các trường hợp sẩn ngứa
nội sinh) [9].
Kết quả ở bảng 8 cho thấy mô hình các rối
loạn bất thường xét nghiệm sinh hóa máu ở
một số chỉ số chuyển hóa (glucid, lipid,
protid) trong bệnh sẩn ngứa nội sinh gồm:
Cholesterol 50%, LDL-C 31,3%, Glucose
15,6%, Triglycerit 12,5%, Protein TP (giảm)
12,5%, Albumin (giảm) 12,5%, HDL - C
6,3%, Creatinin 3,1%. Mặc dù còn thấy rất ít
các nghiên cứu về mô hình các rối loạn
chuyển hóa trong bệnh sẩn ngứa nội sinh đã
công bố để so sánh, nhưng chúng tôi cho rằng
kết quả trên cũng hoàn toàn phù hợp với nhận
xét của Cohen JB, … và Greither A: Các rối
loạn chuyển hóa (glucid, lipid) và nội tiết
đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học
bệnh sẩn ngứa nội sinh [2], [5]. Như vậy có
thể thấy trong thực hành lâm sàng bệnh sẩn
ngứa nội sinh, ngoài thuốc điều trị kinh điển
được lựa chọn là glucocorticoids, việc phát
hiện các rối loạn cận lâm sàng nói chung, các
rối loạn chuyển hóa nói riêng, sẽ góp phần
định hướng cho việc chẩn đoán có hệ thống
và toàn diện, nhằm góp phần nâng cao chất
lượng điều trị bệnh sẩn ngứa nội sinh - một
bệnh được coi là mạn tính và khó chữa cũng
luôn là vấn đề cần thiết.

Mô hình lâm sàng bệnh sẩn ngứa gồm: Ngứa
(100%), sẩn huyết thanh 100%, sẩn đỏ 78,1%,
vẩy tiết, trợt chảy dịch 71,9%, dày da lichen
hóa 53,1%, sẩn cục - sẹo 43,7%. Vị trí tổn
thương ở thân người 50%, toàn thân 25%, tay
và chân 25%.
Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn công thức máu
(tăng bạch cầu đa nhân) là 34,4%, rối loạn
men gan (SGOT, SGPT): 37,5%, có hình ảnh
siêu âm gan - mật bất thường: 46,9%.
Liên quan giữa bệnh sẩn ngứa nội sinh và
một số chỉ số chuyển hoá glucid, lipid,
protid Mô hình rối loạn một số chỉ số chuyển
hóa trong bệnh sẩn ngứa nội sinh: Cholesterol
50%, LDL-C 31,3%, Glucose 15,6%,
Triglycerit 12,5%, Protein TP (giảm) 12,5%,
Albumin (giảm) 12,5%, HDL - C 6,3%.
Chưa thấy có sự tương quan giữa giữa một số
chỉ số chuyển hóa glucid, lipid và protid với
mức độ bệnh trong bệnh sẩn ngứa nội sinh
(với p>0,05).
KHUYẾN NGHỊ
- Cần phát hiện triệt để các rối loạn cận lâm
sàng nói chung và rối loạn chuyển hóa nói
riêng trong thực hành lâm sàng, góp phần

89(01/2): 27 - 33

nâng cao chất lượng điều trị toàn diện bệnh
sẩn ngứa nội sinh.


SUMMARY
STUDY ON RELATIONSHIP BETWEEN ENDOGENOUS PRURIGO
AND SOME METABOLISM FACTORS AT THE DEPARTMENT OF
DERMATOLOGY IN THAINGUYEN CENTRAL GENERAL HOSPITAL
Nguyen Quy Thai1*, Ha Thi Thanh Nga2, Nguyen Thi Hai Yen2
1

Thai Nguyen University of Medicine and Pharmacy
2
Thai Nguyen National General Hospital

Objective: To describe several clinical and subclinical characteristics of endogenous prurigo and
to understand relationship of this disease with some metabolism factors (glucid, lipid and
protid....).
Subjects and method: 32 patient with endogenous prorigo (convenience sampling) treated at
Department of Dermatology in Thai Nguyen Central General Hospital between March, 2011 and
August, 2011. Prospectively descriptive study design on patients about several clinical and
subclinical characteristics as well as metabolism indices.
Result: This disease was often occurred in middle age (93.4%). The rate of patient with the history
of hypertension was 18.7%, with lipid metabolism disorders was 9.4% and with diabetes was
6.3%. Clinical model included: itching (100%), pustule with the serum (100%), red pustule
(78.1%), scab and slippery skin (71.9%), a thick skin of Lichen (53.1%), scar- nodule pustule
(43.7%). Lesion positions: Body (50%), all the body (25%), arm and leg (25%). Percentage of
patients with elevated polymorph nuclear leukocyte was 34.4%, disorders of liver enzymes (
SGOT, SGPT) were 47.5%, abnormal liver and bile ultrasound pictures were 46.9%. The model of
metabolism index disorders: cholesterol disorders (50%), disorders of LDL-C (31.3%, glucose
disorders (15.6%), triglyceride disorders (12.5%), dropped total protein (12.5%), dropped albumin
(12.5%), HDL-C (6.3%), urea, creatinin (3.1%).
Conclusion: Clinical form of endogenous prorigo was specially not changed, however, the